糖尿病肾病与肾小球足细胞相关因子的研究进展

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糖尿病肾病的护理研究进展

糖尿病肾病的护理研究进展发表时间：2018-09-03T13:47:02.903Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2018年4月上第7期作者：黄家喜 [导读] 糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一，临床较为难治，且是使患者发生终末期肾功能衰竭或尿毒症的常见原因黄家喜南宁市红十字会医院 530000 【摘要】糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一，临床较为难治，且是使患者发生终末期肾功能衰竭或尿毒症的常见原因。因此，对糖尿病肾病患者进行合理治疗及护理已成为临床医学研究重点之一。本文将对糖尿病肾病患者的护理进展进行讨论，包括糖尿病肾病的易感因素、控制血糖、药物护理、预防感染、饮食护理、心理护理、运动护理以及健康指导等各项护理措施，为临床对糖尿病肾病患者的护理工作提供较为可靠的依据，从而提高糖尿病肾病患者的生活质量与生命安全。【关键词】糖尿病肾病；护理；进展糖尿病肾病，简称DN，是糖尿病患者常见的微血管并发症之一，临床较为难治，且是使患者发生终末期肾功能衰竭或尿毒症的常见原因。据报道，因糖尿病肾病导致患者发生尿毒症从而造成患者死亡的人数约占糖尿病患者总数的30%左右，严重影响糖尿病患者的生活质量和生命安全。近年来，随着人们生活水平的提高，以及人口老龄化的进程加快，糖尿病肾病的发病率呈逐年上升趋势，因此，对糖尿病肾病患者进行合理治疗及护理已成为临床医学研究重点之一。该文将对糖尿病肾病患者的护理进展进行讨论，为临床对糖尿病肾病患者的护理工作提供较为可靠的依据，从而提高糖尿病肾病患者的生活质量与生命安全。 1 DN发病机制的研究进展 1.1 内质网应激与糖尿病肾病内质网（endoplasmic reticulum，ER）是调节Ca2+的重要细胞器，在蛋白质的折叠和加工中起重要作用[4]，在高血糖，蛋白尿和游离脂肪酸等病理情况下，内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ER Stress）可能会致未折叠蛋白的积累，ER Stress在病理条件下使内质网功能产生障碍，导致细胞内积聚异常蛋白，进而引起相应细胞内信号通路激活，被称为未折叠蛋白反应（UPR）[5]。哺乳动物细胞的ER Stress感受蛋白包括ATF6，PERK，IRE1三种，未发生应激时，无活性的三种感受蛋白与GRP78结合，当出现诱发因素破坏内质网内稳态时，未折叠或错误折叠蛋白与GRP78结合，三种感受蛋白与GRP78解离活化，诱发ER Stress。其中 ATF6解离后在高尔基体上被剪切激活，然后转位到细胞核内，可以上调内质网分子伴侣基因的转录和表达；PERK解离激活后，使eIF2α的第51位丝氨酸发生磷酸化，在mRNA水平抑制翻译，在蛋白水平减少合成，最终减轻ER负荷；IRE-1解离后激活剪切的Xbp-1 mRNA，具有活性的XBP-1由剪切的XBP-1翻译生成，促进ER相关降解，缓解ER Stress[6]。因此，对于适度的刺激因素，ER Stress发挥保护作用以维持细胞的存活，如果刺激因素持续存在或强度过大，IRE-1和PERK诱导凋亡通路分子的表达，诱导细胞凋亡。IRE-1将激活TRAF2-ASK1-JNK途径和Caspase-12途径，然后激活JNK及Caspase级联反应；PERK将磷酸化eIF2α后增加ATF4合成，ATF4合成后能够转位至细胞核内，能够上调CHOP的转录表达[4]。氧化应激中的内质网应激近年来被认为是DN发病的研究热点之一，越来越多的证据表明ER Stress是DN发生的主要因素，高表达的ER Stress诱导足细胞凋亡，而抑制ER Stress则会减弱足细胞凋亡。有研究通过体内体外实验证明了内质网应激的抑制剂熊去氧胆酸可以改善db/db小鼠的血脂水平，降低血清尿素氮、肌酐以及尿白蛋白/肌酐比值，升高抗氧化酶和丙二醛的活性，保护肾功能，抑制内质网应激，缓解氧化应激，延缓DN进程[7]。 2 糖尿病肾病临床护理糖尿病患者一旦发生糖尿病肾病，则对患者的肾脏会造成快速损害，且目前临床尚未发现有效的治疗手段，大多数患者在发生糖尿病肾病后较短时期内即可进入终末期肾功能衰竭。因此对糖尿病肾病患者进行及时的早期护理措施，可有效控制患者病情的发展，延缓患者肾脏的损害。 2.1 控制血糖对糖尿病人进行血糖的严格控制，是临床上预防糖尿病人发生糖尿病肾病的最有效方法。对糖尿病患者进行血糖控制可采取多方面措施，如对患者进行必要的进食指导，计算患者每日总摄入热量，指导患者在每餐进食前进行血糖的测量，若发现血糖异常，应及时进行饮食调整甚至药物治疗。若患者糖尿病情严重，可给予胰岛素长期治疗以控制患者血糖含量。 2.2 药物护理糖尿病肾病患者进行药物治疗是需要终生坚持的，因此部分患者易出现依从性较差，甚至排斥治疗等情况。护理人员应指导患者按医嘱按时按量服用药物。必要时可对患者治疗依从性以及配合治疗的积极性进行调节。 3 糖尿病肾病护理干预 3.1 心理护理糖尿病肾病患者大多对疾病相关知识并不了解，甚至认为糖尿病肾病是绝症无法治愈，从而产生消极、恐惧、焦虑等负面心理情绪，而此类情绪可使患者体内高血糖素分泌量增多，导致患者交感神经发生兴奋，最终使患者体内生成或输出较多的葡萄糖，增高患者血糖含量。而负面情绪也可导致患者不能够积极配合治疗，影响临床治疗效果。护理人员应对患者耐心讲解糖尿病肾病相关知识，使患者充分了解自身病情，以及明白将要进行的各项治疗与护理措施的目的，从而消除患者焦虑、消极、恐惧等负面心理，积极配合医护人员的治疗与护理。同时可指导患者家属积极配合患者进行治疗，给予患者及其家属适当的自信心，从而以最佳心理状态接受治疗。 3.2 饮食护理糖尿病肾病患者的进食原则应以少食多餐为主，且应根据患者实际情况以及个人体质控制蛋白质的摄入量。糖尿病肾病患者在饮食中若摄入的蛋白质不足，则会产生负氮平衡情况，而蛋白质摄入量过高，会引起患者体内肾小球的高灌注、高滤过现象，加重患者病情，加速患者肾脏器官的损伤，因此，对糖尿病肾病患者控制饮食中蛋白质的目的在于降低患者的肾小球滤过率，减少患者尿蛋白水平、肌酐清除率以及肾功能下降速度，从而对患者肾功能恶化起到延缓作用。糖尿病肾病患者尿蛋白检测正常时，每人每天每公斤体重应摄入1-1.2 g蛋白质；若患者检测可知微量尿蛋白时，每人每天每公斤体重摄入0.8―1.0 g蛋白质；若患者发生严重低蛋白症或出现营养不良等情况，则不必对其进行蛋白质摄入量的控制。患者日常饮食中摄入蛋白质食物应尽量选择动物蛋白，避免对其摄入植物蛋白。此外，由于食盐可

肾小球滤过率的影响因素

肾小球滤过率的影响因素肾小球滤过率是我们肾脏功能的一个指标，其实，不只只是肾小球滤过率这一个指标，这些都反映出我们肾脏的健康程度，指标一旦超标就意味着我们的身体某些地方出现了问题，所以大家一定要重视起来这些事情，接下来我们就为大家详细的介绍一下关于肾小球滤过率的影响因素。组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体

在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa （40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 2、血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。上面的这些内容就是关于肾小球滤过率的影响因素的介绍了，在实际的生活中我们虽然不会在体检的时候做光宇肾小球滤过率的检查，但是如果大家感觉自己的肾脏有些问题的话就需要去医院进行检查，这样才能尽早的确诊，然后进行治疗。

细胞因子风暴研究进展

细胞因子风暴研究进展细胞因子风暴（英语：Cytokine storm）又称高细胞介质症（Hypercytokinemia），一种不适当的免疫反应，因为细胞因子与免疫细胞间的正回馈循环而产生。这也被认为是1918年流感大流行、2003年SARS事件、2009年H1N1流感大流行，以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因不过美国疾病控制与预防中心认为这一症状与H1N1之间的没有充分的证据可以展示其关联性。症状为高烧、红肿、肿胀、极度疲倦与恶心。在某些情况下可能致命。治疗：当免疫系统对抗病原体时，细胞素会引导免疫细胞前往受感染处。同时，细胞素也会激活这些免疫细胞，被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞素。通常来说，人体会检查并控制这个反馈循环。但是在有些情况下，情况会失控，导致一个地方聚集了太多被激活的免疫细胞。目前为止，还没有完全了解这一现象的具体成因，但是有推测认为可能是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激反应。细胞因子风暴有可能会对身体组织和器官产生严重的损伤，比如当其发生于肺部，过多的免疫细胞和组织液可能会在肺部积聚，阻塞空气进出，并导致死亡。细胞因子风暴与各种感染性和非感染性疾病有关，甚至是治疗性干预尝试的不幸后果。已有研究证明其在移植物抗宿主病、多发性硬化症、胰腺炎或多器官功能障碍综合征中出现。随着研究的深入，对细胞因子风暴的细胞定位和分子机制有所了解，并有助于病毒性症状尤其是流行性感冒的治疗。细胞因子是由细胞分泌出来用于细胞间信号传导和通信的多种小蛋白质，具有自分泌、旁分泌和/或内分泌活性，并且通过结合受体引发多种免疫应答。细胞因子的主要功能有控制细胞增殖和分化、血管发生、免疫、炎症反应的调节（表1）。表一：与细胞因子风暴相关的因子主要类型及功能类型功能干扰素调节先天免疫，活化抗病毒性质，抗增殖作用。白介素白细胞增殖和分化，趋化因子控制趋向性，募集白细胞，很多是促炎因子集落刺激因子刺激造血祖细胞增殖和分化肿瘤坏死因子促炎，激活细胞毒素T细胞干扰素（IFNs）是一种细胞因子家族，其在病毒和其他微生物病原体的先天免疫中起核

细胞因子风暴研究进展

细胞因子风暴研究进展细胞因子风暴(英语:Cytokine storm)又称高细胞介质症(Hypercytokinemia),一种不适当的免疫反应,因为细胞因子与免疫细胞间的正回馈循环而产生。这也被认为就是1918年流感大流行、2003年SARS事件、2009年H1N1流感大流行,以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因不过美国疾病控制与预防中心认为这一症状与H1N1之间的没有充分的证据可以展示其关联性。症状为高烧、红肿、肿胀、极度疲倦与恶心。在某些情况下可能致命。治疗:当免疫系统对抗病原体时,细胞素会引导免疫细胞前往受感染处。同时,细胞素也会激活这些免疫细胞,被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞素。通常来说,人体会检查并控制这个反馈循环。但就是在有些情况下,情况会失控,导致一个地方聚集了太多被激活的免疫细胞。目前为止,还没有完全了解这一现象的具体成因,但就是有推测认为可能就是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激反应。细胞因子风暴有可能会对身体组织与器官产生严重的损伤,比如当其发生于肺部,过多的免疫细胞与组织液可能会在肺部积聚,阻塞空气进出,并导致死亡。细胞因子风暴与各种感染性与非感染性疾病有关,甚至就是治疗性干预尝试的不幸后果。已有研究证明其在移植物抗宿主病、多发性硬化症、胰腺炎或多器官功能障碍综合征中出现。随着研究的深入,对细胞因子风暴的细胞定位与分子机制有所了解,并有助于病毒性症状尤其就是流行性感冒的治疗。细胞因子就是由细胞分泌出来用于细胞间信号传导与通信的多种小蛋白质,具有自分泌、旁分泌与/或内分泌活性,并且通过结合受体引发多种免疫应答。细胞因子的主要功能有控制细胞增殖与分化、血管发生、免疫、炎症反应的调节(表1)。表一:与细胞因子风暴相关的因子主要类型及功能类型功能干扰素调节先天免疫,活化抗病毒性质,抗增殖作用。白介素白细胞增殖与分化, 趋化因子控制趋向性,募集白细胞,很多就是促炎因子集落刺激因子刺激造血祖细胞增殖与分化肿瘤坏死因子促炎,激活细胞毒素T细胞干扰素(IFNs)就是一种细胞因子家族,其在病毒与其她微生物病原体的先天免疫中起核

糖尿病肾病治疗的研究进展

糖尿病肾病治疗的研究进展糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，也是导致慢性肾衰竭的重要原因，但临床的治疗方法效果局限。目前的研究从抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2、蛋白激酶C、多元醇通路以及晚期糖化终末产物等方面，试图干扰发病过程中的炎性反应、氧化应激、免疫应答和组织纤维化来特异性治疗。干细胞移植方法也为进一步治疗糖尿病肾病提供了新希望。随着经济的发展、人们生活习惯的改变和生活节奏加快，糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发病率日益上升。糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是DM最常见的微血管并发症，也是导致终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的最常见原因，严重威胁人类的健康[1]。然而，目前临床上的治疗方法有很大的局限性，不能有效地减缓病情的发展[2]。因此，有越来越多的学者致力于探索治疗DN的新思路（见图1）。现就近年来治疗DN的研究进展予以综述。 1 针对病因的治疗 1.1 钠-葡萄糖协同转运蛋白2 在高糖或高胰岛素环境下，肾近端小管表面表达的钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucose transporter 2，SGLT2）升高，导致其介导的对Na+和葡萄糖的重吸收程度升高[3]，这提示使用SGLT2抑制剂，能够阻断钠和糖的共转运，改善患者的高血糖和高血压水平。临床试验联合SGLT2抑制剂和RAAS阻断表现出了极佳的心血管和肾脏保护效果[4-5]，具体的作用机制不清，可能与血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素1-7/1-9的升高[6]、以及球管反馈有关，但文献[7-8]研究表明其具有增加生殖系统感染和骨折的风险。 1.2 蛋白激酶C 蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）作为一细胞质酶，广泛存在于机体组织器官及细胞中。其活性包括调节血管内皮细胞通透性和收缩性、ECM的合成、细胞增殖和调亡、血管新生、白细胞黏附、激活和抑制细胞因子和细胞生长等。PKC有多种亚型，其中PKCα、β被认为与DN的发病密切相关。PKCα与PICK2、β-arrestin2结合，使得nephrin蛋白的内吞作用增强，从而导致蛋白尿[9]。Meier等[10]发现：PKCβ基因敲除的DN大鼠的蛋白尿并没有明显改善，但肾小球增生和细胞外基质的产生减少。Menne等[11]综合两者的结果，同时抑制PKCα和PKCβ，较好的阻止了DN的发展。另外，近年来还发现PKCε、aPKC在肾脏保护中具有重要作用[12-13]。 1.3 多元醇通路多元醇通路由醛糖还原酶（aldose reductase，AR）及其受体NADPH和山梨糖醇脱氢酶及其受体NAD组成。肾小球细胞内持续的高糖环境会导致AR活化。作为多元醇通路的限速酶，AR活化使葡萄糖大量转化为山梨醇，引起细胞渗透性损伤[14]。另外，AR在调节多元醇通路的同时也在糖代谢、细胞外基质病理变化中起重要作用。大量AR的激活会引起AGE、ROS以及TGF-β的增多[15]，导致氧化应激和组织纤维化。还有研究表明，AR可促进PKC的激活，通过上述途径加速肾小球的损伤。因此多元醇通路将是较好的治

肾小球滤过率公式精编版

肾小球滤过率 1.定义：肾小球滤过率(GFR，glomerular filtration rate)是指单位时间（通常为1min)内两肾生成滤液的量，正常成人为90-125mL/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。 2.正常范围：成人：90-125mL/min，低于60mL/min时，则认为已经处于慢性肾衰疾病三期的状态，需要认真进行治疗，降低也见于肾实质性损伤及失水引起的血液浓缩，滤过能力下降。增高可发于糖尿病、高血压等的并发症，引起蛋白尿、血尿等。儿童：40-65mL/min。 3.相关指标：肾小球滤过率反应肾小球的滤过能力，与多种尿指标水平和血液学指标水平相关。 1）血清胱抑素C，机体所有有核细胞均可表达和生成该蛋白质，浓度相对恒定。循环血液中Cys-C能自由透过肾小球，在近曲小管几乎全部被上皮细胞摄取并分解，尿中仅微量排出。并且不受年龄、身高、饮食、恶性肿瘤等影响，是反映肾小球滤过率的敏感和特异指标，优于血清肌酐。 2）血清肌酐，血肌酐几乎全部被肾小球滤过，且不被肾小管重吸收，正常情况下，体内肌酐生成速率稳定，因此可用于计算肾小球滤过率。与之成负相关。 3）血清尿素，通常自由滤过肾小球，原尿中50%尿素氮再由肾小管集合重吸收，与肾小球滤过率成负相关。 4）血清α1-微球蛋白，通常自由滤过肾小球，再由近曲小管上皮细胞重摄取

和分解，升高多见于各种原因所致肾小球滤过功能损伤，与滤过率成负相关，指标相关性与利用血清胱抑素C 计算肾小球滤过率的诊断性能相当。 5）血清视黄醇结合蛋白、血清β2微球蛋白与α1-微球蛋白作用原理类似。 6）尿微量白蛋白、尿总蛋白，通常与肾小球滤过率成正相关。 4.计算公式： 1）CKD-EPI 公式该公式发布于2009年，相对于之前应用较为普遍的MDRD 公式更为准确。该公式共分为三种形式： ①CKD-EPI CYS-C 133()0.996[0.932()]0.8 a CYSC eGFR =???女其中a ：CYSC ≤0.8mg/L ，a=-0.499；CYSC ＞0.8mg/L ，a=-1.328 ②CKD-EPI CRE ()0.993c age CRE eGFR a b =?? 其中a ：黑人：女性：166；男性：163 白人或其他人种：女性：144；男性：141 b ：女性：0.7；男性：0.9 c ：女性，CRE ≤0.7，a=-0.329；CRE ＞0.7，a=-1.209 男性：CRE ≤0.9，a=-0.411；CRE ＞0.9，a=-1.209 age ：年龄，单位岁 CRE ：血清肌酐浓度水平，单位mg/dL ，（肌酐分子量113.1，则1mg/dL=88.42μmol/L ，1μmol/L=0.01131mg/dL ） ③CKD-EPI CRE-Cys-C 135()()0.993[0.969()]0.8 a c age CRE CYSC eGFR b =????女其中b ：女性0.7；男性：0.9 a ：女性：CRE ≤0.7,a=-0.248；CRE ＞0.7，a=-0.601

糖尿病肾病治疗的研究进展综述

Hans Journal of Surgery外科, 2019, 8(3), 78-83 Published Online July 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/703060062.html,/journal/hjs https://https://www.360docs.net/doc/703060062.html,/10.12677/hjs.2019.83012 Progress in the Treatment of Diabetic Nephropathy Jingli Ge, Qingxiang Dai Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 4th, 2019; accepted: Jul. 18th, 2019; published: Jul. 25th, 2019 Abstract Diabetes mellitus has become a serious global public health problem. Driven by lifestyle changes and aging, the prevalence of diabetes in China is increasing year by year. In 2017, the prevalence of diabetes mellitus in China is 10.9%. The estimated number of diabetic patients is 114 million, ranking first in the world. Diabetic nephropathy is one of the most common complications of di-abetes mellitus, and it is the end-stage kidney. The main etiology of diabetic nephropathy (ESRD) is that once patients progress to ESRD, they need renal replacement therapy, which seriously af-fects the quality of life of patients and brings serious financial burden to their families. Therefore, the research of diabetic nephropathy treatment has become a very serious problem, but there is no effective treatment for diabetic nephropathy at present. This paper summarizes some diabetic nephropathy in China. The research progress of disease treatment can provide reference for clin-ical treatment and follow-up research. Keywords Diabetic Nephropathy, Treatment, Research Progress 糖尿病肾病治疗的研究进展综述葛景利，代青湘青海大学附属医院老年科，青海西宁收稿日期：2019年7月4日；录用日期：2019年7月18日；发布日期：2019年7月25日摘要糖尿病已成为一个全球性的严重公共卫生问题，随着生活方式的改变和老龄化等多种因素驱动下，我国糖尿病患病率呈逐年递增趋势，2017年中国糖尿病患病率为10.9%估算糖尿病患者数量1.14亿，位居世

肾小球滤过率名词解释

肾小球滤过率名词解释呼吸运动的意思是什么呢?怎么用呼吸运动来造句?下面是为你整理呼吸运动的意思，欣赏和精选造句，供大家阅览! 呼吸运动的意思呼吸运动也称气体交换或呼吸，是指人和高等动物的机体同外界环境进行气体(主要为氧和二氧化碳)交换的整个过程。在人和高等动物有内呼吸与外呼吸之分。前者指组织细胞与体液之间的气体交换过程，后者指血液与外界空气之间的气体交换过程。一般所称呼吸系指外呼吸。外呼吸由胸廓的节律性扩大和缩小，以及由此引起的肺被动的扩张(吸气)、回缩(呼气)和歇息而实现。健康成年人安静时每分钟约16至18次，而小童每分钟约20至30次，每次吸入和呼出气体约各为500毫升。人在各种不同条件下其呼吸型式亦不同。以肋骨运动为主者称为胸式呼吸，以膈和腹壁肌运动为主者称为腹式呼吸。呼吸运动是改善呼吸功能，促进血液循环，减轻心脏负担的一种运动。常用的有一般呼吸运动、局部呼吸运动和专门呼吸运动三种。一般呼吸运动有单纯的练习、配合肢体躯干运动的呼吸等。局部呼吸是重点作用于某一侧或某一部分肺叶的呼吸练习。呼吸运动造句欣赏1、结论临床处理连枷胸对反常呼吸运动和肺挫伤，应区别对待，有所侧重。

2、增多或PH下降可使呼吸运动加快,它是化学感受器的有效刺激物. 3、所以感觉运动、身心运动和疗养同样可以起作用，像呼吸运动和瑜伽可以通过控制身体对压力和恐惧的反应来帮助人们应对自己的情感。 4、其次是作呼吸体操,坚持在早上作深呼吸运动,锻炼腹式呼吸,或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸。 5、本实验证明在消除颈动脉体化学感受器的影响后，颈动脉窦受到扩张刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。 6、心情不好?别抱怨了，来深呼吸吧。气聚丹田(小腹位置)，先呼气，再以鼻吸气，默数4下，闭气7下，再呼气，带出咻声，默数8下。回报：只要你坚持偷闲片刻做这样的呼吸运动，就会发现浮躁的心情平静了，如果失眠，同样有效。呼吸运动造句精选 1.在七岁以前呼吸运动是腹式的。 2.注意呼吸运动时保持呼吸畅顺。 3.做深呼吸运动时，每做五下，就要休息一阵子，因为呼吸过量会令人晕眩 4.3受体对哮喘大鼠呼吸运动的调节 5.拍一阵子后，让长者做呼吸运动，再鼓励他咳痰，几

细胞因子风暴研究进展

细胞因子风暴研究进展标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病的研究进展糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是目前最严重的糖尿病（diabetes mellitus，DM）慢性并发症，约有三分之一的DN患者会发展成为终末期肾脏疾病（End-Stage Renal Disease，ESRD），是导致ESRD的主要原因，然而，DN的发病机制尚不完全清楚，并未有完善的治疗体系，这对我们治疗DN造成了极大的困难。本文将对现阶段DN的发病机制及中医治疗的研究进展进行简要的总结。标签：糖尿病肾病；中药；治疗进展 Abstract：Diabetic nephropathy（DN）is currently the most severe diabetes mellitus（DM）of chronic complications，about 1/3 of DN patients will develop into end-stage renal disease（ESRD），is the main reason leading to ESRD，however，the pathogenesis of DN is still not completely clear，do not have perfect treatment system，which have caused great difficulties for us to treat DN.This paper will study the pathogenesis and treatment of traditional Chinese medicine on the stage of DN are briefly summarized. Key words：Diabetic nephropathy；Chinese medicine；Treatment progress 迄今為止，糖尿病肾病仍旧是糖尿病的微血管病变的最常见的并发症[1]，有着预后差、治疗复杂的特点，我国约有1.14亿成年人患有糖尿病，并且呈上升趋势，其中约有30% I型糖尿病患者及10% II型糖尿病患者逐渐发展为DN[2]，许多因素都与DN的发病有着密不可分的联系，其中包括高血糖诱导的AGEs的激活、RAAS系统、TGF-β-Smad-MAPK及氧化应激反应（ROS）等因素。因此，积极有效的治疗DN是我们亟待解决的问题。 DN主要引起肾小球及微血管的病变，其中以肾小球硬化最为显著[2]，伴有肾小球的体积增大，伴有明显的系膜基质扩张，肾小球滤过屏障受损。足细胞与肾小球内皮细胞、肾小球基底膜共同构成肾小球滤过屏障（The glomerular filtration barrier，GFB），这三者中任何一方的缺失或功能发生障碍都会使屏障受损，进而引发蛋白尿。足细胞是GFB的重要组成部分，在GFB中起到核心的作用，是维持GFB功能的关键，足细胞受到损伤时，表现出形态上的足突融合，从基底膜上脱离，甚至死亡，致使滤过屏障受损，进而引发蛋白尿的出现[3]。之前的研究发现当DN发生时，我们可以根据足细胞凋亡的程度来鉴别蛋白尿的进展程度。 1DN发病机制的研究进展 1.1内质网应激与糖尿病肾病内质网（endoplasmic reticulum，ER）是调节Ca2+的重要细胞器，在蛋白质的折叠和加工中起重要作用[4]，在高血糖，蛋白尿和游离脂肪酸等病理情况下，内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ER Stress）可能会致未折叠蛋白的积

肾小球滤过率低的原因有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾小球滤过率低的原因有哪些导语：肾小球滤过率低是一种不好的现象，当我们身体内的肾小球滤过率低的时候就会引起我们少尿，或者是无尿的现象。严重的时候会引起我们很多的肾肾小球滤过率低是一种不好的现象，当我们身体内的肾小球滤过率低的时候就会引起我们少尿，或者是无尿的现象。严重的时候会引起我们很多的肾部的疾病。那么为什么会存在肾小球滤过率低这一个现象呢？下面我们就来一起了解以下肾小球滤过率低的原因有哪些吧。 1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至 5.3～6.7kPa （40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 2、血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

评估肾小球滤过率的敏感指标_CysC

血清胱抑素C：评估肾小球滤过率的敏感指标本文来自《中华检验医学网》自从1985年以来，半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (cystatin C)已被视为检测肾功能的良好标志物，由于其不受许多生理病理因素的影响，同肾小球滤过率(GFR)的其他标志物相比具有众多优越性。cystatin C在一系列生理病理过程中也发挥着作用，有重要的临床意义。一、肾功能评价和肾功能标志物临床评价肾脏疾病进展和严重程度，一般以肾功能为参考，肾功能一般以肾小球滤过率（GFR）反映。它是反映肾功能最重要的指标。GFR指在一定时间内通过肾小球的血浆量（定义为在单位时间内肾脏将若干容积血浆内的物质从体内清除，其单位一般为ml/min物质）。它不能直接测定，必须借助某物质的肾清除率来反映。根据GFR标志物来源，分外源性和内源性。外源性标志物包括菊粉 ( inulin )、碘海醇( iohexol )、51Cr-EDTA、99mTc-DTPA等。内源性标志物包括血清肌酐 ( Scr )、尿素( Urea )、β2-微球蛋白（β2-MG ）、β-痕迹蛋白(BTP)以及血清胱抑素C ( Cystatin C，Cys C )。二、肾小球滤过率检测现状 1、外源性标志物肾清除率测定方法被视为GFR评判的“金标准”，但存在许多不足。首先这些物质费用昂贵；其次同位素标记的物质涉及放射暴露问题；另外标本采集、实验操作烦琐；碘海醇测定需要特殊仪器设备（射线荧光光谱仪）；加之受年龄、性别和体表面积的影响，尤其是无法实现危急患者检测的及时性，从而限制其在临床的应用。 2、内源性标志物是在评价肾小球滤过功能实验中最常用的指标。理想内源性标志物应具备：⑴ 稳定的生成率；⑵ 稳定的血浓度，不受其他病理变化的影响，不与蛋白结合；⑶ 肾小球自由滤过；⑷ 肾小管不分泌、不重吸收；⑸ 无肾外清除。目前常用的指标为血清肌酐( Scr )、尿素( Urea )、内生肌酐清除率( Ccr )，但由于受许多肾外因素，如年龄、性别、身高、肌肉量、膳食结构、机体疾病状况、药物等，以及肾小管对肌酐的分泌等影响，使这些指标不能满足内源性标志物的要求。 ⑴ 尿素( Urea ) 虽然首先被作为肾功能评价指标，但它不能满足内源性GFR标志物的要求，

细胞因子的免疫应用及研究进展

细胞因子的免疫应用及研究进展摘要：细胞因子( cytokine) 是一类由各种免疫细胞和非免疫细胞产生的具有生物活性的多肽或糖蛋白。通常所说的细胞因子包括淋巴细胞因子、单核细胞因子及其他细胞产生的细胞因子。细胞因子具有强大的免疫调节和免疫激活作用,有关细胞因子方面的研究已成为当今基础免疫学和临床免疫学研究中十分活跃的领域,并取得了令人瞩目的成绩,特别是近年来由于分子生物学技术的发展,使得细胞因子的研究和应用进入了一个全新的阶段。本文主要对其应用做一个综述。关键词：细胞因子、免疫、应用 1.细胞因子的特性尽管细胞因子种类繁多,功能复杂广泛,但其也有一些共同的特点,主要表现为: ①多为糖蛋白,分子质量一般为10～25ku,有的为8～10ku。②通过与受体的特异性结合而发挥其相应的生物学效应。这类结合的细胞因子亲和力较高,在极低浓度下亦显示出生物学活性。③一般在局部发挥效应,这种效应既可针对产生该细胞因子并且具有受体的细胞———即自分泌(autocrine)作用,也可针对邻近的细胞———即旁分泌(paracrine)作用。④分泌期短,一般仅为数天,且其半衰期也很短。⑤一种细胞因子可作用于多种靶细胞,并显示出多种生物学功能,即具有多效性;同时多种细胞因子也可作用于同一种细胞发挥相似的生物学作用。⑥细胞因子之间通过合成分泌的相互调节、受体表达的相互调控、生物学效应的相互影响而组成一个相互协同又相互制约的复杂的免疫反应协调网络,共同维持机体免疫系统的平衡。⑦细胞因子具有强大的免疫调节作用,是机体发挥免疫功能不可缺少的成分。 2.细胞因子的应用大多数细胞因子是机体免疫应答的产物,对机体免疫系统具有强大的调节作用,是机体发挥免疫功能,清除病原体不可缺少的成分,与疾病的发生、发展有着密切的关系;另一方面,体内分泌的细胞因子过多,亦可引起病理性反应。因此,细胞因子在疾病的诊断、治疗和预防等方面有着极为广阔的应用前景。进入20世纪80年代以来,细胞因子的临床应用已成为医学研究和产品开发的重要领域,进入临床应用的细胞因子逐年增多,它们在人类和动物疾病的诊断、治疗和预防等方面发挥着越来越重要的作用。 2.1在诊断和治疗方面的应用细胞因子一方面可以治疗某些疾病,如免疫缺陷性疾病、病毒性疾病、细菌性疾病及肿瘤等,另一方面可以导致和/ 或促进某些疾病的发生和发展,如自身免疫性疾病、移植排斥反应等。因此,细胞因子在疾病的诊断和治疗方面发挥着独特作用并取得了较为明显的效果。支气管哮喘患者体内的IL24、IL25、IL210及IL213等Th2型细胞因子浓度显著升高,在其作用下IgE合成增多,IgE与嗜碱性粒细胞和肥大细胞上的高亲和力受体结合,从而引起本病的发生。应用IFN2γ和抗IL24抗体或IL24R可减少Th2型细胞因子产生,从而抑制过敏反应,达到治疗的目的。在多发性硬化症患者的病灶中IL22和IFN2γ产生明显增加,而在恢复

影响肾小球滤过的因素

影响肾小球滤过的因素影响肾小球滤过的因素（一）有效滤过压的改变构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。 1.肾小球毛细血管血压当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。 2.血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。 3.肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。（二）肾小球血浆流量的改变

正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。（三）肾小球滤过膜的改变 1.滤过膜的面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m 2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。 2.滤过膜的通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分子量小于69000的物质通过。当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位的滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。

(推荐)II型细胞因子及其受体研究进展

II型细胞因子及其受体研究进展目前已经发现的细胞因子有200多种，随着基因测序技术的快速发展，相信会有更多的因子被发现，并且随着细胞工程技术和蛋白重组技术的发展，一定会有更多的细胞因子重组蛋白被纯化制备。细胞因子功能多样，不同因子间可以相互作用，同一因子可以有不同的功能，因此，细胞因子构成了一个复杂的网络功能图。而细胞因子想要发挥作用，必须与相应的受体结合行。细胞因子与其受体结合后，会对细胞产生作用，可以刺激细胞生长增殖分化，调控机体免疫应答，为在细胞及分子水平研究某些自身免疫性疾病、肿瘤、免疫缺陷疾病的发病机理提供数据，为临床治疗和诊断提供指导依据。细胞因子受体一般分成四个类型：Ⅰ型细胞因子受体（Type ⅠCytokine Receptor）、Ⅱ型细胞因子受体家族（Type ⅡCytokine Receptor）、TNF超家族受体以及趋化因子受体。在本文，将主要介绍Ⅱ型细胞因子及其受体的研究进展及其应用。 Ⅱ型细胞因子受体家族（Type ⅡCytokine Receptor ），也称干扰素受体家族（Interferon receptors family）。主要包含Ⅱ型白介素（IL-10，IL-19，IL-20，IL-22等）受体，Ⅰ型干扰素（IFNA，IFNB）受体和Ⅱ型干扰素（IFNG）受体。此类受体的结构特点治是在膜外区近氨基端含有四个保守半胱氨酸残基细无Trp-Ser-X-Trp-Ser序列，一般为具有高亲和力的异二聚体或多聚体。II型细胞因子受体的细胞外结构域由串联Ig样结构域组成，细胞内结构域通常与属于Janus激酶（JAK）家族的酪氨酸激酶相关。

细胞因子风暴研究进展精选版

细胞因子风暴研究进展 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

细胞因子风暴研究进展细胞因子风暴（英语：Cytokinestorm）又称高细胞介质症（Hypercytokinemia），一种不适当的免疫反应，因为细胞因子与免疫细胞间的正回馈循环而产生。这也被认为是1918年流感大流行、2003年SARS事件、2009年H1N1流感大流行，以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因不过美国疾病控制与预防中心认为这一症状与H1N1之间的没有充分的证据可以展示其关联性。症状为高烧、红肿、肿胀、极度疲倦与恶心。在某些情况下可能致命。治疗：当免疫系统对抗病原体时，细胞素会引导免疫细胞前往受感染处。同时，细胞素也会激活这些免疫细胞，被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞素。通常来说，人体会检查并控制这个反馈循环。但是在有些情况下，情况会失控，导致一个地方聚集了太多被激活的免疫细胞。目前为止，还没有完全了解这一现象的具体成因，但是有推测认为可能是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激反应。细胞因子风暴有可能会对身体组织和器官产生严重的损伤，比如当其发生于肺部，过多的免疫细胞和组织液可能会在肺部积聚，阻塞空气进出，并导致死亡。细胞因子风暴与各种感染性和非感染性疾病有关，甚至是治疗性干预尝试的不幸后果。已有研究证明其在移植物抗宿主病、多发性硬化症、胰腺炎或多器官功能障碍综合征中出现。随着研究的深入，对细胞因子风暴的细胞定位和分子机制有所了解，并有助于病毒性症状尤其是流行性感冒的治疗。细胞因子是由细胞分泌出来用于细胞间信号传导和通信的多种小蛋白质，具有自分泌、旁分泌和/或内分泌活性，并且通过结合受体引发多种免疫应答。细胞因子的主要功能有控制细胞增殖和分化、血管发生、免疫、炎症反应的调节（表1）。表一：与细胞因子风暴相关的因子主要类型及功能类型功能干扰素调节先天免疫，活化抗病毒性质，抗增殖作用。