四川大学药理学重点总结(超全)
四川大学药理学重点总结【强烈推荐】。药理学名词解释、简答与问答等考点相关合辑2009版
2008年12月19日
名词解释
1、肝肠循环
. 有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。
2、二重感染（菌群交替症）
长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。
3、继发反应
. 是药物发挥治疗作用后的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，又称治疗矛盾。如长期应用广谱抗生素时产生的二重感染。
4、首剂现象
即首次应用哌唑嗪后，可发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等，在直立体位、饥饿等态下较易发生。
5、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
6、肝药酶诱导剂凡能够增强药酶活性的药。
7、肝药酶抑制剂凡能够减弱药酶活性的药。
8、强度（效价）指药物作用的强弱程度。
9、极量或称最大有效量，引起最大效应而不出
现中毒的剂量。
10、效能指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
11、精神依赖性即心里依赖性或称习惯性，是指使用某些药物以后可产生快乐满足感，并在精神上形成周期性不断使用的欲望，其特点是一旦中断使用，不产生明显的戒断症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可以自制。
12、身体依赖性即生理依赖性或称成瘾性，是指反复使用某些药物以后造成的一种身体适应状态，其特点是一旦中断药物可出现强烈的戒断症状。
13、最小抑菌浓度（MIC）是指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
14、最小杀菌浓度（MBC）是指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。
15、部分激动剂具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。
16、副作用指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
17、调节痉挛毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。
18、调节麻痹睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。
19、药物代谢动力学简称药动学，主要研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别税血药浓度随时间变化的规律。
20、后遗效应是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
21、受体的上增性调节长期应用拮抗剂或手提周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作
用时，可使受体数目增加。
22、受体的向下调节长期应用激动剂或受体受体周围的生物活性物质浓度高，产生强而持久的激动作用时，可使受体数目减少。
23、天然抗生素由某些微生物培养液中提取的抗生素。
24、肝肠循环某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。
25、耐药性又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
26、耐受性机体对药物的反应特别不敏感，需加大剂量才能获得疗效。
27、药物效应动力学简称药效学，主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应性等。
28、血药浓度坪值每个一个半衰期用药一次，经4~6个半衰期后可达稳定水平的97%，此时血药浓度上升的幅度逐渐减缓并趋于稳定，在一定范围内波动，这个相对稳定的水平称为坪值。
29、药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的一门学科。
30、半数致死量（LD50）50%实验动物死亡的剂量。
31、半数有效量（ED50）50%实验动物出现阳性反应的剂量。
32、半数中毒量（TD50）50%实验动物出现中毒反应的剂量。
33、治疗指数在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。
34、化疗指数是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标，即LD50/ED50。
35、安全范围ED95与LD5之间的距离。
36、灰婴综合征由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝药酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征。
简答
1、简述药物效能和效价强度的概念
药物在最大治疗量时达到的最大效应，称效能。效价强度(potency)：药物引起等效效应的相对剂量或浓度。
2、简述药物代谢的方式及解决
药物代谢又称生物转化（biotransformation），即药物在体内发生的化学结构变化。其代谢的两种方式分别为（1）氧化、还原或水解和（2）结合。
3、耐药性耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌药物的疗效降低或无效。耐药性分为固有耐药性和获得耐药性。
4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制
⑴抑制PG合成酶--环氧酶( cyclo-oxygenase, COX ) ；⑵抑制缓激肽的生物合成；
⑶稳定溶酶体膜；⑷抑制WBC向炎症部位的游走。
5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应
（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。
（2）耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。
（3）神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。
（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。
6、T1/2及其意义
药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。T1/2 = 0.693 / k。
其意义为：（1）反映药物消除速度和能力（2）一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除，反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决定每天给药次数。
7、成瘾性
阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。
8、肝药酶抑制剂
肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。
9、简述SMZ+TMP（复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）
复方磺胺甲噁唑（SMZco，复方新诺明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近。SMZco通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成；抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生。
10、首剂现象
首剂效应（first dose effect）又称首剂综合征（syndrome of first dose）或首剂现象（first dose phenomenon），系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪（prazoxin），该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。
11、肝药酶
肝药酶是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。
12、二重感染
正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
13、周期非特异性药物
细胞周期非特异性药物（CCNSA）：能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物（烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等）。
14、周期特异性药物
斯堡周期（时相）特异性药物（CCSA）：仅对增值周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢药物，作用于M期细胞的长春碱类药物。
15、反跳现象
些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。
16、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用原理
低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。
17、四环素抗生素的不良反应
（1）胃肠道刺激：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（2）二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑制婴儿骨骼发育。（5）其他：长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。
18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据
吗啡治疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强
新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，并能促
进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴奋骨骼肌的作用。
20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉松弛作用特点及临床应用
安定的肌松作用最强，能降低肌张力而不影响机体的正常活动，临床用于缓解中枢疾病所致的肌强直，也可用于局部病变引起的肌肉痉挛。
21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药途径和依据
采用口服给药。庆大霉素对革兰氏阴性菌杆菌有强大的抑制作用，肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致，口服时在肠道不吸收，肠道浓度高，故对肠道感染有效。
22、血浆半衰期
指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，恒比消除，t1/2=0.693/KE，t1/2大小与血药浓度高低无关，为恒定值；恒量消除，T1/2=C0/2k，其大小固定，初始血药浓度有关。
23、生物利用度
指非血管内给药（如口服）吸收的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的相对含量，用F表示，F=A/D*100%，A为进入体循环的药量，D为服药剂量。
24、肾上腺素作用的翻转现象
酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与α受体结合，使肾上腺素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体收缩血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张作用。
25、受体激动剂
亦称完全激动剂(full agonist)。对受体有较强亲和力和内在活性,能通过受体兴奋发挥最大效应的药物（a=1）。
26、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例
拮抗作用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。
27、药物与血浆蛋白结合后有何特点
a使结合型药物暂时失去药理活性；
b结合时可逆的，经常处于动态平衡；
c 合并用药可发生竞争性抑制作用。
28、强心苷的正性肌力作用原理
强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。
29、利福平的抗菌作用
抗菌谱：广，结核杆菌、麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。抗菌力：杀菌，静止期、繁殖期有效。抗菌原理：抑制RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。
问答
1、试述强心苷加强心肌收缩作用特点及机理。
作用特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；③使用强心苷后舒张期压力与容积都下降，增加心输出量。
机理：强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外
流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。
2、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。
临床应用：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。药理作用：作用广泛，对各器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼：ⅰ扩瞳：松驰扩约肌；ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜M1受体从而减少突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1-2 mg)时，心率显著加快。这是由于阻断心脏M受体，解除迷走神经对心脏的抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒剂量(10mg以上)----幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿托品常见的不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大(可加重排尿困难) 。
3、试述头孢菌素各类的基本特点。
代表药物
基本特点
第一代头孢
头孢噻吩
头孢唑啉
头孢氨苄
1．对G+菌和G－球菌敏感，G－杆菌不敏感。
2．耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶
3．肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染
第二代头孢
头孢呋辛
头孢克洛
头孢孟多
1．对G＋、G－球有作用，对G－杆有效,厌氧有效，绿脓无效。
2．可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。
3．分布同青霉素G。
4．毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。
第三代头孢
头孢噻污
头孢曲松
头孢他定
1．对G＋菌不如一代，对G－菌作用强，对绿脓有效。
2．能耐青霉素酶和头孢菌素酶。
3．肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染(绿脓、败血症、
脑膜炎)。
第四代头孢
头孢匹罗
头孢吡肟
耐酶阴性菌
4、氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何？
（1）阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥较强的中枢神经系统抑制作用。（2）小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体可对抗DA受体激动药去水吗啡引起飞呕吐反应。（3）阻断肾上腺素α受体可致血管扩张、血压下降（4）阻断M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊。（5）阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH等。
5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？
阿司匹林抑制COX-1和COX-2，抑制了前列腺素的生物合成，产生解热镇痛抗炎等作用。（1）解热镇痛及抗风湿：通过抑制PG合成，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。（2）影响血小板的功能：低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。
6、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。
（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。预防：观察，依肾功调整剂量，疗程＜14天。3.神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。4.过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。
7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义
特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，
能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。临床意义：（1）严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。
8、何谓肝药酶？其临床特点是什么？
. 生物转化的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。肝药酶特点：专一性低，活性有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑
制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。
9、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何在？
解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2) 肟基与磷酰基形成共价键。(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。
10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。
抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs 结合，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。
11、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？
. 作用及临床用途：
（1）解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节炎的诊断性治疗。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g效果好。
（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如血管形成术、旁路移植术）；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。作用原理：阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用，使其具有解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。
12、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素有什么不同。
名称
药理作用
临床应用
肾上腺素
肾上腺素能激动α和β两种受体。(1)心脏：兴奋β1 心肌—加强收缩性，正性缩率作用，传导系统—传导加快窦房结—心率加快，冠状动脉舒张，增加心肌供血，心脏可强烈兴奋。剂量太大可引起心律失常，心脏兴奋过强可出现心肌缺氧。(2)血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因此处受体密度高。皮肤粘膜—强烈收缩(α)内脏血管、肾血管—显著收缩(α+少部份β2)脑、肺血管—作用弱，骨骼肌血管—舒张(β2+少部份α)，冠状动脉—舒张(心肌代谢产物的作用)。(3)血压：低剂量：心脏兴奋，心输出量增加—收缩压增加，骨骼肌血管舒张，舒张压不变或下降，此时适合应激状态的机体能量需要。较大剂量：心脏兴奋加强，血管收缩，收缩压、舒张压均增高。肾上腺素能作用于肾小球旁器细胞β1受体，增加肾素释放，加强血管收缩。(4)支气管：激动β2受体：强烈舒张支气管平滑肌。抑制肥大细胞释放过敏物质。支气管粘膜血管收缩。(5)代谢增加代谢。耗氧↑，糖原分解，血糖↑，脂肪分解，血游离脂肪↑，血钾↑。
1、心脏骤停：
溺水、麻醉、手术意外、药物中毒、传染病等所致，通常心室注射。
2、过敏性休克：
过敏性休克时----小血管扩张，通透性↑，血压↓；支气管痉挛，呼吸困难。一般肌肉或皮下给药，危急时稀释后缓慢注射。为治疗过敏性休克的首选药。
3、支气管哮喘：用于支气管哮喘的急性发作。皮下或肌注，数分钟奏效。
4、与局部麻药配伍及局部止血：加入局麻药中，可延缓吸收，减少中毒的可能性。鼻、口腔粘膜等出血，用0.1%AD纱球填塞。
去甲肾上腺素
主要要激动α1受体，对β1受体作用较弱，β2无作用。①血管：主要为小动脉，小静脉收缩。收缩强弱顺序：皮肤、粘膜、肾血管、脑、肝、肠系膜、骨骼肌。冠状血管舒张：心脏兴奋、代谢产物(腺苷)的作用。
②心脏：可激动β1受体。收缩加强。心率加快。传导加速。心输出量增加。在整体情况，心率可因血压升高向反射性减慢。过大剂量——心律失常。③血压：可激动β1受体。小剂量：1、心脏兴奋—收缩压↑。血管收缩不显著—舒张
1、休克：仅限于早期神经原性休克及药物中毒低血压等休克。静滴可维持收缩压(12 kPa左右)。
2、上消化道出血：食道或胃粘膜血管出血时，口服。压，增加不多，脉压↑收缩加强。较大剂量：心脏、血管均兴奋，外周阻力增力。收缩压、舒张压同时增加，脉压比小剂量时变小。④其他：对代谢影响较弱。
异丙肾上腺素
β1和β2激动作用均很强，不激动α。（1）心脏：兴奋。使收缩↑、传导↑、心率↑（2）血管、血压：主要是骨骼肌血管舒张。滴注低浓度：收缩压升高，舒张压略降；滴注高浓度：收缩压升高，舒张压明显下降。（3）支气管：舒张，能抑制过敏物质释放。（4）代谢：增加代谢
（1）支气管哮喘：喷雾，舌下给药。
（2）房室传导阻滞
（3）心脏骤停
（4）感染性休克：血容量补足，外周阻力高、心输出低者
13、试述氨基苷类抗生素的抗菌作用、体内过程及不良反应。
【抗菌作用】1．抑制蛋白质合成。①始动阶段——70S始动复合物抑制。②延伸阶段——抑制30S亚单位，合成无功能蛋白质。③终止阶段——阻止释放因子入A位及70S复合物解离。2. 细胞膜通透性增加。
【体内过程】①吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全。②分布，血浆蛋白结合率均较低。在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到1%，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。而在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高。③消除，主要以原形经肾小球滤过排泄，t1/2约为2~3 h，肾衰竭患者可延长20~30倍以上，从而导致药物蓄积中毒。
【不良反应】①肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。②神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。③过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。
14、糖皮质激素抗炎作用的特点和作用原理。
特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
原理：糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。激素作为一种脂溶性分子，易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体（GR）结合，进一步通过影响基因转录，改变介质相关蛋白水平，发挥抗炎作用。包括（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响；（2）对细胞因子及粘附分子的影响；（3）对炎细胞凋亡的影响。
15、简述β受体阻滞剂抗高血压的作用机理。
（1）减少心输出量：阻断心β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。（2）抑制肾素分泌：阻断肾小球旁部位的β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。（3）降低外周交感神经活动性：阻断去甲肾上腺素能神经突触阡陌β2受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。（4）中枢性降压：阻断血管运动中枢的β受体，从而一直外周交感神经张力而降压。（5）促进具有扩血管作用的前列腺素生成。
16、简述β受体阻滞剂的主要不良反应和禁忌症
不良反应：消化道症状：恶心、呕吐、轻度腹泻。过敏反应：皮疹等症状。严重的是抑制心脏功能：窦性心动过缓，房室传导阻滞，诱发心衰。诱发或加重支气管哮喘。肢端循环障碍：间歇性跛行，雷诺氏现象。脂溶性高引起中枢神经系统不良反应。
禁忌症：慎用：肝肾功能不良，心肌梗死，糖尿病病人。禁用：严重左心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘病人。
17、试分析糖皮质激素的抗炎作用的利弊及对其不利作用的预防
利
弊
对炎症初期的抑制作用抑制炎症的病理反应，缓解炎症的症状无抗菌作用且降低了机体的防御机能，对感染性炎症可导致炎症的扩散
对炎症后期的抑制作用能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成减轻炎症后期引起的疤痕和粘连缓慢伤口的愈合
预防：在长期应用糖皮质激素时，因其能造成骨质疏松，故应补充维生素D及钙盐。细菌感染：原则上限用于严重感染并伴有明显毒血症者。目的：消除集体有害的炎症反应和免疫反应，迅速缓解症状，防止脑出血。注意：合用有效的抗病毒药物。病毒感染：一般不用，严重感染可以缓解症状，抑制剧烈炎症反应的病理损害。
真菌感染：禁用。
18、简述糖皮质激素的不良反应及禁忌症
. 不良反应：（1）类肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发和加重感染（3）消化系统并发症（4）
骨质疏松，缓解伤口愈合（5）肌肉萎缩，延缓生长（6）心血管系统并发症，高血压，
动脉粥样硬化（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全（8）反跳现象（9）神经精神异常（10）
白内障，青光眼
禁忌症：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活动性肺结核（3）胃十二指肠
溃疡；严重高血压，动脉硬化，糖尿病（4）角膜溃疡（5）骨质疏松，孕妇，创伤及手
术恢复期，骨折。（6）肾上腺皮质功能亢进症（7）严重的精神病和癫痫（8）心功能不
全者。
19、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？
（1）洗胃，导泻。（2）维持互相、循环系统。（3）静脉滴注碳酸氢钠。（4）血液透析。
20、何药是治疗过敏性休克的首选药？其药理学基础是什么？
肾上腺素。收缩血管，兴奋心脏，舒张支气管平滑肌，减少过敏介质的释放。
21、联系肝素和香豆素药的作用机理，比较其凝血作用及对血栓栓塞性疾病应用的特点。肝素
香豆素药
作用机理
与带正电的ATⅢ的赖氨酸残疾形成可逆
性复合物，使其构型改变，充分保留其
活性中心，加速其对凝血因子Ⅱa、Ⅶa、
Ⅸa、Ⅹa等的灭活；抗血小板聚集
抑制肝脏维生素K环氧还
原酶，从而抑制了维生素K
的再利用，产生抗凝作用。
治疗特点
急性血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝、
缺血性心脏病
防止血栓形成和发展，心
肌梗死的辅助用药，风湿
性心脏病、髋关节固定术、
人工置换心脏瓣膜手术后
防止静脉血栓的发生。
22、在拟肾上腺药中，何药被认为是理想的抗休克药？为什么？
. 多巴胺。因为它能兴奋心脏β1受体，并可促进肾上腺素的释放，使心肌收缩力加强，输出量增加，他还能激动血管的α受体和多巴胺受体，治疗量的多巴胺可使收缩压升高，但对外周总阻力几乎无影响，大剂量的多巴胺可明显兴奋心脏和收缩血管，使外周阻力升高，血压明显上升。
23、从化学结构的特点理解阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的药理作用差异
氧桥具有中枢镇静作用，而羟基又可使中枢镇静作用减弱。东莨菪碱具有氧桥，故此它的中枢镇静作用最强；阿托品与山莨菪碱均无氧桥，山莨菪碱比阿托品多一个羟基，故中枢镇静作用最弱。
24、治疗个性癫痫应如何选药？
强直-阵挛性发作
卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、抗痫灵、丙戊酸钠
失神性发作
乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、三甲双酮
精神运动性
卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠
癫痫持续状态
地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸钠
25、阿司匹林对血栓形成的影响，机理与应用。（剂量）
阿司匹林能对抗血栓形成，能减少血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚
集与抗血栓形成的作用。应用：（1）较大剂量的阿司匹林也能抑制血管壁中的环氧酶，PGI2是TXA2生成的拮抗剂，它的合成减少可促进血栓形成。（2）应用小剂量（40-50mg）。阿司匹林能预防冠状动脉与脑血管血栓的形成。大剂量（>5g/日）或长期服用，还能抑
制凝血酶的形成，延长凝血时间。
26、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何异同点（作用机理、心输出量、心肌耗氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于CHF的治疗？为什么？
列表比较如下
强心苷
拟肾上腺素
作用机理
抑制钠钾-ATP酶，使钠减少钙增加
作用于心脏β1受体，使其兴奋
心输出量
正常：不变；衰竭：增加
α受体激动剂：不变或稍降低；
α、β，β，α、β、多巴胺
受体激动剂：均上升
心肌耗氧量
正常：上升；衰竭：下降
上升
心率
上升
α激动剂：下降；α、β，β，
α、β、多巴胺受体激动剂（大
剂量）：均上升
拟肾上腺素药不能用于CHF的治疗，因其使心肌耗氧量增加，从而导致心力衰竭加重。
27、简述强心苷类药物的不良反应
. （1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。（2）中枢神经系统反应：眩晕、
头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。（3）视觉障碍：黄视、绿视及事物模糊。
（4）心脏反应：各种心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、
窦性心律过缓等。
28、哪些药物是留钾利尿药？哪些药物是排钾利尿药？
. 留钾利尿药：低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。排钾利尿药：高效利尿药：呋塞米。中效利尿药：氢氯噻嗪。
29、简述磺胺类药无的肾损害的原因及不良反应的预防
某些磺胺类药物及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低，
易在尿路析出结晶，刺激肾脏引起蛋白尿，血尿，尿痛，尿少甚至尿闭等症状。
预防：（1）口服（2）使用期不可过长（不大于7d）（3）嘱病人多饮水（尿量大于1500ml/d）
（4）老年人及肾功能不全者慎用（5）脱水、休克、尿少的病人应该慎用、禁用（6）
同服用等量的碳酸氢钠，使尿液成碱性，以增加其溶解度。
30、比较ACEI和AngⅡ受体拮抗剂抗高血压作用的异同点
不同点
相同点
作用环节
对缓激肽的影响
ACEI
通过抑制ACE而使AngⅡ生
成减少，但不能抑制AngⅡ
生成的非ACE途径，对AngⅡ的拮抗作用不完全
减少缓激肽的降解
通过抑制RAAS系
统而发挥抗高血压
作用
AngⅡ
直接阻滞AT受体，对AngⅡ
的拮抗作用完全
无影响
31、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可增强疗效，减小不良反应？
普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。
32、何谓“阿托品化”？
四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔中度扩大，肺底湿罗音消失，意识恢复，有轻度兴奋表现。33、简述引起强心苷药物中毒的诱因。
低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功能不全，高龄及不合理药物联用。
34、简述糖皮质激素的不良反应。
（1）类肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发和加重感染（3）消化系统并发症（4）骨质疏松，延缓伤口愈合（5）肌肉萎缩，延缓生长（6）心血管系统并发症（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全（8）反跳现象（9）神经精神异常（10）白内障、青光眼
35、抢救有机磷酯类中毒的措施有哪些？主要有哪些抢救药？试述机理。
. 一般措施：清除毒物：洗胃、导泻、清洗皮肤。
未曾呼吸循环系统机能，抗惊厥。
应用特殊抢救药：M受体阻滞剂（达“阿托品化”）
抢救药：阿托品，AchE复活药
机理：阿托品能竞争性拮抗体内Ach对M胆碱能受体的激动作用，较大剂量也有阻断
神经节N1的作用。故可有缓解有机磷酯类中毒时出现的循环衰竭的危重症状。
解磷定+磷酯化胆碱酯酶→磷酰化解磷定(无毒)+AchE(恢复活性)
36、对于稳定型、不稳定型和变异型心绞痛，β受体阻滞剂适用于哪种，不适用于哪种？为什么？
. 适用于稳定型、不稳定型心绞痛，而不适用于变异型心绞痛。因为其对前两种，可减少发作次数，对板油高血压和快速性心律失常者效果更好，但对于变异型心绞痛，因本药
阻断β受体后使α受体作用占优势，易致冠脉痉挛，从而加重冠状动脉痉挛所致的心肌
缺血症状，故不宜应用。
37、复方新诺明（SMZco）是SMZ和TMP的复方制剂，试述两种药制成复方制剂的依据。
. 磺胺甲基异噁唑（SMZ）是磺胺类药，磺胺类及甲氨苄啶的都是通过干扰细菌的叶酸代
谢而一直细菌的生长繁殖而发生抗菌作用的。磺胺类药物的结构与PABA相似，可与其
竞争二氢蝶酸合成酶，妨碍其合成，进而四氢叶酸的合成，影响核酸的合成，从而抑制
细菌的生长繁殖。甲氨苄啶主要是机制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成。
38、试述肝药酶的特点，并结合其特点，试述应如何合理用药。
. 特点：1、专一性很低2、活性有限3、数种药物之间可发生竞争性抑制现象4、受遗传、生理和病理因素影响5、某些药物可影响肝药酶的作用。合理用药：1、当药量过
大，超过肝药酶的活性极限，则药物清除缓慢，容易造成中毒反应，不能通过增加剂量
来提高疗效2、对肝药酶代谢有影响的高屋对肝功能不全者应慎用或减量用药，还应考
虑年龄3、某些药物可诱导或抑制肝药酶的活性，合用时应调整剂量。
39、试述药物与血浆蛋白结合的特点，并结合其特点，试述应如何合理用药。
. 特点：1、结合是可逆的2、药物暂时是去药理活性3、具有饱和现象4、药物与血浆
蛋白结合率不同，可发生竞争性置换现象5、受胜利、病理因素影响。合理用药：1、
血浆蛋白结合力低的药物用量过大则游离型的药物浓度过高，易造成毒性反应。2、同
时应用两种以上的结合型药物应注意调整剂量3、肝硬化患者应用血浆蛋白结合率高药
物时应减量。
40、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作用机理
. 目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心
室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。
41、熟悉吗啡的禁忌症及机理
禁忌症
机理
分娩止痛及哺乳期妇女禁用
通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸，同时还能对抗催产素对子宫的兴奋
作用而延长产程
支气管消除及肺心病患者禁用
抑制呼吸及肺心病患者禁用
颅脑损伤患者禁用
可导致颅内压升高
肝功能严重减退者禁用
因其经肝脏代谢
42、治疗严重感染时，β-内酰胺类和氨基苷类抗生素合用、β-内酰胺和大环内酯类抗生素合用、大环内酯类和林可霉类抗生素合用是否合理？并从药物的作用机理对所作出的判断作出解释。β-内酰胺类和氨基苷类抗生素合用是合理的，因为β-内酰胺类是繁殖期杀菌剂，起作用机理是（1）抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁粘肽的合成（2）继发细菌细胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡；氨基苷类是静止期速效杀菌剂，起作用机理是干扰细菌蛋白质的生物合成以及使细菌细胞膜缺损，膜通透性增加。故两药合用时，无论细菌处于繁殖期还是静止期，都会被有效杀灭。
β-内酰胺类和大环内酯类抗生素合用是不合理的，因为大环内酯类属于抑菌剂，其作
用机理是抑制细菌蛋白质合成；而β-内酰胺类是繁殖期杀菌剂，其作用机理是（1）抑
制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁粘肽的合成（2）继发细菌细胞壁自溶酶的活性，导
致菌体细胞裂解而死亡。若合用则会使细菌处在静止期而使β-内酰胺类药无法发挥杀
菌作用，故两药不宜合用。大环内酯类和林可霉素类抗生素合用也是不合理的，因为这两种药的作用机制相同，故此合用会相互竞争，产生拮抗，增加不良反应，故不宜合用。
43、简述抗结核药物治疗的原则及依据
.
原则
依据
早期
结核病早期病灶部位血液供应丰富，药物容易渗入病灶达到有效浓度，同
时早期病灶内结核分支杆菌生长旺盛，对药物敏感，此外早期病人抵抗力
强，故早期用药可获得较好疗效。
规律
不规则的用药，如时用时停或随意变换剂量，是结核病化疗失败的主要原
因，且容易产生耐药性或导致复发。
全程
适量
联合
可以提高疗效、降低毒性、延缓耐药性，并可交叉消灭其他药物耐药的菌
株。联合用药一般在异烟肼的基础上加用其他药物，可根据病情的严重程
度合用两种、三种或四种药物，一般至少应用两种药物合用，但毒性相似
的药物不宜合用。
44、简述以下药物的作用机理：镇痛药、解热镇痛药、氯丙嗪、各类利尿药、各类抗高血
压药、强心苷类、各类抗心绞痛药、各类抗菌药。
. 镇痛药：模拟内源性镇痛物质（内阿片类）与阿片类受体结合，发挥镇痛作用。
. 解热镇痛药：作用部位在外周，并能抑制炎症部位环加氧酶与前列腺素酶的合成。其特点是只有轻度的镇痛作用，对创伤引起的剧痛与胃肠道绞痛无镇痛作用，主要用于持续
性钝痛，一般不成瘾。
. 氯丙嗪：阻断中脑-边缘系统通路，中脑皮质通路的DA受体（D2受体），抑制网状结构，阻断该系统的α受体，阻滞中枢的H1受体（维持觉醒中枢醒觉），抑制边缘系统；抑制
体温调节中枢，使体外调节中枢功能失灵；主要用于癌症、放射病、尿毒症、药物引起
的呕吐，对晕动病无效，还用于顽固性呃逆。小剂量阻断CTZ的DA受体，大剂量抑制
呕吐中枢。
. 利尿药：高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾二氯共同转运系统。中效利尿药：主要作用于近曲小管近端，抑制钠氯共同转运系统。抵消利尿药：主要作用于远
曲小管远端和集合管，因其与醛固酮结构类似，与其竞争远曲小管远端和集合管细胞浆
内的醛固酮受体，产生留钾排钠的利尿作用。
. 抗高血压药（注意这里的分类可能与教材上不同）
种类
分类
代表药
作用机理
利尿降
压药
氢氯噻嗪
1）排钠利尿，使细胞外业及血容量减少是用药初
期的降压机制2）长期应用使体内轻度缺钠，小
动脉细胞低钠，通过那该交换机制减少该内流，
降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等
加压物质的反应性减弱并能诱导血管壁产生激
肽、PGE2等扩张血管物质，从而降压。
肾素-血
血管紧张
卡托普利
抑制整体、血管局部饥饿肾脏组织中血管紧张素管紧张
素系统
（RAS）
抑制药
素转化酶
抑制药
（ACEI）
Ⅱ（AngⅡ）的形成，从而使血管扩张，外周阻力下降，使醛固酮分泌减少，减轻水钠潴留，减少激肽的降解，使NO和PG生成增加，扩张血管，最终降压。
血管紧张
素Ⅱ受体
拮抗药
氯沙坦
选择性阻断AT1受体，对抗AngⅡ引起的血管收缩及促进醛固酮分泌的作用，从而降低血压。
肾素抑制
药
瑞米吉伦
通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制AngⅠ的形成。
肾上腺
受体阻
滞药
β受体阻
滞药
普萘洛尔
减少心输出量；抑制肾素分泌；降低外周交感神
经活性；中枢性降压；促进局有扩血管作用的前
列环素生成。
α1受体
阻滞药
哌唑嗪
选择性阻断突出后膜的α1受体，血管平滑肌舒张，血压下降。
α、β受
体阻滞药
拉贝洛尔
竞争性阻断α1、β受体，使血管扩张，血压降低。
钙通道
阻滞药
硝苯地平
氨氯地平
阻滞钙通道，阻止钙进入血管平滑肌、心肌细胞内，心肌收缩力降低，小动脉平滑肌松弛，血压
下降。
交感神
经抑制
药
中枢性抗
高血压药
可乐定
激动血管运动中枢突出后膜的α2受体和延髓的
I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力，是其主要的
降压机制，激动脑内阿片受体，促进内源性阿片
肽的释放，激动外周交感神经突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体，通过负反馈抑制去甲肾上
腺素的释放；外周交感神经兴奋性降低，肾素释
放减少，从而使血压降低。
外周交感
神经抑制
药
利血平
与囊泡膜上的胺泵-（镁-ATP酶）成难逆性结合，
抑制其摄取去甲肾上腺素和多巴胺，耗竭递质，
交感神经传到受阻，血管舒张，血压下降。
血管扩
张药
直接扩血
管药
肼屈嗪
干预血管平滑肌细胞钙内流或释放，直接扩张小
动脉平滑肌，降低外周阻力而降压。
. 强心苷类：与心肌细胞膜上的钠钾-ATP酶结合，抑制酶的活性使钠钾交换减少，细胞
内钠增多，此时通过钠钙交换而使细胞内的钠下降，钙量增加，从而使心肌收缩力增强。
. 抗心绞痛药：
分类
降低心肌耗氧量
改善缺血区心肌供血
硝酸酯类
扩张静脉使回心血量减少，降低心室壁张力而减少心肌耗氧量；扩张动脉降低心肌射血阻力，减少心脏做功而减低心肌耗氧量。
增加心内膜下的血液供应：由于扩张静脉使回心血量减少，降低心室壁张力，减小了对心内膜血管下的压力；选择性扩张心外膜较大的输送血管和侧支循环，增加对缺血区的血液灌注；开放侧支循环。
药学工作总结范文
工作汇报/工作计划/工作总结范文 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-ZJ-025721 药学工作总结范文 Pharmaceutical work summary 2
药学工作总结范文 xx年临床药学室在医院领导的高度重视及临床各科室的大力支持下，通过临床药学工作人员的不懈努力，圆满完成年初制定的各项工作任务。现将主要成绩、不足与明年工作计划向院领导做如下汇报。 一、制定了工作制度及年度工作目标 年初制定了《xxxx医院临床药学室各项工作职责与制度》并装订成书，同时制定了xxxx年年度工作计划、工作目标，实行月工作小结。使之做到工作制度化、运作程序化、职责明确化。 二、坚持下临床科室制度化 坚持下临床科室服务制度化，为医生、护士及患者提供用药咨询。实行每日临床科室交班查房制，每周院内科室大查房，每月处方点评用药分析，每季临床药讯编辑出版。做到各项工作形成程序化、条理化、制度化。 三、开展药品不良反应监测 年初调整了药品不良反应监测工作领导小组，制定了xxxx年药品不良反应监测工作目标管理细则。每季度以药讯形式对国家药品不良反应中心药品不良反应信息予以及时通报。7月份邀请市药品不良反应监测中心王志主任来我院做了药品不良反应监测学术报告讲座，收到了很好的临床效果。全年临床药学室上报
国家药品不良反应中心药品不良反应50例，其中严重不良反应4例，新的不良反应7例。使我院药品不良反应监测工作不仅在数量上圆满完成，而且在上报质量上有所提升，获市药监局领导好评。同时制定了医院严重药品不良反应处理预案，对发生于我院的严重不良反应及时提出警戒，做出分析。提醒广大医务人员严格掌握适应证，并通告各临床科室，使用低分子右旋糖酐前应做皮试，同时避免同复方丹参等中药注射剂联合使用，使用时加强监护，防止严重不良反应的再次发生。 四、做好院内大查房记录 xxxx年通过下临床科室，对科室重点、危重、疑难病人不合理用药在院内大查房时进行点评，分析指出用药中存在问题及改进措施。个别争议问题单独与科主任、临床医师私下交流、沟通，达到大家意见统一，求得相互理解，互相促进，共同发展。全年来书写了内一科、内二科、肿瘤科、普外科、骨外科、针灸科、妇儿科、肛肠科查房记录，并以药讯形式发放至各临床科室。 五、加强处方点评与不合理用药处罚力度 临床药学室每月抽查住院病历30份及门诊、住院处方各600张，对我院医嘱、处方进行处方点评与不合理用药分析，每月点评一次，均以药讯形式发放至各临床科室。同时制定了《xxxx医院处方点评制度》、《xxxx医院关于临床合理用药管理规定》，对不严格规范执行处方的正确书写、配伍禁忌用药、超剂量用药、无适应证用药及抗菌药物的不合理应用现象在院周会上予以通报，并予以一定经济处罚，处罚到个人。其旨在确保医疗质量安全，提高临床疗效，促进药物的合理规范使用。 六、开展专题用药分析
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020最新药理学知识点归纳总结
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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
临床药理学重点
名解:(√甲班考得) ※药物代谢动力学:应用动力学原理与数学模型,定量得描述药物得吸收、分布、代谢与排泄过程随时间变化得一门学科,即研究体内药物得存在位置、数量与时间之间得关系。 ※√生物利用度:就是药物吸收速度与程度得一种度量。可通过测定药物进入血液循环得相对量表示吸收程度,用血药浓度以及达峰得时间表示吸收速度。 ※消除半衰期:指药物在体内消除一半所需要得时间,或血药浓度下降一半所需要得时间。 √半衰期:包括吸收半衰期、分布半衰期与消除半衰期。 √安慰剂:指没有药理活性得物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同得制剂,作为临床对照实验中得阴性对照物。 √SNP:单核苷酸多态性,就是第三代遗传标记,基因组水平上由单个核苷酸变异引起得DNA序列多态性,就是人类可遗传变异中最常见得一种,占所有多态性得90%以上 √药物滥用:指人们背离医疗、预防与保健得目得,间断或不间断地自行过量用药得行为。这种用药具有无节制反复用药得特征,往往导致对用药个人精神与身体得危害,并进而酿成对社会得严重危害。 首关效应:又称首关消除,指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中得酶所代谢,使体循环药量减少得一种现象。 肝肠循环:药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环得反复循环过程。 ※临床试验:指任何在人体(病人或健康志愿者)进行试验得药物得系统性研究,以证实或揭示试验药物得作用、不良反应及试验药物得吸收、分布、代谢与排泄情况,目得就是确定试验药物得疗效与安全信息。 TDM:治疗药物监测,就是在治疗过程中测定血液或其她体液中得药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间得关系,进而设计或调整给药方案。 ※TI:治疗指数,药物得LD50/ED50得比值叫做该药得治疗指数,就是衡量药物安全性得一个指标。 √竞争性拮抗剂:与受体有高度得亲与力并与受体结合,但无内在活性,不产生生理效应,却能阻碍受体激动剂得作用。其与受体结合就是可逆得。 ※部分激动剂:药物与受体结合得方式与亲与力与受体激动剂相似,但其内在活性很小,在与受体结合后只产生弱得效应,在有其她强得激动剂时又妨碍了强激动剂得作用,起到了受体拮抗剂得作用。 A型不良反应:由于药品得药理作用增强所致,可以预测,通常与计量有关,停药或减药后症状消失或减轻,一般发生率高、死亡率低。 B型不良反应:与药品本身药理作用无关得异常反应,与使用剂量无关,一般难以预测,常规毒理学筛选不能发现,发生率低、死亡率高。 问答(包含简答与问答) 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究2、药动学研究3、毒理学研究4、临床试验5、药物相互作用 √新药得临床分期 1.I期临床试验:在人体进行新药研究得起始期,观察人体对新药得耐受程度,了解新药在人体得药动学过程,为制定给药方案提供依据。 2.II期临床试验:随机盲法对照临床试验,对新药得有效性与安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量 3.III期临床试验:II期临床试验得延续,扩大得多中心临床试验。遵循随机对照原则,进一步评价有效性与安全性。 4.IV期临床试验:新药上市后监测,在广泛使用条件下考察疗效与不良反应,应特别注意罕见得不良反应。 ※TDM得临床指征 1.药物得有效血药浓度范围狭窄,如强心苷类; 2.同一剂量可能出现较大得血药浓度差异得药物,如三环类抗抑郁药; 3.具有非线性药动学特征得药物,如茶碱; 4.肝肾功能不全或衰竭得患者使用主要经肝脏代谢消除(茶碱)或肾排泄(氨基糖苷类抗生素)得药物时,以及胃肠道功能不良得患者口服某些药物时; 5.长期服药得患者,依从性差,不按医嘱;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶得活性而引起药效降低(或升高),以及原因不明得药效变化; 6.怀疑患者药物中毒,尤其有得药物中毒症状与剂量不足得症状相似,而临床又不能明确辨别,如普鲁卡因;
临床药理学重点总结
临床药理重点总结 1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体及药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础及临床结合，指导临床合理用药。提高治疗水平，推动医学及药理学发展为目的。 2、临床药理学研究的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。 3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。 4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。 5、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 6、临床药理的四个职能：①新药评价和上市药物的再评价：首要任务 ②对进行监督及调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 7、临床试验的常用方法：对照、随机、盲法试验、安慰剂。 8、临床药理学试验遵循提出的三项基本原则：重复、随机、对
照。 9、临床试验的主要任务：①对新药的有效性及安全性做出科学 评价，通过血药浓度监测调整给药 方案，安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应，保障人民用 药安全 ③通过医疗及会诊，合理使用药物，改善 病人的治疗 10、我国临床试验分四期： ⑴Ⅰ期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 ⑵期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性、安全性作出初步评价。对象：靶疾病的患者 ⑶Ⅲ期临床试验：是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择，一般不少于3个，每个中心病例数不少于20例。各项要求及期相似，但一般不要求双盲。 ⑷Ⅳ期临床试验：也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
2020药理学必考知识点总结
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
临床药理学重点
名解：（V甲班考的） ※ 药物代谢动力学：应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的一门学科，即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 ※“生物利用度：是药物吸收速度与程度的一种度量。可通过测定药物进入血液循环的相对量表示吸收程度，用血药浓度以及达峰的时间表示吸收速度。 ※ 消除半衰期：指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 V半衰期：包括吸收半衰期、分布半衰期和消除半衰期。 V安慰剂：指没有药理活性的物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同的制剂，作为临床对照实验中的阴性对照物。 V SNP ：单核苷酸多态性，是第三代遗传标记，基因组水平上由单个核苷酸变异引起的DNA 序列多态性，是人类 可遗传变异中最常见的一种，占所有多态性的90%以上 V药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健的目的，间断或不间断地自行过量用药的行为。这种用药具有无节制反复用药的特征，往往导致对用药个人精神和身体的危害，并进而酿成对社会的严重危害。首关效应：又称首关消除，指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。肝肠循环：药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。 ※ 临床试验：指任何在人体（病人或健康志愿者）进行试验的药物的系统性研究，以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及试验药物的吸收、分布、代谢和排泄情况，目的是确定试验药物的疗效和安全信息。 TDM ：治疗药物监测，是在治疗过程中测定血液或其他体液中的药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 ※ TI ：治疗指数，药物的LD50/ED50 的比值叫做该药的治疗指数，是衡量药物安全性的一个指标。 V竞争性拮抗剂：与受体有高度的亲和力并与受体结合，但无内在活性，不产生生理效应，却能阻碍受体激动剂的作用。其与受体结合是可逆的。 ※ 部分激动剂：药物与受体结合的方式与亲和力与受体激动剂相似，但其内在活性很小，在与受体结合后只产生弱的效应，在有其他强的激动剂时又妨碍了强激动剂的作用，起到了受体拮抗剂的作用。 A 型不良反应：由于药品的药理作用增强所致，可以预测，通常与计量有关，停药或减药后症状消失或减轻，一般发生率高、死亡率低。 B 型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，与使用剂量无关，一般难以预测，常规毒理学筛选不能发现，发生率低、死亡率高。 问答（包含简答与问答） 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究 2.药动学研究 3.毒理学研究 4.临床试验 5.药物相互作用 V新药的临床分期 1.I 期临床试验：在人体进行新药研究的起始期，观察人体对新药的耐受程度，了解新药在人体的药动学过程，为制定给药方案提供依据。 2.II 期临床试验：随机盲法对照临床试验，对新药的有效性和安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量 3.III 期临床试验：II 期临床试验的延续，扩大的多中心临床试验。遵循随机对照原则，进一步评价有效性和安全性。 4.IV 期临床试验：新药上市后监测，在广泛使用条件下考察疗效和不良反应，应特别注意罕见的不良反应。 ※ TDM 的临床指征 1.药物的有效血药浓度范围狭窄，如强心苷类； 2.同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物，如三环类抗抑郁药； 3.具有非线性药动学特征的药物，如茶碱； 4.肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝脏代谢消除（茶碱）或肾排泄（氨基糖苷类抗生素）的药物时，以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时； 5.长期服药的患者，依从性差，不按医嘱；或者某些药物长期使用后产生耐药性；或诱导（或抑制）肝药酶的活性而引起药效降低（或升高），以及原因不明的药效变化； 6.怀疑患者药物中毒，尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状相似，而临床又不能明确辨别，如普鲁卡因； 7.合并用药产生相互作用而影响疗效的；
《临床药理学》名词解释和问答(考试后总结版)
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药：POM指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质 24.对照试验：是比较两组病人的治疗结果，一组用新药，另一组用安慰剂 25.A型不良反应：由于药物的药理作用增强而引起的不良反应，其轻重程度与用药剂量相关，一般容易预测，发生率高死亡率低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合症等 26.B型不良反应：指与药物常规药理作用无关的异常反应，通常难以预测，与用药剂量无关，发生率较低但死亡率高。包括过敏反应和特异质反应。B型不良反应分为遗产药理学不良反应和药物变态反应 27.C型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，一般在长期用药后发生，其潜伏期长，药品与不良反应之间无明确的时间关系，机制不清楚。 28.安慰剂：是指本身没有药理活性而作为临床试验中阴性对照的物质 29.安慰剂效应：尽管安慰剂其本身无药理作用，但是在一定条件下，安慰剂可产生治疗作用，如镇痛、镇静等 30.给药个体化：通过测量体液中的药物浓度，计算各种药动学参数，然后设计出针对患者个人的给药方案 31.有效血药浓度范围：又称治疗窗，是指最低有效浓度与最小中毒浓度之间的范围，应以此作为个体化给药的目标值和调整血药浓度、设计给药方案的基本依据，以期达到最佳的治疗效果和避免毒副反应 32.药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病 33.药物不良反应报告和监测：是药品不良反应的发现、报告、评价和控制过程。 34.盲法试验：让医生和病人知道每一个具体的受试者的是试验药还是对照药 35.双盲试验：凡是医生与病人同时接受的盲法是随机对照临床试验 36.单盲试验：医生知道试验组与对照组，病人是随机选择对照的
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
41临床药理学重点
临床药理学(clinical pharmacology)概念： 是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学与临床医学为基础，阐述药物代谢动力学(简称药代动力学或药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的 性 质和机制及药物相互作用的规律等。 主要任务:对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物；监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全； 通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗。 临床药理学研究的内容：药效学研究，药动学与生物利用度研究，毒理学研究临床试验，药物相互作用研究Ⅰ期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对 于新药的耐受程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供依据； Ⅱ期临床试验：随机盲法对照临床试验。对新药有效性及安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量；Ⅲ期临床试验：扩大的多中心临床试验。应遵循随机对照原则，进一步 评价有效性、安全性；Ⅳ期临床试验：新药上市后监测。在广泛使用条件下考察疗效和不良反应(注意罕见不良反应)。 5、药物相互作用(drug interaction)研究 定义：指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。注意：一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反 应。临床药理学的职能新药的临床研究与评价，上市后药物的再评价，药物不良反应监察 承担临床药理教学与培训工作，开展临床药理服务新药的临床药理评价概念：新药指未曾在我国境内上市销售的药品。 已生产的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应证或制成新的复方制剂，亦按新药管理。临床试验方法学临床试验中影响试验结果三种因素：①疾病本身的变异性；②同时患有其他疾病或应用其他药物； ③病人和研究者的偏因，即主观性。临床药理学试验中也必须遵循“重复、随机、对照”三项基本原则。 TDM:在药代动力学理论指导下，应用灵敏快速的分析技术，检测病人
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。