鉴别诊断
肺心病鉴别诊断
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
支持点：老年患者，可有胸闷及呼吸困难
不支持点：（1）冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，（2）体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。
2、风湿性心瓣膜病
风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3、原发性心肌病
支持点：可有胸闷及呼吸困难
不支持点：本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等.
冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、隐匿型冠心病
1、植物神经功能失调
支持点：有胸闷或胸痛，心电图可有ST段压低或T波倒置。
不支持点：（1）可伴有精神紧张和心率增快，（2）服心得安2小时后心电图恢复正常化。
2、心肌炎、心肌病、心包病及其他心脏病，电解质失调、内分泌病，药物作用等均可使ST段及T波改变，但据其它临床表现不难排除。
二、心绞痛
1、心脏神经官能症
支持点：可有胸痛，
不支持点：（1）为短暂的隐痛，胸痛部位多在左胸乳房下与主尖部位附近，且经常
变动，症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时、轻度活动反觉舒适。（2）含用硝酸甘油无效或在10多分钟后见效。（3）常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
2、肌肉、骨、关节疾病
如胸肌劳损、颈椎病、胸椎病、肩关节及周围韧带病变、肋软骨炎等，这些病变都有局部压痛，疼痛常与某些姿势及动作有关，局部体检及拍片可明确诊断。
3、胆管和上消化道病变
如食管裂孔疝、贲门痉挛、胃炎、消化性溃疡、胆石症、胆囊炎等。（1）食管裂孔疝可发生于饱餐后、平卧位，坐起或行走疼痛可缓解。（2）消化性溃疡有与进餐时间相关的规律性，且疼痛时间较长，碱性药物可以缓解。(3)胆石症及胆囊炎疼痛亦为发作性，疼痛时常辗转不安，有局部压痛及黄疽等表现。
三、心肌梗死
1、心绞痛
支持点：疼痛性质与心梗相似。
不支持点：（1）发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素。（2）不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高。（3）心电图无变化或有sT段压低或抬高。
2、急性心包炎
支持点：有胸闷、胸痛、咳嗽、发热和呼吸困难，
不支持点：（1）疼痛于深吸气时加重，不伴休克。(2)心电图除aVR导联外，多数导联有sT段呈弓背向下的抬高，无异常Q波。(3)血清酶无明显升高
3、急性肺动脉栓塞
支持点：胸痛、气急、休克，
不支持点：（1）右心室增大，肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音.(2)心电图示电轴右偏，I导联出现S波或原有S波加深，III导联出现Q 波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，右胸导联T波倒置，（3）D一二聚体可鉴别
4、夹层动脉瘤
支持点：剧烈胸痛，
不支持点：（1）疼痛开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰及下肢。可有下肢暂
时性瘫痪或偏瘫。（2）两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数患者有主动脉关闭不全，（3）X线，超声等可测到主动脉壁夹层内的液体。
5、急腹症（急性胰腺炎、消化溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等）
支持点：可有上腹部疼痛及休克，
不支持点：多伴消化系统症状，心电图及血清酶测定有助于明确诊断。
高血压病鉴别诊断
1.慢性肾脏疾病(慢性肾小球肾炎、慢性肾盂。肾炎、多囊肾和糖尿病肾病)
支持点：高血压。
不支持点：（1）早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，（2）尿常规和尿沉渣细胞计数有助于鉴别。（3）肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。（4）糖尿病肾病者有多年糖尿病病史。
2.嗜铬细胞瘤
支持点：高血压。
不支持点：（1）高血压多呈阵发性。发作的持续时间从十多分钟至数天，间歇期亦长短不等。（2）发作时伴有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。（3）血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试验有助于作出诊断。
3.原发性醛固酮增多症
支持点：高血压。
不支持点：（1）夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；（2）发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。（3）低钾血症、高血钠性碱中毒（4）实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。
4.睡眠呼吸暂停综合征
支持点：高血压。
不支持点：（1）有不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏以及注意力难以集中。（2）整夜睡眠呼吸监测AHI（睡眠呼吸紊乱指数）≥5可诊断为本症。
5.肾血管疾病
支持点：高血压。
不支持点：（1）进展性或难治性高血压，腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病，（2）超声检查，核素检查，应用卡托普利后作肾图检查或肾动态扫描，诊断本症敏感性和特异性可达70％～98％；(3)CT或磁共振血管成像术，其敏感性和特异性达90％以上；(4)肾动造影，这是确诊肾动脉狭窄的“金标准”。
6.库欣综合征
支持点：高血压。
不支持点：（1）向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮和骨质疏松等表现；②皮质醇昼夜节律消失；③24h尿游离皮质醇测定或24h尿17一羟皮质类固醇测定高于正常；④小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应；⑤胰岛素诱发的低血糖（2.22mmol／L）应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高。
7.主动脉缩窄
支持点：高血压。
不支持点：（1）躯体上半部分高血压、下肢低血压。（2）可伴胸背部收缩期杂音。（3）胸片上可有特征性主动脉结部的"3'字征。（4）主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。（5）CT和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。
8.妊娠高血压综合征
支持点：高血压。
不支持点：是妊娠期特有的疾病，于孕20周后发病，分娩以后血压升高在6周内恢复正常。
风湿性心脏病鉴别诊断
1、冠心病：支持点：有胸闷，气闭
不支持点：（1）有心绞痛或心梗病史，（2）心脏听诊无杂音（3）心脏彩超可鉴别。
2、扩张性心肌病：支持点：可有胸闷，呼吸困难
不支持点：（1）全心扩大，心脏听诊一般无舒张期杂音,（2）心脏彩超可鉴别。
3、肺心病：支持点：反复胸闷，呼吸困难
不支持点：（1）有咳嗽咳痰病史（2）心脏听诊无杂音，肺部有肺气肿体征，听诊可及干湿性罗音（3）肺功能，心脏彩超可鉴别。
扩张型心肌病
1、风湿性心脏病
支持点：胸闷、呼吸困难
不支持点：（1）心肌病可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心脏病则与此相反。（2）心肌病时常有多心腔同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。（3）超声检查有助于区别。
2、心包积液
支持点：心脏扩大、心搏减弱。
不支持点：（1）心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。（2）心肌病时二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，（3）心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常。（4）超声检查不难将二者区别，
3、冠心病
支持点：心脏扩大、心律失常或心力衰竭。
不支持点：有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素，过去有心绞痛或心肌梗塞史，超声见室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。必要时鉴别须靠冠状动脉造影。4、先天性心脏病
多数具有明显的体征，超声心动图检查可明确诊断。
缺血性心肌病鉴别
1、扩张型心肌病
支持点;胸闷及呼吸困难
不支持点;（1）扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压高血脂及糖尿病等，（2）心电图检查:扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,（3）胸部X
线检查，心脏超声检查，放射性核素检查可鉴别。
2、酒精性心肌病
支持点;胸闷及呼吸困难
不支持点;与ICM比较,酒精性心肌病具有以下特点( 1)有长期大量饮酒史(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常; ( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣三尖瓣关闭不全但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚钙化征象。
3、克山病
克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断: (1)有明显的地区性,病区分布在包括黑吉辽内蒙晋冀鲁豫陕甘川滇藏黔鄂15个省及自治区的低硒地带上( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，ICM则以老年人多见(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
4、病毒性心肌炎
以病毒引起的心肌炎多发生在急性病毒感染之后，先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
肥厚型梗阻性心肌病鉴别
1、心室间隔缺损
收缩期杂音部位相近。但为全收缩期。心尖区多无杂音。超声心动图。心导管检查及心血管造影可以区别。
2、主动脉瓣狭窄
症状和杂音性质相似。但杂音部位较高。并常有主动脉瓣区收缩期喷射音。第二音减弱。还可能有舒张早期杂音。X线示升主动脉扩张。生理动作或药物作用对杂音影响不大。左心导管检查显示收缩期压力差存在于主动脉瓣前后。超声心动图可以明确病变部位。
3、风湿性二尖瓣关闭不全
杂音相似。但多为全收缩期。血管收缩药或下蹲使杂音加强。常伴有心房颤动。左心房较大。超声心动图不显示室间隔缺损。
4、冠心病（心绞痛）
心电图上ST-T改变与异常Q波为二者共有。但冠心病无特征性杂音。主动脉多增宽或有钙化。高血压及高血脂多;超声心动图上室间隔不增厚。可有节段性室壁运动异常. 5、缩窄性心包炎
颈静脉怒张是最重要的体征。肝肿大，腹水，下肢水肿是常见体征。收缩压降低，舒张压升高，脉搏细弱无力，多有奇脉，心浊音界正常或扩大，多有负性心尖搏动，可闻及心包叩击音。ECG是QRS低血压，T波平坦或倒置。
6、扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）
DCM主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍，产生心力衰竭。常伴有心律失常。体征是心脏扩大，奔马律，肺循环和体循环淤血。ECG：QRS低血压，少数病人可见病理性Q波，ST降低，T波倒置。X线心胸比大于0.5.UCG示四腔室均增大，以左室扩大为显著，左心室流出道扩大，室间隔和左室后壁运动弥漫性减弱。
7、心肌淀粉样变
心肌呈细腻毛玻璃样回声，闪烁样（sparking），瓣叶，瓣环都会受累，整体看起来就好像用福尔马林泡过一样，又白又发，常合并返流（因为累及了瓣膜），同时还要结合其它病史，有无腹泻和肾病，病理活检最终能定结论。
慢性缩窄性心包炎鉴别诊断
1.充血性心力衰竭
既往心脏病病史，心脏增大，常可存在心脏瓣膜杂音，下肢浮肿明显而腹胀相对较
轻。应用利尿剂后静脉压明显下降，而慢性缩窄性心包炎应用利尿剂对静脉压影响不大。
2.肝硬化或肝静脉血栓形成的门静脉高压症
支持点：肝肿大和（或）腹水。
不支持点：依据临床症状及头部、上肢静脉压无升高，易于和缩窄性心包炎进行鉴别。门静脉高压症病人行食管钡餐造影检查，可见食管下段静脉曲张。
3.限制性心肌病
限制性心肌病超声心动图检查可有心肌、心内膜特征性增厚和反射性增强，室腔缩小及心尖闭塞等特点。必要时行心包活体组织检查鉴别。
4.三尖瓣狭窄
其具有特征性的杂音及有关瓣膜损害（主动脉瓣及二尖瓣），颈静脉无舒张早期凹陷，多普勒超声探及三尖瓣舒张期跨瓣压力阶差。伴三尖瓣关闭不全时可产生收缩期颈静脉搏动、肝搏动及全收缩期杂音。
感染性心内膜炎鉴别诊断
1.风湿热
支持点：发热、心瓣膜损害。
不支持点：风湿热时贫血现象较轻，P-R 间期延长较多见，抗风湿治疗有效；而皮肤瘀点、杵状指、脾肿大、血尿、栓塞现象、进行性贫血、血培养阳性及超声心动图瓣膜有赘生物等则见于心内膜炎。
2.左房黏液瘤
支持点：可有发热、栓塞及心脏杂音等；
不支持点：血培养阴性，无脾肿大，超声心动图可显示肿瘤及其活动图像。
3.脑血管意外
如感染性心内膜炎以脑栓塞为主要表现时，常易忽视感染性心内膜炎的诊断，应注意发热、心脏杂音，血培养及超声心动图的改变等。
主动脉夹层鉴别诊断
1 .急性心肌梗死（AMI）
主要鉴别点为：①AMI 疼痛一般逐渐加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射；而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射。②AMI 发病时血压偏高、后逐渐降低、休克时血压明显降低、双侧脉搏、血压及上下肢血压对称；而本病休
克时血压不一定降低、有时反而增高、夹层累及主动脉分支时可出现双侧脉搏、血压及上下肢血压不对称。③AMI 时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变；而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。
2 .急腹症（肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等）根据本病疼痛特点和血压与脉搏异常，再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。
3 .其他原因（感染性心内膜炎引起的主动脉瓣穿孔或键索断裂、主动脉窦瘤破裂等）这些疾病的胸痛并不剧烈、亦无主动脉夹层累及其他部位血管征象，结合超声心
动图等影像学检查可资鉴别。
心律失常
一、心动过速鉴别
1、窦性心动过速
（1）窦性心动过速与房性心动过速的鉴别；①发作起止；窦性心动过速（以下简称窦速）者起止均呈逐渐变化而阵发性房性心动过速（简称房速）者起止突然；②P波形态：窦速发作时与发作后的P波形态相同而房速时不同；③心率：窦速时心率一般＜160次/min,而房速时心率常为160-220次/min；④发作后心电图：窦速发作后心电图常无房性早搏而房速终止后心电图常有房性早搏；⑤刺激迷走神经反应：窦速时按压颈动脉窦或刺激咽部可使心率减慢但不能恢复到正常心率而房速成时可使发作终止或无效
（2）窦性心动过速与心房扑动鉴别：①窦速时心室率易变且变化范围较大(100-160次/min)心房扑动2:1传导时心室率则比较固定(150次/min);②窦速时心电图有明显P波且存在等电位线,而房扑时P消失,代之以扑动波(F 波),无等电位线。
2、阵发性室上性心动过速
（1）心房扑动（AF）：尤其2：1规律传导可以根据下列几点进行鉴别：①合并器质性心脏病：阵发性室上性心动过速常无心房扑动常有；②刺激迷走神经反应：可使阵发性室上性心动过速发作突然停止或无效心房扑动多数无效；③心房率：阵发性室上性心动过速时160－220次／min心房扑动时250－350次／min；④心电图等电位线：阵发性室上性动过速时P－Q－S－T间可见等电位线心房扑动时则无等电位线；⑤房室传导比例：阵发性室上性心动过速时多为1：1心房扑动时多为2：1或3：14：1极少1：1；
⑥心室率：阵发性室性心动过速时为160－220次／min心房扑动时常为150次／min或更低
（2）室性心动过速①阵发性室上性心动过速伴室内差传者多见于青年人常无器质性心脏病史。②发作时心室率较快（160－220次／min），③心电图QRS波规律而均匀，RR 间隔之差＜0.01秒，V1导联QRS波多呈三相波，P波与QRS波有密切关系，无心室夺获和室性融合波，④刺激迷走神经可以终止发作或无效
3、阵发性室性心动过速（PVT）
（1）阵发性室上性心动过速伴室内差异传导：①阵发性室上性心动过速伴室内差传者多见于青年人常无器质性心脏病史。②发作时心室率较快（160－220次／min），③心电图QRS波规律而均匀，RR间隔之差＜0.01秒，V1导联QRS波多呈三相波，P波与QRS波有密切关系，从无心室夺获和室性融合波，④刺激迷走神经可以终止发作或无效（2）并行心律性室速：常见于窦性心动过缓的患者，其室性异位心律的频率常在50次／min左右
（3）加速性室性自主心律：心室率常在60－100次／min范围内，常伴房室脱节（心房率略低于心室率），并可出现心室夺获或融合波
（4）尖端扭转性室速（TDP）：多形室性波成串出现且QRS波尖端方向经3－10次心搏后以基线为轴发生180o旋转者此扭转，尤以胸导联表现明显，一般反复2－3次后便可自行中止发作，该患者常伴Q-T间期延长
三、心房扑动
1、窦性心动过速①窦速时心室率易变且变化范围较大(100-160次/min)心房扑动2:1传导时心室率则比较固定(150次/min);②窦速时心电图有明显P波且存在等电位线,而房扑时P消失,代之以扑动波(F 波),无等电位线。
2、阵发性室上速：①合并器质性心脏病：阵发性室上性心动过速常无心房扑动常有；
②刺激迷走神经反应：可使阵发性室上性心动过速发作突然停止或无效心房扑动多数无效；③心房率：阵发性室上性心动过速时160－220次／min心房扑动时250－350次／min；④心电图等电位线：阵发性室上性动过速时P－Q－S－T间可见等电位线心房扑动时则无等电位线；⑤房室传导比例：阵发性室上性心动过速时多为1：1心房扑动时多为2：1或3：14：1极少1：1；⑥心室率：阵发性室性心动过速时为160－220次／min心房扑动时常为150次／min或更低。
七、窦性心动过缓鉴别
1、二度窦房传导阻滞
可以根据阿托品试验或运动试验加以鉴别。窦房阻滞时（2 ：1传导者）静脉注射阿托品或运动可使心率突然增加二倍，但窦性心动过缓时采用上述方法虽也可提高患者心率但不会使心率突然增加二倍。
2、房性早搏未下传
仔细观察T波形态（有无变形包括变尖变圆钝双峰切迹等）寻找隐匿P波来加以鉴别。
3、二度房室传导阻滞2：1下传
运动或阿托品试验通过心率变化使T-P分离或通过改善房室传导功能促进激动下传来加以区别。
八、窦性停搏
1、窦房阻滞：主要是观察此长间歇的长度是否基本心动周期的整倍数。如果两者成整倍数关系则窦房阻滞可能性大；反之则窦性停搏可能性大。
九、房室传导阻滞（A VB）鉴别
一度房室传导阻滞在P-R间期过度延长或心率偏快致T-P融合时心电图改变应注意与交界区心律鉴别：鉴别方法有二：①仔细观察T波形态细微差异寻找隐匿P波证据；
②运动或用药改变心率使P-T分离
二度房室传导阻滞者2：1下传者应注意与窦性心动过缓相区别：静脉注射阿托品或运动可使心率突然增加二倍，但窦性心动过缓时采用上述方法虽也可提高患者心率但不会使心率突然增加二倍。
各个系统鉴别诊断
肖永庆科主任查房后分析病情如下：（一）病史特点：1. 2. 3. 4.体格检查：5.（二）入院诊 断：诊断依据鉴别诊断（三）诊疗计划：（四）预后：患者入院后查大便常规、血分析、 血糖、血脂、肾功能、电解质、心电图提示：正常，腹部彩超提示：胆囊多发性结石左肾 小结石左肾小囊肿尿分析提示白细胞++，亚硝酸盐+，抗生素已用，肝功能提示：谷丙转 氨酶46.5U/L稍微偏高，多考虑胆结石或药物引起的肝功能不良，必要时复查， 完成有关辅助检查如血常规、尿分析、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、胸片、腹部 B超，必要时做头颅CT.。 完成有关辅助检查：血常规、尿分析、大便常规、心电图、肝肾功能、血脂、肺炎支原体、衣 原体抗体、胸片、腹部B超等。 自发病后食欲减退，大小便正常。睡眠稍差，精神差，体力下降，体重无减轻。 予以扩管降压（硝苯地平缓释片）、抗凝、改善循环（阿司匹林肠溶片、血栓通）、调脂（辛伐 他汀）及对症支持治疗。 1、继发性高血压病：有引起继发性血压升高的原发病的病史及临床症状及特征，对降压药 物不敏感，单用降压药物难以控制血压，行相关辅助检查可确定病因。 预后：1.如患者积极配合治疗，近期头昏可缓解，发生梗死面积扩大的可能性小，肢体功能不 受影响，预后可。远期头昏可反复发作，再次发生脑卒中的可能性大，肢体功能可受限，预后差。 2.如患者积极配合治疗，近期咳嗽、咳痰、胸闷症状可缓解，发生呼吸衰竭等并发症的 几率小，预后可。远期症状可反复发作，可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病，预后差。 3.如患者积极配合治疗，近期发生心、脑等脏器损害的可能性小，预后可。远期高血压可 引起心、脑、肾等功能的下降，颈椎病亦可引起颈心综合征、构音障碍等并发症，预后差。 4.如患者积极配合治疗，近期症状可缓解，引起心、脑等脏器功能减退的可能性小，预后 可。远期冠心病、高血压可引起心、脑、肾等器官功能的逐步下降，预后差。 5.如患者积极配合治疗，近期疼痛可缓解，肾功能减退的可能性小，预后可。远期疼痛 可反复发作，可引起肾功能的继续减退，预后差。 6.如患者积极配合治疗，近期疼痛可缓解，发生并发症的可能性小，预后可。远期疼痛 可反复发作，有引起胆囊癌变的可能，高血压病亦可引起心、脑、肾等器官功能的减退，预后差。 （一）神经系统 1.偏头痛：特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4~72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。 2.美尼尔氏综合征：发病年龄多在50岁以下。发作性眩晕、恶心、呕吐，每次发作不超过24小时，伴耳鸣、耳阻塞感、反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。 3.短暂性脑缺血发作：一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，CT、MR短暂I检查无责任病灶。 4.脑梗死：中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，CT或MRI检查可发现梗死灶。 5.脑出血：常在活动中起病，病情进展快，发病当时血压明显升高，CT可发现出血灶。
鉴别诊断模板
共济失调鉴别诊断： 1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征，血清中维生素B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。 2、颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常，可进一步查颈椎MRI排除。 3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。 4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。 5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强，故不考虑。 6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患者表现不符合，故不考虑。 7、脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。 脑梗死鉴别诊断： 1、脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影，该患者不符。 2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶，该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。 3、颅内血管畸形：先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病，主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA 检查可明确。 4、脑动脉炎：免疫系统异常或遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症，引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现，血沉增快，DSA检查可见血管狭窄，激素治疗有效，与该患者不符，予以排除； 5、低血糖脑病：多急性起病，发病时有心慌、全身乏力、局灶神经功能缺失症状，严重时意识模糊，使用高糖后症状好转，患者既往有糖尿病史，需考虑低血糖脑病可能。但入院时测血糖不低可排除。 6、颅内转移瘤：起病隐匿，有颅内压迫症状，可伴恶心、呕吐等。头颅CT未发现占位，故不考虑。 7、瘤卒中：颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影，大面积缺血坏死的占位效应可不明显，临床可表现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等，该患者高龄，头颅MRI提示混杂密度影需考虑。多起病缓慢，有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状，影像学上病灶分布不符合血管分布区，增强可见强化。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，病灶符合右大脑中动脉分布区，故不考虑该诊断。 8、瘤卒中：颅内肿瘤，尤其是转移性肿瘤亦可急性发作，引起局灶性神经功能缺损症状，如偏
临床执业医师鉴别诊断复习指导
鉴别诊断 1.经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损,动脉导管未闭),高动力循环(甲状腺功能亢进,贫血)时心尖区可有短促隆隆样舒张中期杂音,常跟随于增强的S3后. 2Austin- Flint杂音3左房粘液瘤:瘤体阻塞二尖瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前有肿瘤扑落音,瘤体常导致二尖瓣关闭不全.其他疾病如发热,关节痛,ESR增快和体循环栓塞等. 主动脉瓣狭窄杂音如传导至胸骨左下缘或心尖时,应与二尖瓣/三尖瓣关闭不全,或室间隔缺损的全收缩音鉴别.此外，应与胸骨左缘的其他收缩期杂音鉴别. 主动脉狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病鉴别: 1先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下. 2先天性主动脉瓣下狭窄难以鉴别.前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音,S2非单一性3梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移,使左心室流出道梗阻,产生收缩期中或晚期喷射性杂音.胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上升的重搏脉.超声心动图可资鉴别. 并发症 1.房颤2急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症.患者突然出现重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺布满干湿性罗音.不及时抢救可致死3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心内膜炎6肺部感染 1.心律失常2心脏性猝死3感染性心内膜炎4体循环栓塞5心衰6胃肠道出血 心脏瓣膜病(Valvular heart disease) (表二) 狭窄 二尖瓣 主动脉瓣 治疗 A.一般治疗:1预防风湿热复发2预防感染性心内膜炎3无症状者避免剧烈体力活动4呼吸困难者减少体力活动,限制钠盐摄入.避免和控制急性肺水肿的因素. B并发症的处理: 1大量咯血:坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂以降低肺静脉压2 急性肺水肿处理原则与左心衰所致肺水肿处理原则相似,但注意1避免使用以扩张小动脉为主,减轻心脏后负荷的血管扩张药,应选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物;2正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时可静注毛花甙丙以减慢心率3房颤治疗目的为控制满意心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞. 4预防栓塞5 预防右心衰 C介入和手术治疗1经皮球囊二尖瓣成形术缓解二尖瓣狭窄的首选方法2闭式分离术少用3直视分离术瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左心房内有血栓的患者4人工瓣膜置换术.适应症:1严重瓣叶和瓣下结构钙化,畸形,不宜作分离术者2二尖瓣狭窄合并明显关闭不全者 A内科治疗主要目的为确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,为手术指征的患者选择合理手术时间;措施1预防感染性心内膜炎2无症状的轻度狭窄每2年复查1次中重度患者6-12个月复查1次3如有频发房性期前收缩,应予以抗心律失常药物,预防房颤.主动脉瓣狭窄患者不能耐受房颤,一但发生,应及时转为窦性心律. 4心绞痛治疗5心衰患者应限制钠盐摄入,可用洋地黄和小心应用利尿剂. B外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法.重度狭窄伴心绞痛,晕厥或心衰为手术的主要指征. C经皮球囊主动脉瓣成形术适应症: 1严重主动脉瓣狭窄的心源性休克2严重主动脉瓣狭窄急需非手术治疗,因有心衰而具有极高手术危险者,作为以后人工瓣置换的过度3严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女4严重主动脉瓣的狭窄，但拒绝接受手术治者
病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些
病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些 病毒性感冒是人们常见的一种疾病，包括普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎等，主要通过空气或手接触经由鼻腔传染。流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病毒存在于患者的呼吸道中，在患者咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染。由于其传染性强、传播途径不易控制、传播速度快、传播范围广，因此较难控制，危害很大。细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。 细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 5、白细胞计数，一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常，早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。因此，如果临床不做血像检查，就难以确定病原体是病毒还是细菌。 6、对有发热症状的上呼吸道感染者，用退热药物如阿司匹林或安乃近、复方氨基比林等治疗。病毒性感染能取得暂时而明显的退热效果，全身症状亦有所改善；但细菌性感染者服用同样剂量的退热药，退热效果较差，全身症状亦无明显改善。 7、锌元素能促进胸腺能正常分泌T淋巴细胞，提高体液免疫的功能，促进疾病的恢复；硒元素能刺激抗体的生成，从而也能有效提高人体免疫，常用补锌产品，如蛋白锌、酵母新、新稀宝片。 病毒性感冒检查 1、血象 白细胞计数减少，淋巴细胞相对增加，嗜酸性粒细胞消失。合并细菌性感染时，白细胞计数和中性粒细胞增多。 2、免疫荧光或免疫酶染法检测抗原
(企业诊断方法)鉴别诊断
（企业诊断方法）鉴 别诊断
腹痛鉴别 1、消化性溃疡：慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或有长期服用能致溃疡的药物如非甾体类抗炎药等病史。上腹隐痛、灼痛、钝痛或剧痛，服硷性药物后缓解。胃溃疡疼痛多在剑突下偏左，好发于餐后十二只指肠溃疡常于中上腹偏右，有夜间痛。疼痛常伴有反酸、嗳气。活动期常伴便秘。常并发上消化道出血。作电子胃镜可明确诊断。 2 胃癌：病史较短、进行性持续发展，大便潜血试验持续阳性，电子胃镜取活检可明确诊断。 3、急性胆囊炎：突然发作右上腹持续疼痛，阵发性加重，并向右肩部放射，常伴恶心呕吐，可有发冷、发热、寒战、黄疸等，查体；右上腹压痛、肌紧张或反跳痛，Murphy征阳性。有时可触及肿大之胆囊，有压痛。血白细胞及中性粒细胞计数增高。部分有肝功能改变、B超检查可显示胆囊增大、壁增厚、可见异物波、光团、声影。 4.急行胃炎：有服用腐蚀性化学品或药物，饮酒，细菌污染变质食物或暴饮暴食史。或免疫功能低下患者，受细菌、病毒感染后出现记性上腹、恶心、呕吐、发热等症状。查体：上腹和脐周压痛，但无腹膜刺激征。具有上述表现而临床诊断仍不能明确者行胃镜检查可明确诊断。 1.绞窄性肠梗阻：多数起病急，可继发于单纯性机械性肠梗阻或肠系膜血管栓塞等，临床以持续性腹痛，阵发性加重，脉搏增快，体温升高，血压低或稍有升高，脉压差缩小。查体：腹部压痛以病变部位较明显，并有反跳痛及肌紧张，可有移动性浊音，肠鸣音减弱或消失。血常规血白细胞计数增多。可出现中毒性休克。 2.单纯性机械性肠梗阻：阵发性腹部绞痛，腹胀（低位性者明显），恶心呕吐（高位性者早而频），多无排变排气。腹部可见肠型及蠕动波（低位性者明显），有局限性压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音阵发性亢进或有气过水声（低位性者多见）。X线检查可见肠胀气及气液面。常有脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。 肝炎鉴别 1.酒精性肝炎:有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量>40
呼吸系统疾病鉴别诊断
呼吸系统疾病鉴别诊断
上感 1. 过敏性鼻炎： 起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒： 起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎： 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染： 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核： 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、
晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎： 多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿： 起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核： 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，干湿罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。
急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理
急性中毒的诊断标准 真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。 （1 ）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间 及经过。 （2 ）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。 （3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无 药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。 （4 ）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生。 （5 ）对可疑一氧化碳（CO ）气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 （1 ）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。 （2 ）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊 气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。 （3）瞳孔大小及对光反射情况。如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 （4 ）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有 无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。（5 ）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。
（6 ）呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 （1 ）毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 （2 ）根据病情需要做：血胆碱脂酶（CHE）测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更 多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
脑动脉瘤的鉴别诊断
脑动脉瘤的鉴别诊断 未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者，以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤，脑血管畸形，高血压性脑出血，烟雾病，颅脑损伤，血液病，脊髓血管畸形等疾病相鉴别。 1.颅内肿瘤 鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤，但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大，缺乏垂体功能低下的表现，颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤，转移瘤，脑膜瘤，垂体瘤，脉络丛乳头状瘤等，在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征，无再出血现象，据CT扫描及脑血管造影可容易鉴别。 (1)星形细胞瘤：下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位，但形态不像动脉瘤规则，而且强化不如动脉瘤明显。 (2)垂体瘤：向鞍上生长，常呈葫芦状，动脉瘤可有类似表现，但动脉瘤一般无鞍底下陷，正常垂体结构亦保存。 (3)颅咽管瘤：以青少年多见，当为实质性肿块时，与动脉瘤可有类似改变，但其钙化多见，强化常不及动脉瘤明显。 2.脑血管畸形 一般病人年龄较轻，病变多在大脑外侧裂，大脑中动脉分布区，出血前常有头痛(66%)，癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退，智能减退，颅内血管杂音及颅内压增高的表现，多无脑神经麻痹的表现。 3.高血压性脑出血 年龄多在40岁以上，有高血压史，突然发病，意识障碍较重，可有偏瘫，失语为特征性表现，出血部位多在基底节丘脑区。 4.烟雾病 年龄多在10岁以下及20～40岁，儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下，成人多为脑出血性症状，但意识障碍相对较轻，脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网，以资鉴别。 5.外伤性蛛网膜下腔出血 可见于任何年龄，有明显的头外伤史，受伤前无异常，可伴有其他颅脑外伤的表现，如
肩周炎的鉴别诊断方法有哪些
肩周炎的鉴别诊断方法有哪些 肩周炎是以肩部逐渐产生疼痛，夜间为甚，逐渐加重，肩关节活动功能受限而且日益加重，致一定某种程度后逐渐缓解。然而肩周炎最突出的症状是，疼痛持续，影响睡眠。疼痛又诱发持续性肌肉痉挛。疼痛除局限于肩部外，也可扩大到枕部、腕部或手指，有的放射至后背、三角肌、三头肌、二头肌、以及前臂伸面。 诊断 肩关节活动受限：由于关节囊及肩周软组织的粘连，肩关节各方向活动受限，以外展、上举、内外旋尤为明显，有的患者连梳头、穿衣、洗脸都困难，生活无法自理。 关节僵硬：肩关节活动受限是肩周炎早期症状之一，一般出现在疼痛症状明显后3-4周。开始因为疼痛、肌肉痉挛等不敢动，后来就是关节囊、韧带等软组织黏连、挛缩，导致肩关节明显僵硬。 疼痛：肩部多为慢性、阵发性疼痛，之后疼痛会逐渐加重，且呈持续性。当气候变化或劳累时，患者的疼痛加重，并放射至颈项及上肢，当肩部偶然受到碰撞或牵拉时，则可引起撕裂样剧痛。 鉴别诊断 肩周炎是发生在肩关节囊及其周围肌肉、肌腱、韧带、滑囊的退行性变及慢性无菌性炎症，表现特征是肩关节及其周围的疼痛和活动受限，甚则僵硬强直。由于肩关节的解剖和功能的特点，在关节内外还常发生一些其他性质不同的肩痛症，需要与肩周炎相互鉴别，以免失治和误治，导致不良后果。 一、肩周炎与肩关节结核的鉴别 肩关节结核分为滑膜型及骨型结核，单纯滑膜型结核非常少见。右肩关节结核较左侧多见。骨型关节结核，又可分为菌型及干型两种，按病型不同，症状亦异。其病程进展较缓慢，逐渐现出症状。常以疼痛，功能障碍为初发症状。疼痛常出现在三角肌下方，当外展及外旋时痛甚。三角肌部位肿胀最为明显。窦道形成为晚期表现，常于关节囊最弱部位穿破，即易于腋窝或三角肌前缘附近穿破。骨萎缩为初期肩关节结核X 线征像，尤其是滑膜型结核的骨萎缩可持续相当长时间。肩关节结核以全关节结核最多见。 二、肩周炎与肩部周围肿瘤的鉴别 肩部周围的肿瘤生长至一定阶段会引起肩痛或伴有肩臂的活动功能障碍。其与肩周炎的区别是：患部肩痛逐渐加重，疼痛的部位因肿瘤的生长、局部逐渐肿大。良性肿瘤形状多规则，质软而活动度好，恶性肿瘤多形状不规则，质硬而固定不移。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/899968590.html,/ggjb/2014/0807/189456.html
各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗
各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1慢性阻塞性肺疾病 COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70% 诊断依据：老年男性，慢性病程。间断咳嗽咳痰数年，后出现呼吸困难，急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音，血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断： 支气管哮喘，支气管扩张，慢性充血性心力衰竭 进一步检查： 胸部X线，痰涂片，ECG,UCG，病情缓解后性肺功能检查 治疗：休息，持续低流量吸氧。联合应用抗生素，静脉使用糖皮质激素，联合使用支气管舒张剂治疗，纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 诊断依据：上呼吸道感染后发病，以咳嗽喘息为主，对刺激性气体或冷空气过敏，体检双肺可闻及哮鸣音，有过敏史 鉴别诊断：急性支气管炎，COPD，心力衰竭，过敏性肺炎 进一步检查：肺功能，血气分析，ECG，IgE，过敏原皮试 治疗原则：支气管舒张剂，吸入糖皮质激素+口服糖皮质激素，抗感染、祛痰、止咳，病情监测和健康教育 3支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史＋咳嗽＋脓
痰＋咯血 诊断依据：青年男性，慢性病程。反复发作咳嗽，咳大量脓性痰伴咯血，肺部固定湿罗音，幼年时期可有麻疹肺炎病史，有杵状指 鉴别诊断： 肺结核，慢性支气管炎 进一步检查： 痰涂片革兰染色，细菌培养+药敏试验 高分辨胸CT 治疗原则： 休息及对症治疗 抗感染治疗 4肺炎 大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 诊断依据 1.发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音 3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等 2.急性肺脓肿 3.肺癌 进一步检查
休克的诊断标准及鉴别诊断(精选.)
休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿； ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断： （一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。 ④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功
能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
多系统萎缩的临床诊断与鉴别诊断
多系统萎缩的临床诊断与鉴别诊断 发表时间：2013-03-26T11:36:31.857Z 来源：《中外健康文摘》2013年第4期供稿作者：赵莹谷艳徐彦华于春荣[导读] 眼肌麻痹更常见，视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA，而MSA则无。 赵莹谷艳徐彦华于春荣 (大庆油田总医院集团脑血管医院 163113) 【中图分类号】R741 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）04-0141-02 【摘要】目的讨论多系统萎缩的诊断与鉴别。方法根据患者临床表现结合检查结果与病史进行诊断并鉴别。结论多系统萎缩的确诊需病理证实。 【关键词】多系统萎缩诊断鉴别 多系统萎缩(MSA)是一类原因未明，临床表现为锥体外系、锥体系、小脑和自主神经等多系统损害的中枢神经系统变性疾病，包括橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)、Shy-Drager综合征(SDS)和纹状体黑质变性(SND)3个亚型。 病因 病因不明，少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的三种亚类疾病中均有发现，具有特异性，其分布范围、密度与病变的严重程度呈正相关，提示少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的发病过程中起重要作用。多系统萎缩的发病机理还可能与神经元凋亡或酶代谢异常有关。 病理 MSA的病理改变有两大特点。一是选择性“易损结构”神经细胞脱失和神经胶质细胞增生，包括纹状体、黑质、苍白球、下橄榄核、蓝斑、迷走神经背核、桥脑核、脊髓侧角、脊髓中间外侧柱，而小脑蚓部、小脑绳状体、桥脑背盖一般不受损害。另一病理特点是存在胶质细胞胞浆内包涵体(GCI)。MSA各型的病理改变可以互相重叠，因此有理由认为它们是同一疾病的不同阶段或变异。 临床表现 包括锥体系、锥体外系、小脑和自主神经等多个系统的损害。在一组188例病理证实的MSA患者中，28％患者同时存在以上4种体征。4种表现可以不同的方式叠加与组合，最常见的组合是震颤麻痹叠加小脑症状。 1．早期症状男性患者最早出现的症状通常是勃起功能障碍，男性和女性患者早期都会有膀胱功能障碍，如尿频、尿急、排尿不尽、甚至不能排尿。其他早期症状还包括肢体僵硬、动作缓慢、行走困难、站立时头晕、眩晕、卧位时难以翻身及书写能力的改变。 2．自主神经功能衰竭 41％患者作为首发症状出现，主要表现为阳痿(男)、尿失禁(女)、直立性低血压、少汗、面色苍白、便秘等。 3．震颤麻痹症状 46％患者作为首发症状起病，表现为运动减少和强直；66％患者出现震颤，29％表现为静止性震颤，以SND型最常见。此类患者于不同的发展阶段对左旋多巴疗效不一，早期疗效较好。 4．锥体束征表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理反射等。 5．小脑症状仅5％患者作为首发症状起病。该症状见于50％的OPCA，主要表现为步态不稳和共济失调、意向性震颤、眼球震颤。在OPCA型，眼震症状为SND型的3倍。 6．其他构音障碍几乎见于所有的MSA患者。除此之外，还有吞咽困难、眼球活动受限、眼球快速扫视运动障碍、呼吸喘鸣、远端肌阵挛等。在最近的报道中，患者还可以出现睡眠呼吸暂停、快动眼睡眠行为异常、Raynaud现象；Tison等报道的病例还出现躯体的风湿样疼痛。而痴呆等精神症状较少见，且常为轻度异常。 检查 1．影像学检查多系统萎缩有相对特征的MRI表现，尤其是高场强MRI对该病有较大的诊断价值，包括T1像可见壳核、小脑、脑干萎缩，呈稍短T1信号，T2像见双侧壳核后外侧有裂隙状的短T2信号，红核与黑质间正常的长T2信号区变窄，经尸检证实这种裂隙状的短T2信号改变与显著的小胶质细胞、星型胶质细胞增生以及病理性的铁质沉积有关。至少20％的多系统萎缩患者可以有上述MRI表现。PET也可发现额叶、颞叶、顶叶、纹状体、小脑、脑干等处出现代谢降低区。 2．神经电生理检查 Place等对126例MSA患者行肛门和尿道括约肌肌电图(EMG)检查，82％出现异常；Wenning等做了同样的研究，异常率为93％。脑干听觉诱发电位(BAEP)检查发现潜伏期及V／I波幅比例异常。Stocchi等的研究显示MSA患者早期即出现尿动力学异常。这些发现使MSA的早期诊断成为可能。 3．自主神经功能、神经内分泌试验、卧立位血压检测卧位血压正常，站立时血压下降20-40mmHg或以上而心率无明显变化者为阳性。 诊断 临床表现的多样性给多系统萎缩的诊断带来很大困难，这也是导致多系统萎缩诊断标准千变万化的原因。多系统萎缩的生前诊断依据临床表现，而且仅能做出可能或疑似诊断，确诊需病理证实。 鉴别诊断 1．帕金森病多系统萎缩不同于帕金森病，因尽量将两者区分开。①帕金森病患者临床用药物替代治疗可以延缓症状进展；②先前诊断为帕金森病的患者最终经尸检证实有10％为多系统萎缩；③如进行手术治疗，治疗前必须明确诊断是否为帕金森病。 2．家族性OPCA 发病年龄小于MSA，而存活时间较MSA长。眼肌麻痹更常见，视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA，而MSA则无。 3．老年性直立性低血压为单纯的自主神经功能障碍，不伴有帕金森样症状和小脑症状，常由低血容量性、药物性、排尿性等低血压反应诱发。 参考文献 [1]梁先锋.帕金森病及多系统萎缩症的尿动力学及神经生理学评估[J].国外医学.神经病学神经外科学分册,1998年05期.
妇科鉴别诊断
{子宫鉴别} 1.子宫肌瘤：一般有月经改变，不规则阴道流血，大者可以有压迫症状或无不适，查体子宫增大或宫旁可及包块与子宫相连，超声有助诊断。确诊需手术及病理。 2.子宫腺肌症：表现月经增多及继发性痛经，进行性加重，不规则阴道流血，妇检子宫增大，超声有助鉴别，明确待术中病理报告。 3.子宫恶性肿瘤：可有月经改变，不规则阴道流血，腹痛，发热，恶液质等，超声，CT，诊断性刮宫可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 4.子宫内膜增殖症：可有月经改变，不规则阴道流血，腹痛。超声，CT排除占位后，诊断性刮宫可帮助鉴别，确诊需手术及病理。 {不孕鉴别} 1.输卵管因素：最常见，多慢性炎症引起，可有腹痛腰酸等，输卵管造影提示输卵管堵塞或不通畅。 2.内分泌因素：性激素异常导致不排卵，可表现月经紊乱，基础体温正常曲线消失，单项体温，超声监测卵泡不排卵，卵泡塌陷。 3.多囊卵巢综合症：表现为多毛，肥胖，月经稀发，性激素LH,FSH比例异常，睾酮升高。超声监测不排卵。 4.子宫内膜异位症：可以引起盆腔内粘连，卵子排出后无法拾获，卵巢不排卵。可以无症状或有腹痛，痛经等。 5.子宫因素：先天畸形，或炎症，刮宫过深内膜破坏，可以表现为月经量少，闭经等。{卵巢鉴别} 1.卵巢肿瘤：一般无不适，大者可以有压迫症状，可有腹胀，腹痛，月经改变，不规则阴道流血，恶性晚期有恶病质表现，查附件区可及包块，超声一般双侧或单侧实质肿块，可见血流，有助鉴别。确诊需手术及病理。 2.炎性包块：可有腹痛，发热，查体盆腔压痛，可有病程长，反复发作，超声见局部包块，不规则，边界不清。确诊需手术及病理。 3.输卵管肿瘤：可以有不规则阴道流血流液，或无不适。超声见局部包块，多长条形。确诊需手术及病理。 4.盆腔其他包块：肠道肿瘤可以有大便性状改变，神经系统肿瘤可以有下肢麻木，疼痛，活动受限等。超声，CT可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 {宫颈鉴别} １..宫颈炎：可有白带增多，异味，变黄，带血，性交后阴道流血，不规则阴道流血流液。TCT，宫颈活检可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 ２..宫颈癌：可有白带增多，异味，变黄，带血，性交后阴道流血，不规则阴道流血流液，月经改变。晚期可有疼痛恶液质，发热。TCT，宫颈活检可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。３.宫颈息肉同房后出血或阴道不规则流血，查宫颈见赘生物，色红，质软，摘除后病检可明确。 ４.宫颈肌瘤表现不规则阴道流血或同房后阴道流血，白带异常等。查宫颈赘生物质硬，术后病检可明确。 ５.宫颈上皮内瘤样变可无不适或白带异常等，查宫颈糜烂或宫颈充血，TCT或活检病理可明确。
水中毒的鉴别诊断有哪些方法
水中毒的鉴别诊断有哪些方法 水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生，但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素，因此与低渗性水肿等单纯性水、电解质代谢紊乱鉴别并不难，只要掌握好一些要素就可以了。 一、病史 应注意询问有关造成体液低渗性（失钠）及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分（5％葡萄糖液）或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。 二、体格检查 急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷／慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。 体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。 三、实验室检查 水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l－2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L 的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol／L就可引致死亡。 由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。 值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/899968590.html,/zdyzyb/2014/0807/190194.html
各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗
各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1 慢性阻塞性肺疾病 老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率1 小于70% 诊断依据：老年男性，慢性病程。间断咳嗽咳痰数年，后出现呼吸困难，急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音，血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断：支气管哮喘，支气管扩张，慢性充血性心力衰竭进一步检查： 胸部X 线，痰涂片，，病情缓解后性肺功能检查治疗：休息，持续低流量吸氧。联合应用抗生素，静脉使用糖皮质激素，联合使用支气管舒张剂治疗，纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2 支气管哮喘= 阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史诊断依据：上呼吸道感染后发病，以咳嗽喘息为主，对刺激性气体或冷空气过敏，体检双肺可闻及哮鸣音，有过敏史 鉴别诊断：急性支气管炎，，心力衰竭，过敏性肺炎进一步检查：肺功能，血气分析，，，过敏原皮试治疗原则：支气管舒张剂，吸入糖皮质激素+ 口服糖皮质激素，抗感染、祛痰、止咳，病情监测和健康教育 3 支气管扩张= 童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史＋咳嗽＋脓
痰＋咯血诊断依据：青年男性，慢性病程。反复发作咳嗽，咳大量脓性痰伴咯血，肺部固定湿罗音，幼年时期可有麻疹肺炎病史，有杵状指鉴别诊断： 肺结核，慢性支气管炎 进一步检查：痰涂片革兰染色，细菌培养+ 药敏试验高分辨胸 治疗原则： 休息及对症治疗 抗感染治疗 4 肺炎 大叶性肺炎= 成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 诊断依据 1. 发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊，语颤增强， 可闻及湿性罗音 3.化验血数增高，伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎 2.急性肺脓肿 3.肺癌
鉴别诊断最新版
一床孙玉珍神志改变、不言语、左侧肢体活动少1天余 1.出血性脑梗死，2.阵发性房颤。 定位诊断 意识障碍定位于广泛大脑皮层双侧；双眼向右侧凝视定位于右侧皮质侧视中枢或左侧脑桥侧视中枢；左侧鼻唇沟浅，口角右歪定位于右侧皮质核束；疼痛刺激右侧肢体能活动，左侧肢体未见活动，左巴氏征（+）定位于右侧皮质脊髓束；结合影像学综合定位于右侧大脑半球额顶叶 定性诊断 出血性脑梗死：患者多为老年人，既往多有高血压病、心脏病等基础病史，多以偏瘫、失语、偏身感觉障碍、意识障碍为主要表现，多呈持续性，本病人家属否认有高血压、冠心病、糖尿病史，影像学表现为在原有脑梗死病灶基础上出现高密度影，本患者临床表现及影像学均支持该诊断。 脑出血：患者多为老年男性，多有高血压病病史，表现为急性起病，主要表现为肢体功能障碍、意识丧失等。头颅CT示脑组织内高密度影，本患者与之不符，可排除。 脑栓塞：患者通常也是老年男性，既往有相关危险因素，表现为神经受损症状和体征，但头颅CT为低密度灶，如果发生梗死后出血可呈现不均匀性高密度影，该患者头颅CT支持是脑梗死并出血，既往有阵发性房颤病史，不排除脑栓塞后出血的可能，继续完善各项检查，明确诊断。 二床夏景珠左上肢力弱，构音障碍3天 1.脑梗死，2.高血压Ⅱ级，3.冠状动脉粥样硬化性心脏病，4.主动脉夹层主动脉瘤，5.心衰，6.2型糖尿病。 三床郑海鸽间断双眼视物模糊5年余，左侧肢体活动不利3月。 1. 颅内多发性病变2. 继发性癫痫3. 大脑额叶术后 定位诊断 患者计算力减退（93-7=？），高级智能减退定位于广泛大脑皮层；左侧肢体无力、双侧病理征阳性定位于双侧皮质脊髓束；肌张力增高，左下肢不自主抖动定位于锥体外系。 定性诊断 1、颅内恶性肿瘤：可见于任何年龄。癫痫和局部神经损害为常见临床症状。在MRI的T1和T2WI 上信号都不均匀，T1WI可以为低信号。T2WI典型的表现为中央部呈结节状的高信号，周围包绕以环状等信号结构。边界不很清楚。增强扫描肿瘤呈不规则异常对比增强。次诊断不排除。 2、多发性硬化：本病是一组中枢神经系统免疫介导的疾病，病变累及中枢神经系统白质，呈空间及时间上的多发性，好发年龄20-40岁，多急性或亚急性起病，发病诱因多为上呼吸道感染，过度劳累、外伤、妊娠等，出现神经系统局灶损害表现，磁共振检查表现为脑室周围白质病变，或与脊髓长轴平行的长T1、长T2信号，可长达数个节段，边界往往不清，有时可见对比增强，表明处活动期。脑脊液压力正常，细胞数大多正常，蛋白含量正常或轻度增高。该患者为清年女性，主要表现为反复的视物不清，视力下降，缓解复发，伴左侧肢体活动不利，院外脑核磁可见右侧半球大片异常信号，此病不能除外，需进一步完善检查。 3、急性播散性脑脊髓炎：本病多发于儿童和青壮年，通常发生于感染、出疹及疫苗接种后1－2周，是一种广泛累及中枢神经系统白质的急性炎症性脱髓鞘病，以脑或（和）脊髓多灶性或弥散性脱髓鞘为其主要病理特点。临床呈单相病程，经过极为急骤，病情凶险，死亡率高。本患者反复发作，进行性加重，故目前不排除该诊断。 4、视神经脊髓炎：是脱髓鞘病变局限在视神经和脊髓的、具有复发倾向的一种多发性硬化变异型。急性或亚急性起病，表现为单眼或双眼视力障碍（球后视神经炎）合并横贯性或上升性脊髓损伤（脊髓炎）。视神经和脊髓的损害可同时或先后发生，间隔时间不一。急性期视神经损害表现为视神经乳头炎和球后视神经炎，晚期出现视神经萎缩。脊髓的损害好发于胸段，颈段次之，腰段少见。此患者为青年女性，急性起病，有视神经受累表现，反复发作，病程中曾应用激素有效，但目前未发现累及脊髓，必要时完善相关检查。 5床田俊香言语不能、四肢活动不灵48天意识障碍原因待诊，新月体型肾小球肾炎，慢性肾功能不全，高血压病3级（极高危），2型糖尿病，双侧肺炎，陈旧性肺结核？ 6床骆凤群双下肢无力1月余周围神经病，肝炎 定位诊断
黄疸的鉴别诊断汇总
黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸