老年人心肌梗死发病机制
发病机制
1.病理生理从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症，
一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。
早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响，变化的高峰期在心肌坏死的2～4天(图1)。
(1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧
代谢，由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，高能磷酸化合物如ATP急剧减少，而乳酸堆积，梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱，若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体肿胀，染色质边聚，膜损伤，糖原丧失，梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上细胞膜通透性增加(漏出)，导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。
急性缺血时细胞内Ca2+堆积，其机制如下：
①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵，
②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中;
③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变，随着细胞膜的进行性破坏，
从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。
严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出，后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。
梗死后4～12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿，不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致，在梗死区周围可见收缩带，肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。
梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自由基，引发进一步的组织损伤，18～24h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩，细胞呈嗜酸性，(表2)
(2)大体变化：冠脉堵塞后18～24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早
看到)，通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。
功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低，当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少，缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)，无动力型(akinetic)，有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力，但不发生不可逆的化学变化和坏死，经过一段时间仍可恢复正常，此种状态称“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。
AMI的晚期变化包括：
①巨噬细胞清除坏死心肌;
②胶原沉积形成瘢痕组织。
心肌不可逆损伤后不能再生，而为纤维组织所取代，在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织，这一组织吸收期称为黄色软化期，随着坏死组织被吞噬和清除，梗死区变薄，可能发生室壁的破裂，随后梗死部位发生纤维化，梗死后7周瘢痕形成。
心肌梗死很快导致心室收缩障碍，心输出量减少，初期，通过健康部分心肌的代偿，可使心输出量保持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滞还可以发生血栓，心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛。
2.病理
(1)冠脉病变与梗死部位：
①左冠状动脉：
前降支前间壁梗死V1，V2(V3)。
左室前壁梗死V3，V4(V5)。
心尖部梗死(V3)，V4(V5)。
下外侧壁梗死Ⅱ，Ⅲ，aVF，V4(V6)。
二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂。
回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ，aVL。
左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ，Ⅲ，aVF。
外侧壁梗死V5，V6。
左主干：广泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ，aVL伴室内左，右束支坏死，可致完全性房室传导阻滞。
②右冠状动脉：
左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ，Ⅱ，aVF。
左室后壁梗死V7，V8，V9(V1，V2)相应R波改变。
下间壁梗死Ⅱ，Ⅲ，aVF，V1，V2。
伴房室结缺血致房室传导阻滞。
(2)病理解剖：
①大体标本：
A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡内膜可致附壁血栓形成。
B.心内膜下梗死仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。
C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处，老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。
②组织学改变：
A.坏死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌细胞开始坏死的病理过程;1～12h，绝大部分心肌凝固性坏死;1～2周，坏死组织吸收，逐渐纤维化;6～8周，瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
B.顿抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构，代谢和功能改变，需要数小时，数天乃至数周才能恢复，在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。
C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之减少，保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡，即维持在功能的最低状态，一般认为，这是心肌的一种保护性机制。
老年人急性心肌梗死首发症状分析
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/744840031.html, 老年人急性心肌梗死首发症状分析 作者：张电 来源：《中国实用医药》2012年第15期 【摘要】目的通过对老年人急性心肌梗死病首发症状的分析，掌握典型和非典型首发症状急性心肌梗死的相关知识，对老年人急性心肌梗死尽量做到早发现、早治疗，避免误诊和延迟诊断。方法对我院近3年収诊的住院老年人急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分 析。结果目前临床上非典型首发症状急性心肌梗死发生率较高，误诊率亦较高。结论临床医生掌握急性心肌梗死的非典型首发症状可以避免延迟诊断和误诊误治，降低恶性心血管事件发生率及提高患者生存率。 【关键词】老年人；急性心肌梗死；首发症状 作者单位：457000 河南省濮阳市中医院内科急性心肌梗死(AMI)是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死［1］，是冠心病的极严重型。随着现代社会生活方式的不断变化和我国人口老龄化的逐年增加，急性心肌梗死(AMI)的发病率亦呈逐年增加趋势，严重的影响了老年人的身体健康。急性心肌梗死的典型临床表现为胸骨后或心前区剧烈而持久的疼痛，而部分老年人首发临床症状却表现为上腹痛、牙痛、胸闷等不适。由于缺乏典型的胸痛症状，给诊治和病情评估带来了一定的难度。为提高对AMI的典型和非典型首发症状的认识，我们对70例老年人AMI临床首发症状进行了分析，现报如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 2009年9月至2012年3月在我院住院的70例AMI的老年患者的首发症状 进行回顾性分析，其中男50例，女20例，年龄65～82岁，平均73.5岁。 1.2 方法对70例AMI患者的病历资料进行回顾性查阅，仔细分析患者的现病史、既往史、序列心电图和心肌酶学变化。AMI诊断标准符合WhO标准。 1.3 首发症状胸痛16例(2 2.9%)，胸闷11例(15.7%)，心悸9例(12.9%)，呼吸困难8例(11.4%)，心前区不适3例(4.3%)，烦躁2例(2.9%)，头痛1例(1.4%)，晕厥2例(2.9%)，心力衰竭4例(5.7%)，上腹部疼痛4例(5.7%)，上腹部不适1例(1.4%)，恶心、呕吐2例(2.9%)，牙痛2例(2.9%)，咽喉痛1例(1.4%)，咽部紧缩感3例(4.3%)，左下肢疼痛1例(1.4%)。
急性心肌梗死 护理个案
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠
心梗机理
心肌梗塞 定义：心梗又称心肌梗死、心肌栓塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌形成持久性严重缺血而发生局部坏死。 主要症状：剧烈且较持久的胸骨后疼痛，心绞痛、心律失常、休克和心衰。 主要血液常数变化： 1、白细胞：发病一周内数量增加至10000-20000/mm3，中性粒细胞75%-90%，嗜酸粒细胞减少或消失； 2、红细胞沉降速率（ESR）：增快，维持1-3周； 3、血清酶含量的变化：血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH），γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP），丙酮酸激酶（PK）等，肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性，乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%；
4、肌红蛋白：测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常； 5、脂肪酸：血清中游离的脂肪酸升高，致严重的室性心律失常； 6、血糖：血糖升高，耐糖量暂时降低，约2-3周恢复。 心电图变化
急性心肌梗死病人的护理常规
急性心肌梗死病人的护理常规 心肌梗死（myocardial infarction）是心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、白细胞计数和血清坏死标记物增高、心电图进行性改变，部分病人可有发热；同时还可发生心律失常、休克或心力衰竭，属于冠心病的严重类型。 【观察要点】 1、疼痛：为早期出现的最突出的症状。多发生于清晨安静时，诱因多 不明显，疼痛性质和部位与心绞痛相似，但程度较重，常呈难以忍受的压榨、窒息或灼烧样疼痛，伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可长达数小时或数天，口服硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射。少数急性心肌梗死病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 2、全身症状：疼痛后24—48小时可出现发热，体温升高至38℃左右， 可持续3—7天。伴心动过速、白细胞增高、红细胞沉降率增快。因坏死物被吸收引起。 3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，严 重者可发生呃逆。与坏死心肌刺激迷走神经以及心排血量下降组织、器官灌注不足有关。 4、心律失常：多在发病1—2天内，24小时内最常见。室性心律失常最 多，尤其是室性期前收缩。频发的、成对出现的、多源性或呈R onT 现象的室性期前收缩以及阵发室性心动过速为心室颤动的先兆。心
室颤动是心肌梗死病人24小时内死亡的主要原因。下壁梗死易发生房室传导阻滞。 5、低血压和休克：疼痛中常见血压下降不一定是休克，而是低血压。 但疼痛缓解而病人收缩压仍低于80mmHg伴有面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少、反应迟钝，甚至晕厥为心源性休克。为大面积心肌坏死，心肌收缩无力，心排血量骤减所致。休克多在起病数小时内至一周发生，发生率为20%左右。 6、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，为梗死后心肌收缩力减弱或不协 调所致。病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿，随后发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的体征。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭的表现，伴血压下降。 【护理措施】 1、休息与饮食发病12小时内，绝对卧床休息，保持环境安静，限 制探视，并告知家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经的兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。保证充足的睡眠；低脂、低胆固醇、易消化饮食，避免饱餐；肥胖病人限制热量摄入，控制体重；戒烟限酒；克服焦虑情绪，保持乐观、平和的心态。 2、吸氧持续鼻导管吸氧2—5L/min，以增加心肌氧的供应。 3、心理护理监护病房的医护人员向病人讲述会严密监测病人的 病情变化，并及时得到治疗，以缓解病人的恐惧心理。向病人讲述疾病的过程及配合要点，说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情控制。医护人员工作应紧张有序，避免忙乱给病人带来不信任感和不安全感。监护仪报警声应尽量调低，以免加重病人负担。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。
急性心肌梗死的判断和急救办法
急性心肌梗死的判断与急救办法 急性心肌梗死就是最危重的心脏急症,就是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。许多家庭因为不懂急救措施,酿成无法挽救的后果。在生活当中我们可能会遇到有人突发心肌梗死的现象,这个时候一般人们都会非常的慌乱,不知道要怎么急救,这样就耽误了病人的救治,威胁她们的生命安全。那么如果碰到这个情况要怎么办呢？又如何判断急性心肌梗死呢？ 心肌梗死发病前的先兆症状 急性心肌梗死多见于年纪较大者,就是一突发的危险疾病,发病前多会出现各种先兆症状。 在心肌梗死发作前1-2天内,患者心绞痛发作会比以前次数增多,服用硝酸甘油片效果不明显。患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛,或心前区闷胀不适,疼痛有时向手臂或颈部放射,同时伴有面色苍白、心慌、气促与出冷汗等症状。有些患者无剧烈感觉,或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛,但会表现更加严重,休息与服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。 如果出现以上症状,患者要立刻停止任何重体力活动,躺下休息,观察病情,平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量,如果发现病势加重,应抓紧请医生,并立即进行现场救护。 急性心梗的表现形式多样,有些患者以头疼、牙痛或者腹痛就诊,却无相应脏器的病理改变,也不可忽视心梗的存在。 心肌梗死急救的“黄金1小时” “时间就就是生命”,对于急性心肌梗死的救治,这样的形容再合适不过。心肌梗死就是因为心脏的供血血管被阻塞,造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死,6-8小时左右完全坏死,在这期间越早打开阻塞的血管,存活的心肌就越多。 其实,如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救,康复后跟正常人一样;但如果在1个半小时后抢救,心肌将出现坏死,且时间越长,心肌坏死越多。但遗憾的就是,有一半患者因为自身或家属的原因,而错过了急救的时机。因此,提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及就是相当有必要的。 持续的胸痛可能提示突发急性心梗,也可能为肺栓塞、夹层动脉瘤等,患者的家属以及周围的人丝毫不可犹疑,应赶紧拨打120急救,不要错过最佳抢救时机。
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究
急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法研究 急性心肌梗塞属冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急性减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的缺血，引起部分心肌缺血性坏死。临床上有剧烈胸痛及心肌坏死引起的全身反应。常并发心律失常、心力衰竭和心原性休克。 一、病因 绝大多数急性心肌梗发生于冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化为慢性病变，引起冠状动脉逐渐狭窄，除非冠状动脉主干或三支冠状动脉都有严重的狭窄，冠状动脉循环有充分的条件和时间建立侧支循环，一般不会单独因为冠状动脉粥样斑块引起管腔闭锁而发生急性心肌梗死。冠状动脉完全闭塞，病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。心肌需氧需血量猛增，重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 二、症状 梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST 段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。 主要症状：疼痛：为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。心律失常：约75－95％的病人伴有心律失常，多见于起病1－2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦
老年人急性心肌梗死的分析
老年人急性心肌梗死的分析 急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急骤、持久缺血、缺氧导致心肌坏死，是冠心病分类中最严重的临床类型，它发病急，预后差，可发生于任何年龄，不同年龄段的临床表现各有特点。老年急性心肌梗死一般指65岁以上心肌梗死患者，老年人心肌梗死症状不典型，临床叙述不准确，合并症多，临床极易误诊，延误早期溶栓及急诊PCI，严重影响疗效及预后。我国已逐渐步入老龄化社会,老年人越来越多,因此探讨老年人急性心肌梗死的特点，总结经验，减少并发症，降低死亡率，提高患者的生活质量，减少社会和家庭负担，具有十分重要的意义。 心肌梗死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。基本病因是在多种冠心病危险因素如吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病等对于冠脉长期的损伤作用下，冠状动脉粥样硬化斑块形成，而在某些诱因（饱餐、重体力活动、情绪激动、休克、脱水、出血、心脏介入术及外科手术等）下，冠脉中不稳定粥样斑块突然出现破溃，内皮损伤，血管深层胶原纤维暴露，从而促进血小板黏附、活化、聚集。同时释放或激活某些介质，如TXA2、5－HT、ADP、PAF、凝血酶、组织因子和氧介导自由基。这些介质进一步激活血小板并启动内、外源凝血系统，使血小板聚集、纤维蛋白沉积并网织红、白细胞，形成血栓；且TXA2、5－HT、PAF、凝血酶在内皮损伤处有收缩血管作用，而前列环素（PGI2）、组织血纤维蛋白溶酶原活化剂（tPA）和内源性舒张因子（EDRF）在损伤部位的相对缺乏也导致血栓形成和血管收缩。以上一系列病理变化使冠脉管腔在固定狭窄的基础上发生机械性堵塞，从而导致急性心梗。急性心梗诊断标准：①持续性缺血性胸痛＞30 min，舌下含服硝酸甘油不能缓解；无痛性患者有符合AMI的心电图及心肌酶学的动态变化特征；②心电图中连续两个导联ＳＴ段抬高，肢体导联≥0.1 ｍＶ，胸导联≥0.3 ｍＶ，或连续两个导联ＳＴ段压低≥0.2 ｍＶ；③动态观察过程中血清中心肌酶升高。急性心梗大多数患者以胸痛为首发症状,疼痛时间长,含硝酸甘油不能缓解,结合典型心电图改变及血清心肌酶谱变化诊断不难。很多患者在急性心梗前多无前驱症状,只有少数患者在发病前几天突然发生心绞痛,或原有的心绞痛发作的更频繁,疼痛较前加重，药物不能缓解。然而临床上老年患者急性心梗以无痛或胸痛不典型起病者较多，所以心电图和心肌酶谱的检查尤为重要。 1 老年急性心肌梗死患者的特点 1.1 老年人急性心梗患者男性发病率明显高于女性。这一现象可能与男性吸烟、肥胖、高血压、高血脂等危险因素的比例明显高于女性相关。 1.2 老年急性心梗危险因素中有高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常、肥胖等，上述因素均可导致动脉硬化,后者也是急性心梗重要病理基础,老年急性心梗患者中高血压发生率最高,其次为糖尿病，其中高血压患者脉压增宽又是老年急性心梗的特点,其主要发病基础系老年人大动脉顺应性减退,大动脉中层弹性纤维减少,
老年心肌梗死的特点及临床分析
老年心肌梗死的特点及临床分析 目的探讨老年心肌梗死的临床特点，以指导医生的诊断与治疗。方法回顾性分析2010年1月～2011年12月收治的35例老年心肌梗死患者的临床资料。结果35例患者的首发症状以胸痛最为常见。梗死部位为前侧壁者7例，前间壁者7例，广泛前壁者10例，下壁者9例，心内膜下者2例。并发心力衰竭15例，脑血管意外9例，心律失常20例。经治疗，好转29例，好转率为82.86%；死亡6例，病死率为17.14%。结论老年急性心肌梗死发病症状不典型，易误、漏诊，临床医生对高危及疑似患者均应保持警惕，以提高诊断率，做到早诊断早治疗，改善患者预后。 标签：老年；心肌梗死；临床特点 Characteristics and clinical analysis of myocardial infarction in the elderly CAO?Xicheng Department of Medicine,the People’s Hospital of Huairen County, Huairen 038300,China [Abstract] Objective To probe the clinical characteristics of myocardial infarction in the elderly for guiding diagnosis and treatment. Methods The dates of 35 patients with myocardial infarction in the elderly that collected from Jan 2010 to Dec 2011 were analyzed retrospectively. Results In 35 patients,chest pains was the most common first symptom.Anterolateral infarction 7 cases,anteriorseptal infarction 7 cases,extensive anterior infarction 10 cases,inferior wall infarction 9 cases,subendocardial infarction 2 https://www.360docs.net/doc/744840031.html,plicated with cardiac failure 15 cases,cerebrovascular accident 9 cases,arrhythmia 20 cases.After treatment,improvement 29 cases(82.86%),death 6 cases(17.14%). Conclusion The symptoms of acute myocardial infarction in the elderly are atypical.It cause erroneous diagnosis and misdiagnosis easily.So clinical doctors should pay attention to high risk or suspected patients for improving the correctness of diagnosis. [Key words] The elderly;Myocardial infarction;Clinical characteristics 急性心肌梗死是指冠状动脉病变引起严重而持久的心肌缺血与部分心肌坏死，临床常表现为胸痛、急性循环功能障碍，心电图出现缺血、损伤和坏死的系列特征性改变，以及血清心脏特异性酶浓度的序列变化。随着人口老龄化的发展，老年急性心肌梗死患者数量也开始增多，这些患者多表现临床症状不典型，易造成误诊漏诊，因此引起临床医生的关注。笔者分析2010年1月～2011年12月收治的35例老年急性心肌梗死患者的临床资料，以总结临床特点，为临床医生提供经验方法，现报道如下。 1?资料与方法 1.1?一般资料 选择2010年1月～2011年12月笔者所在医院收治的老年急性心肌梗死患者共35例，回顾其临床资料，男20例，女15例；年龄68～77岁，平均（70.1±2.1）岁；既往有冠心病史14例，高血压病史13例，糖尿病病史9例，心律不齐17例，部分患者有2种以上疾病。 1.2?方法 1.2.1?诊断?诊断依据WHO标准，所有患者均有心电图和心肌酶学检查依据
老年人急性心肌梗死临床特点与治疗分析
老年人急性心肌梗死临床特点与治疗分析 目的分析老年人急性心肌梗死（AMI）的临床特点、治疗方法。方法分析90例老年AMI患者的临床特点、治疗方法。结果通过观察发现老年AMI患者症状不典型、病情复杂，男性患者居多。以多支病变为主，心功能分级程度以Ⅲ级、Ⅵ级为主，主要采用尿激酶溶栓治疗。结论老年AMI好发于男性患者，以心外症状为主要表现，容易延误早期治疗时机。且并发症多、病死率高，心功能损伤严重，尽早给予溶栓治疗可以疏通梗死血管，降低患者病死率。 标签：临床特点;老年;AMI;治疗 急性心肌梗死（AMI）是临床高发心血管疾病，发病急骤，容易并发心律失常、心源性休克等并发症，严重威胁患者生命安全[1]。随着现代社会生活方式、饮食习惯的改变，老年AMI患者人数也持续增多，老年患者基础疾病多，并发AMI后如不及时采取有效的治疗措施就会死亡，预后差。了解老年患者的临床特点，总结临床有效的治疗方法对老年AMI的患者临床诊治有重要作用。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2017年5月～2018年5月本院收治的老年AMI患者90例作为研究对象，其中，男51例，女39例，年龄63～85岁，平均（70.3±4.2）岁，NYHA 心功能分级：Ⅰ级5例，Ⅱ级13例，Ⅲ级46例，Ⅵ级26例;梗死部位：心肌后壁14例，心肌前壁49例，心肌下壁27例;病變支数：单支病变18例，双支病变25例，多支病变47例。 1.2 方法 对所有患者进行心电图、CT、MRI或心肌酶谱指标检查，确诊后给予溶栓治疗。溶栓治疗前口服300mg阿司匹林肠溶片，之后改为每天150 mg，3 d后每天服用75 mg。然后将尿激酶75～125万U+100 mL 0.9%氯化钠注射液稀释后于30 min内静脉滴注完毕。12 h后静脉滴注肝素钙注射液治疗5～7 d，同时对患者进行动态心电监护，根据患者病情合理采用硝酸脂类、利尿剂、极化液等进行治疗，定期进行凝血活酶时间检测。 2 结果 通过观察发现，90例老年AMI患者中无典型胸痛症状58例（64.44%），心外症状45例（50.00%），心悸、胸闷29例（32.22%）;病变部位主要位于心肌前壁54.44%（49/90），男性患者56.67%（51/90）高于女性43.33%（39/90）。患者常合并有胆石症、泌尿系统感染、高血压、糖尿病等疾病，以多支病变为主52.22%（47/90），心功能分级程度以Ⅲ级、Ⅵ级为主，病情严重。老年患者并发症较多，
老年人心肌梗死发病机制
发病机制 1.病理生理从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症， 一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响，变化的高峰期在心肌坏死的2～4天(图1)。 (1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧 代谢，由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，高能磷酸化合物如ATP急剧减少，而乳酸堆积，梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱，若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体肿胀，染色质边聚，膜损伤，糖原丧失，梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上细胞膜通透性增加(漏出)，导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。 急性缺血时细胞内Ca2+堆积，其机制如下： ①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵， ②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中; ③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变，随着细胞膜的进行性破坏， 从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。 严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出，后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。 梗死后4～12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿，不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致，在梗死区周围可见收缩带，肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。 梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自由基，引发进一步的组织损伤，18～24h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩，细胞呈嗜酸性，(表2) (2)大体变化：冠脉堵塞后18～24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早 看到)，通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。
青年人与老年人心肌梗死临床特点观察
青年人与老年人心肌梗死临床特点观察 【摘要】目的观察青年人与老年人心肌梗死（AMI）临床特点。方法回顾性分析了近10年来我院收治的老年性AMI与同期收治的青年人AMI患者发病的危险因素、临床症状及并发症进行比较，以探讨青年人与老年人AMI的临床特点。结果青年人AMI与老年人AMI发病特点明显不同，青年人危险因素明显多于老年人。老年人AMI无痛型多见，临床表现不典型，心功能不全、心律失常发生率高。结论对AMI要提高认识，积极预防，发生AMI后要早诊断、早治疗，防止心肌梗死并发症或猝死的发生。 【关键词】青年人；老年人；心肌梗死；临床特点 心肌梗死（AMI）发病基础是冠状动脉粥样硬化，青年人AMI与老年人AMI在发病危险因素、临床特点及心脏并发症方面均存在差异［1］。1997年1月～2006年6月笔者对住院的AMI符合诊断标准的140例患者分组进行临床特点分析，为人群防治冠心病提供参考。 1 临床资料 1.1 一般资料 1997年1月～2005年6月住院AMI病例，入选条件：（1）发病时间明确；（2）发病后2 h～1周入院；（3）诊断符合 WHO 标准。筛选出符合上述条件者140例，男92例，女48例。分为老年
组（年龄
≥60岁，共105例，男66例，女39例）和青年组（年龄≤40岁，共35例，男26例，女9例）。 1.2 统计学方法结果采用χ2检验进行统计学处理。 1.3 结果 1.3.1 危险因素比较青年组有冠心病家族史、吸烟者、肥胖均多于老年组，高血压、糖尿病等其他危险因素少于老年组，见表1。表1 青年人与老年人心肌梗死危险因素的差别 1.3.2 两组间临床特点的比较见表2。青年组发病时典型心电图改变明显高于老年组，而非典型胸痛却明显低于老年组（P<0.01），见表2。表2 青年人与老年人心肌梗死临床特点比较 1.3.3 严重心脏并发症比较青年组心功能正常者较老年组多（占88.6%）。合并心源性休克明显少于老年组，但室速、室颤发生率却明显多于老年组，见表3。表3 两组严重心脏并发症比较注：室性早搏指Lown Ⅲ级以上，不含ⅣB级；房室传导阻滞指二、三度 2 讨论 急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉内
关于心肌梗死的研究综述
关于心肌梗死的研究综述班级：2011级护理B班 姓名：孙慧君 学号：111511122
题目：关于心肌梗死的研究综述 作者：孙慧君 摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究[1] 关键词：冠状动脉疾病；心肌梗死；c-反应蛋白；左旋卡尼汀；老年2型糖尿病；疼痛部位；护理；心源性休克； 一、检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意 义[2] 目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的
hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊 断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 二、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 【3】 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 三、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析【4】
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛
老年患者,既往有心肌梗死史(
1例既往有心肌梗死史，2年前曾接受冠脉旁路移植术治疗的老年患者，目前无症状，因拟接受骨科手术而记录上图。 [详情] 心电图解析与诊断 1. 窦性心律，V1导联P波负向成分增大且Ⅱ导联P波呈分叉形，提示左房异常； 2. QRS波增宽，符合左束支传导阻滞（LBBB）伴ST-T继发性改变。 提示 对有结构性心脏病者，出现LBBB几乎均反映心室存在弥漫性病变，应高度重视。LBBB亦可掩盖心梗异常Q波，而致漏诊。近有研究发现，“真性”LBBB者R波顶端有明显切迹，为双心室收缩不同步的表现。此类LBBB合并慢性心力衰竭患者，常可从心脏再同步化治疗（CRT）中明显获益。而R波无顿挫或切迹者，称“假性”LBBB，接受CRT常效果不佳！ 问答 邯郸市中心医院郝建锋：“左房异常”是否可理解为左房增大？左房增大时最常出现“二尖瓣P波”。从图上看P波很小，不能仔细分辨其为分叉形。假性LBBB可能是近年来研究所发现，此诊断太新，不知是否规范？ 黄元铸教授：心电波改变并不能直接提供病因诊断，如“二尖瓣P波”的病因不都是二尖瓣狭窄，故近年国外较少使用具有病因诊断提示的术语，以免误导读者。“左房异常”是近年国外较多应用的心电图诊断术语，一般反映左房内压增高和（或）左房增大，其病因多样，须结合临床判定。 近年研究发现，伴≥2个导联QRS波中部有切迹或顿挫的LBBB为心室间收缩不同步的心电图标志物。与“假性”LBBB相比，“真性”LBBB患者接受CRT后左心功能获明显改善。故文 献作者建议，修改LBBB的心电图诊断标准，将QRS波中部切迹列入诊断条件[Am J Cardiol
2011,107（6）:927]。
急性心肌梗死患者的临床特点与应急措施
急性心肌梗死患者的临床特点与应急措施 发表时间：2010-11-02T14:09:47.187Z 来源：《中外健康文摘》2010年第29期供稿作者：石岩 [导读] 提示可能与中青年男性多有不良的生活方式有关，另外还与体内雌激素水平及高密度脂蛋白低于同龄女性有关。石岩（黑龙江省铁力市双丰林业局职工医院152511） 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2010)29-0317-01 【摘要】目的探讨心肌梗死（AMI）患者的临床特点及应急措施，方法收集我院急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影，比较高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素及冠状动脉血管病变情况，结果 30例急性心肌梗死患者冠心病的危险因素中以吸烟和肥胖为主（P ＜0.05）。心肌梗死患者临床症状明显，其心力衰竭、恶性心律失常发生率明显低于老年急性心肌梗死（P＜0.01）。结论中青年急性心肌梗死患者应以冠心病危险因素为主进行早期预防，重点是改变不良生活习惯；老年急性心肌梗死应积极控制高血压、高血糖，减少并发症及降低病死率。 【关键词】心肌梗死危险因素应急措施 心肌梗死（AMI）是内科急危重症之一，以往多见于45岁以上患者。近年来，急性心肌梗死在年青人群中的发病率逐渐增加[1]。青年急性心肌梗死是指年龄在45岁及以下患者。本文主要回顾性分析青年急性心肌梗死的危险因素、临床特点及冠状动脉造影结果。初步探讨这些危险因素与青年急性心肌梗死的发病关系，为其早期防治提供依据。 1 资料与方法 收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影。急性心肌梗死诊断符合1978年WHO诊断标准。其中，男性27例，女性3例，平均年龄27—40岁（36±3.23）岁。分析病史、冠状动脉造影结果，比较高血压，糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素。冠状动脉造影采用Judkin′s法，以管腔狭窄≥50%为有意义病变。根据病变部位分为单支、双支、三支血管病变。危险因素判定标准：高血压和糖尿病按WHO标准；高脂血症按血脂异常防治建议。 2 结果 危险因素：30例患者中有23例（76.6%）是当前吸烟者，吸烟量15支/天。高血压4例（13.3%）。高脂血症2例（6.6%）。糖尿病仅1例（3.3%）。30例中青年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死15例（46.6%），急性下壁并后壁心肌梗死7例（23.3%）；13例老年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死7例（53.8%），急性下壁并后壁心肌梗死6例（46.1%），无显著性差异（P＞0.05），不同年龄急性心肌梗死患者发生心肌梗死的部位无明显差异。 3 讨论 冠心病为冠状动脉粥样硬化斑块形成引起管腔狭窄，当狭窄达70%—80%时，心肌供血明显减少，临床出现典型的心绞痛症状。当发生斑块破裂—急性血栓形成时，即可导致急性心肌梗死。研究已表明，高血压、糖尿病、高血脂吸烟等是冠状动脉粥样硬化的危险因素。吸烟和高脂血症是冠状动脉痉挛的独立危险因子，可使冠脉痉挛危险性分别增加4.2倍和2.3倍。近年来的流行病学研究表明，吸烟不仅是动脉粥样硬化性心血管病的独立危险因素，而且与其他危险因素有相加协同作用。 本文通过对急性心肌梗死患者和13例老年急性心肌梗死患者临床特点的对比分析，显示中青年急性心肌梗死以男性为主，女性很少见。提示可能与中青年男性多有不良的生活方式有关，另外还与体内雌激素水平及高密度脂蛋白低于同龄女性有关。 AMI大多发生在有冠心病危险因素的人群中，有报道吸烟，肥胖，原发性高血压，高血脂，高血糖均是冠心病的独立危险因素[2]，而中青年AMI危险因素以吸烟和肥胖为主。吸烟已成为中青年AMI发病的重要危险因素，长期吸烟可导致血管内皮抗氧化能力下降，血管内皮功能失调，促进动脉粥样硬化的形成和发展[3—4]。现已证实，吸烟可使内皮细胞增加血管细胞粘附因子表面，同时降低一氧化氮的合成和分泌功能，从而导致血管痉挛，血小板聚集，在此基础上形成血栓，从而促发AMI。肥胖为冠心病的独立危险因素，本文资料显示在中青年AMI中肥胖因素最为突出，高BMI值与AMI显著相关。老年AMI的危险因素以高血压，高血糖为主。因此中青年AMI应早期预防，重点是改变不良生活习惯，老年AMI需积极控制高血压、高血糖。 心肌梗死患者发病时有多数人出现胸痛，达90.3%，而老年人由于痛阀升高、敏感性下降、脑循环障碍等引起感觉迟钝而致胸症状不典型，有较大差异。 综合上述，应提高对AMI患者临床特点的认识。尤其是随着的近年来AMI发病率日趋上升，对患者出现的持续性胸痛，应立即作心电图检查。同时更应强调针对冠心病的危险因素对中青年人做好预防工作，把重点放在健康教育和改变不良生活习惯上，如戒烟，良好饮食习惯，运动，减轻体重。对老年AMI应积极控制血压、血糖，减少并发症及病死率。 参考文献 [1]梁文生，姜德谦，刘启明，中青年急性心肌梗死患者的生活方式及冠状动脉病变特征分析[J].中国心血管杂志，2007，12（2）：118—123 [2]胡大一，马长生，心脏病学实践2005规范化治疗，北京：人民卫生出版社，2005：07 [3]Guthikonda S,Sinkey C,Barenz T,et al.Xanthine oxi—dase inhibition reverses endothelial dysfunction in heavy smokers[J].Circulation,2003,107：416—421 [4]江时森，黄浙勇，汤沂.无明显冠状动脉狭窄的急性心肌梗死的临床特征[J].中国介入心丙这杂志，2005，13：309—211
急性心肌梗死出院指导
急性心肌梗死出院指导 1、指导病人正确服药,随身常备保健药盒,预防复发。 2、做力所能及的体育锻炼,劳逸结合,避免诱因,定期复查。 3、饮食宜低热量、低脂、高纤维素,防止便秘,戒烟酒肥胖者控制体重。 4、坚持按医嘱服药,自我监测药物作用、副作用。 5、指导当病情突然变化时采取简易的应急措施。 6、活动以免诱发心衰,建议病人可进行散步,打太极拳等运动。适当活动有利于提高心脏储备力,提高活动耐力,改善心理状态和生活质量。 7、交待病人不要随意增减或撤换药物,以免因不恰当的停药而诱发心衰。服药洋地黄者要详细交待病人及家属识别不良反应,掌握自测脉搏的方法: 8、嘱病人定期门诊随访,出现胸闷气促夜间阵发性呼吸困难等情况及时来院就诊。
心力衰竭患者出院指导 1、指导病人积极治疗原发病,注意避免心衰的诱发因素,如感染(尤其是呼吸道感染) 、过度劳累、情绪激动、钠盐摄入过多,饱餐及便秘等。育龄妇女应避孕。 2、宜低脂清淡饮食,忌饱餐和刺激性食物,多食新鲜蔬菜水果;保持大便通畅，养成定时排便的习惯；戒烟酒。 3、保持生活规律，注意劳逸结合。从事轻体力工作，避免重体力劳动。
心律失常患者出院指导 1、向病人及家属讲解心律失常的常见病因、诱因及防治知识。 2、积极治疗基础疾病，避免诱因。 3、宜低脂清淡饮食，多食新鲜蔬菜水果，忌饱餐和刺激性食物，戒烟酒。 4、保持生活规律，注意劳逸结合。心律失常的病人，如果不伴严重疾病，可以照常工作；伴有严重器质性疾病或发生严重心律失常的病人，应卧床休息，防止意外发生。 5、有晕厥史的病人避免从事驾驶、高空作业等有危险的工作，发生头晕、黒蒙不适时立即平卧，以避免晕厥发作而摔伤。 6、嘱病人多食纤维素丰富的食物，保持大便通畅，心动过缓病人避免排便时屏气，以免兴奋迷走神经而加重心动过缓。 7、遵医嘱继续服用抗心律失常的药物，说明坚持治疗的重要性，不可自行减量和擅自换药，教会病人观察药物的疗效和不良反应，嘱病人出现不良反应立即就诊。