脑梗塞诊治指南

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脑梗塞

脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。

【分型】

1、全前循环梗塞。

2、部分前循环梗塞。

3、后循环梗塞。

4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。

【症状】

1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。

2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】

(1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。

(2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。

(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

(4) 脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等,是最可靠的无创性诊断手段。时间窗内准确确定梗塞的大小和部位。常规CT在发病24小时内难以识别脑梗塞

(5)血液生化常规血流动力学及凝固功能检查

(6)脑血流超声波

【诊断标准】

1.脑血栓形成的诊断标准:(1)常于安静状态下发病; (2)大多数无明显头痛和呕吐; (3)发病可较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等; (4)一般发病后1~2日内意识清楚或轻度障碍;如有大面积梗塞意识情况发病时即会昏迷,渐行加重;(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征;(6)腰穿脑脊液一般不应含血;(7) CT检查发现脑梗塞部位。

2.脑栓塞的诊断标准: (1)多为急骤发病;(2)多数无前驱症状;(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍;(4)有颈动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征;(5)腰穿脑脊液一般不含血;(6)同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。

【治疗】

超急期:0-6小时治疗的黄金期;急性期:6-72小时;亚急及慢性期:>72小时。

一、一般治疗:

(1)脱水降颅压,扩容稳压,常选用静脉用药,最好用输液泵,防止血压过低加重脑梗塞。临床脱水药物常用甘露醇,甘油果糖、速尿、类固醇激素、白蛋白等。控制血压:早期收缩压控制在120-180mmHg或舒张压控制在110-120mmHg,严密观察,如血压>220/120mmHg,应缓慢降压。颅内压增高:卧床,避免头部过度扭曲,避免ICP过度增高的因素,如咳嗽,用力,发热,癫痫,呼吸道不畅等;亚低温治疗1)调整血压,脑梗塞时要慎重使用降压药,如血压为150~160/100时不需要使用降压药。血压降的过低可加重脑缺血。急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿,是发病后1周内死亡的常见原因。应使用甘露醇降低颅内压,肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。

(2)保持呼吸通畅,呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。

(3)预防和治疗呼吸道和泌尿系感染,合理应用抗生素。

(4)防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成,可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。

(5)早期活动防止褥疮形成,每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。

二、溶栓治疗:即发病后3~6小时以内进行。可静脉给药溶栓,也可动脉给药溶栓,动脉溶栓未广泛应用于临床。严格掌握适应症,6-12小时内未见明显脑水肿,也考虑溶栓。。溶栓常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂(t-PA)。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出

血,心源性栓塞脑出血的机会更高。溶栓后要用洛赛克避免消化道出血。

三、抗凝治疗:常用的药物有肝素、低分子肝素,必须作凝血检测。主要的副作用是出血,其中低分子肝素较普通肝素更安全。

四、抗血小板药物:

(1)阿司匹林,是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药,最低有效剂量为50mg

或75mg/天。急性期可增加剂量至300mg/天。用药过程不需要血液学方面的检测。肠溶阿司匹林可明显降低副作用。

(2)抵克立得,可作为治疗用药和预防用药,剂量及用法是125~250mg/天,进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用,出血时间延长,溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。

(3)氯吡格雷:该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。

五、降纤治疗:作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成,常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。

六、血液稀释疗法:目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足,常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。

七、脑保护剂:

(1)钙离子拮抗剂:阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。(2)胞二磷胆碱:具有稳定细胞膜的作用。(3)谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。(4)其它:VitE、VitC和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。

八、中医中药:中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。

九、康复治疗:一般在发病后3~7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。改善脑组织缺氧状态和新陈代谢,加速脑细胞再生过程和功能恢复,并促进瘫痪肢体功能恢复。【预防措施】

一、治疗各种原发病,控制血压、血脂、血糖在正常范围内。

二、戒烟限酒。

三、抗凝治疗,定期进行血液流变学检查。

四、定期心脏检查,改善心脏供血,防治冠心病。

五、特别注意心功能变化及心律失常,;

六、对突发头痛、头昏、眩晕、记忆力力减退、反应迟钝、遗忘、视物不清、面部发麻等症状,尽早行头颅CT 以便早发现早治疗;

七、饮食禁忌,(一)忌高脂肪、高热量食物;(二)忌食刺激性食物;(三)忌烟酒

脑梗塞临床路径

脑梗死(急性期)治疗临床路径(第一天): 一、急性脑梗塞非溶栓治疗临床路径标准住院流程 (一)适用对象:第一诊断为第一诊断为脑梗死(ICD10:I63.9) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出 版社) 1.临床表现:急性起病,出现神经系统受损的局灶症状和体征者,伴或不伴 头晕头痛、意识障碍等。 2.头颅CT排除肿瘤脑内出血改变。 3.临床排除糖尿病、中毒等全身性疾病或颅内炎症、变性疾病所致神经系统 损害。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1.一般治疗:低盐低脂饮食,维持生命体征和内环境稳定,根据病情选择运 动处方。 2.调控血压。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂,必要时抗凝治疗。 4.治疗高血压、糖尿病、冠心病等原发病。 5.防治并发症。 6.根据病情需要决定是否吸氧。 7.早期康复治疗。 (四)临床路径标准住院日为8-21天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合脑梗死(ICD10:I63.9)疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第 一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 3.第一诊断不符合或患者及家人不配合而要求转诊者及溶栓治疗者不入本 路径。 (六)住院后检查的项目。 1.必需检查的项目: (1)血常规、尿常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、C-PR; (3)头颅CT 、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目:头颅MRI,MRA或DSA。 (七)选择治疗及用药。 1.脱水药物:甘露醇、甘油果糖、速尿等(根据病情决定)。 2.降压药物:按照《中国脑血管病防治指南》执行。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂,必要时抗凝治疗。 4.缓泻药。 5.纠正水、电解质紊乱药物。 6.根据病情需要决定是否康复治疗。 (八)监测神经功能和生命体征。

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征: 脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状: (1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。 (2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。 (2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中,脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h 才恢复,最迟在4 周之内完全恢复者,不留后遗症,脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查: 1、血液检查:包括血常规、血流变、血生化等,主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查: (1)脑CT :主要表现为:①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4~6h 观察到。③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程

脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死; 2、发病4.5h内(选择全身静脉内溶栓),发病在4.5h-6h以内者(如怀疑为进展性卒中可延至 12h,基底动脉血栓可延至48h)选择动脉内局部介入溶栓; 3、年龄18-80岁; 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上,且比较严重(美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分);如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑CT无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁; 2、血压>200/120mmHg;经治疗后,血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者;体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据,近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微(如肌力≤Ⅳ级)或病后症状体征明显改善者(如TIA); 4、口服抗凝药或出血素质者(INR>1.5,血小板计数<100,000/mm3 ); 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者 生化检查(血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白) 头部CT 低密度影或正常高密度影(缺血性卒中) (出血性卒中) 4.5h以内 4.5h以内 6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓(无禁忌症)(有禁忌症)(无禁忌症)动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药(尿激酶、爱通立)、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药(备腹股沟区皮肤(尼莫通 NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶 NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置 如rtPA则需取药)针、静脉推注泵)立即通知介入室、尽快送介入室术后处理术后处理:密切观察生命体征,血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h,24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6 24小时后观察足

脑梗塞诊治指南之欧阳家百创编

脑梗塞 欧阳家百(2021.03.07) 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重

提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。 【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。 (4) 脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等,是最可靠的无创性诊断手段。时间窗内准确确定梗塞的大小和部位。常规CT在发病24小时内难以识别脑梗塞 (5)血液生化常规血流动力学及凝固功能检查

脑梗塞临床路径

脑梗塞的临床路径 一、脑梗塞临床路径标准住院流程 (1)适用对象:第一诊断为脑梗塞(ICD10:I63)。 (2)诊断依据。根据《中国脑血管病防治指南》(卫生部疾病控制司,中华医学会神经病学分会2007.01脑梗死指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 (一)一般性诊断 1、临床特点 (1)多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA 发作。 (2)病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。 (3)临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 2、辅助检查 (1)血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。 (2)影像学检查:脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范

围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等,帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。

①头颅计算机断层扫描(CT) ②头颅磁共振(MRI) ③经颅多普勒超声(TCD) 二、临床分型(OCSP 分型) OCSP 临床分型标准: 1、完全前循环梗死(TACI):表现为三联征,即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现:大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA 近段主干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。 2、部分前循环梗死(PACI):有以上三联征中的两个,或只有高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI 局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。 3、后循环梗死(POCI):表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征:可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍;双侧感觉运动障碍;双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4、腔隙性梗死(LACI):表现为腔隙综合征,如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。

脑梗塞诊治指南

脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活的700万人,死亡120万,2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟的影响, 血压具有明显的昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外,夜间睡眠姿

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脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

脑梗塞诊治指南

脑梗塞得诊治指南 脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞就是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍得一种脑血管病。 脑梗塞得主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1、有脑梗塞家族史得人;2、高血压及某些低血压病人;3、糖尿病病人;4、脑功脉硬化病病人;5、肥胖病人;6、多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高得人);7、高凝状态及血脂增高得病人;8、低纤溶状态(指自身溶解血栓得功能下降);9、高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成得血液粘滞度增高得病人);10、大量吸烟得人(每天10支以上,超过10年);11、血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12、高龄。 流行病学:近30年来我国得发病率与患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活得700万人,死亡120万,2/3致残或致死就是发达国家得死亡数得总与。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病得发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样得事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体得动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟得影响, 血压具有明显得昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于就是便成了清晨发生脑梗塞得生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间得睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势得固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在得老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其就是对睡前喝酒较多得人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。

脑梗塞的分类与中医治疗

脑梗塞的分类与中医治疗 发表于 2010-01-17已阅读21824次 脑梗死多数属于中医中风病范畴。还常见于眩晕、风眩、风痱、风懿等病证。 一、脑梗塞的分类与临床分型 (一)脑梗塞的分类常见的脑梗塞包括:动脉硬化血栓性脑梗塞、栓塞性脑梗塞、腔隙性脑梗塞和多发性脑梗塞以及出血性梗死。 (二)脑梗塞的临床分型2005版《中国脑血管病防治指南》提出:由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异,可有不同的临床病理类型,其治疗有很大区别,这就要求在急性期,尤其是超早期(3~6h内)迅速准确分型。牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)不依赖影像学结果,常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型,并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位,临床简单易行,对指导治疗、评估预后有重要价值。OCSP临床分型标准: 1、完全前循环梗死(TACI):表现为三联征,即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现:大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。 2、部分前循环梗死(PACI):有以上三联征中的两个,或只有高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。 3、后循环梗死(POCI):表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征:可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍;双侧感觉运动障碍;双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。 4、腔隙性梗死(LACI):表现为腔隙综合征,如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。 二、中医辨证论治 (一)一般治疗根据病情给予适当时间的卧床休息;保持呼吸道通畅,痰涎壅盛者应吸痰,呼吸道阻塞出现呼吸困难时应行气管切开,以免引起窒息;出现吞咽困难或中脏腑昏迷者,视病情可给予鼻饲流质及药物;尿潴留或尿失禁时,宜留置尿管,并用1/5000呋喃西林液250ml冲洗膀胱,每日2次;保持大便通畅。 (二)辨证论治临床以分期为纲,分证为目。以分期、分证综合治疗为基本思路。分期主要根据发病时间与病情轻重。分证则以虚实为纲,邪气盛为实,精气不足属虚;邪实主要责之肝胃,正虚主要在脾肾。脑梗死急性期标实症状突出,急则治其标,治疗当以祛邪为主,常用平肝熄风、化痰通腑、活血通络、醒神开窍等治疗方法。闭、脱二证当分别治以祛邪开窍醒神、固脱、救阴固阳。所谓“内闭外脱”,醒神开窍与扶正固本可以兼用。在恢复期及后遗症期,多为虚实夹杂,邪实未清而正虚已现,治宜扶正祛邪,常用育阴熄风、益气活血等法。 (三)证治分类 1、痰热内闭心窍证脑梗死神昏、昏愦,鼻鼾痰鸣,项强身热,躁扰不宁,或频繁抽搐。舌质红绛,舌苔褐黄干腻,脉弦滑数。治法:清热化痰,醒神开窍。常用方剂:菖蒲郁金汤加减,配合安宫牛黄丸、紫雪丹。(鼻饲)基本处方:羚羊角粉(冲)2g、钩藤15g、黄芩15g、天竺黄12g、丹皮10g、石菖蒲12g、郁金15g、远志6g、姜竹茹12g、人工牛黄粉(冲)2g。水煎取400ml,鼻饲,每日2-3次。肢体强痉抽搐加全蝎9g、地龙12g;发热加金银花30g;便秘加大黄9g。可以配合醒脑静注射液静脉滴注。

脑梗塞治疗指南

脑梗塞治疗指南 棚橋紀夫、徐万鹏 本文以日本的《脑卒中治疗指南2004》为基础,详述脑梗塞的急性期治疗的具体内容。日本的《脑卒中治疗指南2004》中仅记载了脑梗塞各种治疗方法有哪种循证医学证据以及其推荐等级,对具体的治疗过程并未言及。这里,作者结合个人的意见,论述脑梗塞急性期治疗的具体流程。 1. 来院后的流程 在生命体征及心脏疾病有无等一般内科检査基础上,有神经系统的表现从而怀疑脑卒中时,应立即做CT扫描,必要时应行MRI(包括弥散加权像)、MR血管造影、颈部超声检査等。头部CT可以鉴别脑出血和蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血有时需要行腰椎穿刺来鉴别。如果能除外脑出血和蛛网膜下腔出血,那么就怀疑脑梗塞或者确诊脑梗塞。此时,根据心电图、起病方式等,可以诊断临床病型(图1)。 根据1990年美国国立神经疾病脑卒中研究所(NINDS)的脑血管病分类(第Ⅲ版),临床分型包括脑内或颈部大血管的粥样硬化导致的动脉硬化血栓性梗塞;穿通支的细小动脉硬化导致的腔隙性梗塞;心脏疾病导致的心源性栓塞;其它。 实际上,在来院时不可能进行所有检査,所以应该根据可行的检査和临床表现来推断梗塞类型,并选择治疗方法。如果是rt-PA治疗的适应证,必须在发病3小时内给药,所以最优先进行CT检査的情况较多。 在日本,由于影像诊断的进步,针对不同的临床病型有不同治疗药物,所以脑梗塞急性期患者有必要根据其临床病型选择不同疗法。但是,在发病3小时内的脑梗塞病例使用组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗时,与临床病型无关。 ? 图1 脑梗塞类型的诊断 2. 一般治疗 脑梗塞发作后,全身状态的管理、针对合并症的预防措施都很重要。全身状态指呼吸、血压、体温等状态。脑梗塞后容易出现合并症,包括肺炎、胃溃疡、癫痫发作、深部静脉血栓形成等。越是重症患者,其全身状态理与合并症预防越重要。这里仅论述呼吸管理和血压管理。 呼吸管理 重症脑梗塞急性期时意识障碍不断加重,舌根后坠容易堵塞气道,排痰也比较困难。此时应确保气道通畅(使用口咽导管或气管内插管)或进行人工通气。应测定动脉血氧分压,吸氧以保证PaO2在90mm Hg 以上。轻症无意识障碍者不必吸氧。 血压管理 脑梗塞急性期原则上不予降压。脑梗塞急性期,只有在收缩压大于220mm Hg或平均动脉压大于130mm Hg的极度高血压状态持续存在时,或者合并夹层大动脉瘤、急性心肌梗塞、心功能不全、肾功能不全等情况时,才推荐谨慎的降压疗法。准备接受溶栓疗法的患者,如果收缩压大于185mm Hg或舒张压大于110mm Hg时,推荐静脉用药的降压疗法。日本开展rt-PA静脉溶栓疗法使得今后血压管理更加重要。使用的药物包括盐酸地尔硫卓、盐酸尼卡地平、硝普钠、硝酸甘油等静脉药物。 3. 特殊治疗 根据临床病型、发病后的时间、重症度的不同,可以选择的治疗方法亦不同。发病3小时内的病例,应首先判断是否适合rt-PA治疗。表1显示了脑卒中治疗指南中不同临床病型的特殊治疗,以及其推荐等级。包括脑水肿治疗药(甘油)、抗血栓疗法(溶栓疗法、抗凝疗法、抗血小板疗法)、脑保护药(依达拉奉)、血液稀释疗法等。下面以rt-PA静脉溶栓疗法为重点进行论述。 表1 脑梗塞急性期治疗方法和推荐等级 ? 脑水肿治疗药物

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程(终审稿)

急性脑梗塞动静脉溶栓 治疗指南及操作流程 文稿归稿存档编号:[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-MG129]

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死; 2、发病4.5h内(选择全身静脉内溶栓),发病在4.5h-6h以内者(如怀疑为 进展性卒中可延至12h,基底动脉血栓可延至48h)选择动脉内局部介入溶栓; 3、年龄18-80岁; 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上,且比较严重(美国国立卫生研究 院卒中量表NIHSS在7~22分);如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV 级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑CT无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁; 2、血压>200/120mmHg;经治疗后,血压能降低到160/90mmHg左右者除 外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者; 体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据,近两周进行过大的外科手术。

3、神经系统症状核体征轻微(如肌力≤Ⅳ级)或病后症状体征明显改善者(如TIA); 4、口服抗凝药或出血素质者(INR>1.5,血小板计数<100,000/mm3); 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查 (血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白) 头部CT 低密度影或正常高密度影 (缺血性卒中)(出血性卒中) 4.5h以内4.5h以内6h以内 静脉溶栓常规治疗动脉溶栓 (无禁忌症)(有禁忌症)(无禁忌症) 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药(尿激酶、爱通立)、通知介入室相关人员到位 术前准备术前备药术前用药 (备腹股沟区皮肤(尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg?碘试、左下肢留置如rtPA则需取药) 针、静脉推注泵) 立即通知介入室、尽快送介入室

脑梗塞诊治指南复习进程

脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活的700万人,死亡120万,2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外,夜间睡

【参考借鉴】脑梗死诊疗指南.doc

急性脑梗死的治疗指南 新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。文重点介绍 EUSI(EuropeanStrokeInitiotive)对急性脑梗死治疗的建议。 1、一般治疗 1.1肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫持续状态等。对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性PCO2及经皮O2等检查。经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧2~4L/min可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。 1.2心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失常并不少见,在急性期可出现STT明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。高血压的监控及治疗是一个重要的问题。以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为 180mmHg(75mmHg=1kPa),舒张压为100~105mmHg。反之,以往无高血压者,轻度血压升高(160~18090~100mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压>220mmHg;舒张 压>120mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。 1.3控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于10mmolL时,需立即应用胰岛素。 1.4控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。一般认为,应尽快将体温降至375℃以下。 1.5维持水及电解质平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房 (Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。 2、特殊治疗 2.1溶栓治疗 2.1.1重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)

脑梗塞诊治指南

脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Infarctionofthebrain)脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄, 进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病 人有家族史。多见于45?70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群1.有脑梗塞家族史的人2高血压及某些低血压病人3糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8?低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11. 血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中 发病200万人,存活的700万人,死亡120万, 2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49% 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无 力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡 后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中 儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之 人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。 脑梗塞的传统分型:1、全前循环梗塞。2、部分前循环梗塞。3、后循环梗塞。4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死

脑梗塞诊治指南

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脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Infarctionofthebrain)脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活的700万人,死亡120万,2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。

目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。 脑梗塞的传统分型:1、全前循环梗塞。2、部分前循环梗塞。3、后循环梗塞。4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑

脑 梗 死 诊 治 指 南

脑梗死诊治指南 脑梗死指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为110/10万人口,约占全部脑卒中的60%~80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 一、诊断 (一)一般性诊断 1、临床特点 (1)多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA 发作。 (2)病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。 (3)临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 2、辅助检查 (1)血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。 (2)影像学检查:脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等,帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。 ①头颅计算机断层扫描(CT) 头颅CT 平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 在超早期阶段(发病6 小时内),CT 可以发现一些轻微的改变:大脑中动脉高密度征;皮质边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚;脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT 血管成像,灌注成像,或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。 ②头颅磁共振(MRI) 标准的MRI 序列(T1、T2和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%,特异性达到95%~100%。 灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大,目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。 ③经颅多普勒超声(TCD) 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近,应用于溶栓治疗的监测,对预后判断有参考意义。 ④血管影像 虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平,但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影(DSA)检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA 很有帮助,但仍有一定的风险。 磁共振血管成像(MRA)、CT 血管成像(CTA)等是无创的检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。

脑梗死临床诊疗指南

脑梗死临床诊疗指南 【概述】 脑梗死是指脑部供血中断,又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化,而产生相应的神经系统症状群。不包括全脑性缺血和缺氧性坏死,如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。 【临床表现】 脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环,以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。下面介绍典型的神经系统表现。 (一)临床分类(TOAST分类) 1.大动脉动脉粥样硬化(large-artery atherosclerosis); 2.心源性脑栓塞(cardioembolism); 3.小血管闭塞(small-vessel occlusion)(包括无症状脑梗死) 4.其他病因确定的脑梗死(stroke of other determined etiology); 5.病因不能确定的脑梗死(stroke of undetermined etiology)。 (二)临床表现

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%~80%,起病相对较慢,常在数分钟、数小时甚至1~2天达到高峰,不少患者在睡眠中发病,约15%的患者以往经历过TIA。脑梗死主要临床表现可区分为前循环和后循环,或称颈动脉系统和椎-基底动脉系统症状。 1.颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍;主半球病变常伴不同程度的失语,非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。 2.椎-基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲;累及颞叶内侧海马结构,可出现近记忆力下降;累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。 3.腔隙性梗死(lacunar infarcts)是指脑或脑干深部血管直径100~400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死,大小介于直径为0.2~105mm之间,主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。 腔隙性梗死主要见于高血压患者。受累部位以多寡为序有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核;另外也可累

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