儿童大叶性肺炎合并肺炎支原体感染的临床特征
肺炎支原体的三种感染方式结果的评估
两种ELISA 方法来评估三种不同方式感染肺炎支原体后的 血清学结果 E. Fano , C. Pijoan, S. Dee 勃林格殷格翰动物保健 余平良译 概述和试验目的 尽管分子技术已经应用在M.hyo 的诊断，但是血清学方法在猪群感染方式的确诊方面仍然十分重要（1）。在田间条件下血清学检测的结果差异很大，这反应了在感染压力和感染途径等方面具有某些流行病学的特征。该试验证明了DaKo ELISA 比TWeen 20 ELISA 更加敏感（2,3），本研究的目的是为了比较猪肺炎支原体的三种不同感染方式下流行病学的模式，以及比较两种检测肺炎支原体的ELISA 方法的敏感性。 材料与方法 本研究评估了M.hyo 三种感染方式：气管内接种，直接接触感染，间接接触感染。12头3月龄的肺炎支原体阴性的后备母猪气管内接种10ml （105ccu/ml ）肺炎支原体232株。在同一天12头同龄的阴性猪与接种猪关在一起，让其直接接触感染。第三组12头猪关在离感染猪圈3米远的栏中。第三组猪就做为间接接触感染的猪。为了评估血清学曲线图，本研究把三组猪做了纵向的血清学比较检测。试验感染后的第0, 28, 35, 42, 49, 63, 91, 119 和154天，分别采血用DAKO ELISA 检测M.hyo 的抗体。为了同DAKO ELISA 比较，该试验同时还采用TWeen20 ELISA 对血样进行了检测。 结果与讨论 三种不同感染方式的猪血样检测的结果见表1.。两组接触感染的猪其血清阳转时间迟于接种猪，尤其是间接接触感染组。尽管接种猪和接触感染猪都在同一天开始试验，但是接触感染猪很可能是当接种猪排菌后（一周后）才感染的。即使这样，三种感染方式的结果的差异仍然明显。本研究的结果可以解释田间条件下血清抗体曲线图的差异。如前所述(2,3), Dako ELISA 比Tween 20检测法更加敏感，并且能早一周检测到抗体。这个差异在三组猪的试验中表现出来了（表2,3,4）。 表 1. 三个组的血清学反应. IT ，为气管内接种；DC, 为直接接触感染；IC, 为间接接触感染 感染后的天数 感 染比例 %
肺炎支原体简介
肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于
胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺
儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
肺炎支原体
肺炎支原体 支原体肺炎儿科李金红主要内容病例介绍肺炎支原体概述肺炎支原体肺炎的概念流行病学临床表现诊断及鉴别诊断治疗原则最新进展支原体肺炎概念肺炎支原体（MPneumonia）是人类支原体肺炎的病原体。 支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主有时并发支气管肺炎称为原发性非典型性肺炎。 病原学主要病原为肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的已知能独立生活的病原微生物中最小者能通过细菌滤器需要含胆固醇的特殊培养基在接种天后才出现菌落菌落很小很少超过mm病原体直径为nm与粘液病毒的大小相仿无细胞壁故呈球状、杆状、丝状等多种形态革兰氏染色阴性能耐冰冻℃时只能存活几小时。 流行病学发病季节：全年均有发病以春冬季较多。 传播途径：呼吸道飞沫传播。 发病年龄：岁~岁潜伏期：~周。 流行趋势：约每隔年发生一次地区性流行。 流行特点：为持续时间甚长可达一年。 User(U)流行病学高危人群:学龄前儿童青年人(岁)发病环境：学校、部队、基层单位家庭人群患病特点：岁：上呼吸道感染为主岁：支气管炎肺炎为主岁以上：肺炎为主MP的阳性率上海交通大学附属儿童医院呼吸科年例MP的阳性率MP检出率刘又宁等。 中华结核和呼吸杂志年月第卷第期页。
。 刘又宁等。 中华结核和呼吸杂志年月第卷第期。 页。 （）检出率N=N=N=MP─儿童CAP主要病原,,名住院CARTIs儿童月龄岁病原检出率：MP：CP：例CAP（儿童例成人例）非典型微生物占（MP占％CP占％LP占％）。 非典高发区前位：中国、中国台湾、韩国、泰国美国多病原学研究:意大利研究：亚洲各国所医学中心研究,,个中心岁名ACARITs儿童中：MP阳性率占％CP阳性率占％OnpublicationOctMichelowIC,etalPediatrics,():PrincipiN,etalClinInfectD is,():个城市名儿童年发生CAP例:血清学诊断：CP感染率％MP感染率％芬兰研究:PediatrInfectDisJ():CARTIs：社区获得性呼吸道感染ACARTIs：急性社区获得性呼吸道感染CP：肺炎衣原体MP：肺炎支原体***同样在儿童非典型病原体感染是CAP的重要病因这里分别介绍各国流行病学的相关数据可见非典型病原体的重要病原学地位。 肺炎支原体感染的概念隐性感染初次感染既往感染再感染(持续感染或称反复感染)肺炎支原体感染的概念隐性感染：多见于成人或儿童在体检时或患其他疾病时检测滴度MPIgM时呈阳性或:以上而患者并无临床症状据报告健康人群中MPIgM阳性可达％％无发热无感染症状不需治疗。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。
小儿肺炎支原体感染的研究进展
小儿肺炎支原体感染的研究进展 中国医药指南2014-08-12发表评论分享 本文将对小儿肺炎支原体感染情况进行临床分析，总结此类疾病临床特点及有效治疗措施，为提高患儿疗效及生活质量提供可靠依据，现报道如下。 1 肺炎支原体感染概述 支原体是介于细菌与病毒之间的一种病原微生物，其特点为无细胞壁、可独立存活，是已知的可独立存活的最小微生物。目前临床研究可知，可对人体致病的支原体主要包括3种，即肺炎支原体、人型支原体以及解脲支原体。 肺炎支原体( mycoplusnm pneunxniae，MP)是临床常见致病菌之一，肺炎支原体感染约占小儿呼吸道感染总数的10%，且除呼吸系统疾病外，肺炎支原体还可造成机体其他系统严重并发症，如肝炎、脑炎、肾炎以及心肌炎等。 研究表明，近年来，由于人们生活方式的改变，以及抗生素的广泛应用，小儿肺炎支原体感染发生率呈显著上升趋势，已引起广大医务工作者高度重视。 2 小儿肺炎支原体感染临床特点 2.1 发病机制 肺炎支原体主要通过飞沫传播，当人体随飞沫吸入肺炎支原体后，其可通过滑行进入纤维毛细胞的隐窝中，并紧密结合人体呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体，从而可有效抵挡人体中的纤毛清除作用以及避免吞噬细胞将其吞噬。 肺炎支原体黏附于呼吸道黏膜上皮细胞并将其破坏，且可释放多种有毒代谢产物，如蛋白酶、过氧化氢、氨以及神经毒素，使患者呼吸道发生病变。 研究表明，虽然大部分肺炎支原体于人体细胞外发挥致病性，但少数肺炎支原体还可入侵宿主细胞或将其融合，从而发生病变。 2.2 临床表现 肺炎支原体主要对人体呼吸道产生致病作用，因此患儿常表现为上呼吸道感染、肺炎、支气管炎或气管炎等临床疾病。 研究表明，患儿发生肺炎支原体感染导致下呼吸道相关疾病临床表现与其年龄密切相关：①若患儿年龄偏大，则疾病早期表现为阵发性干咳，且干咳程度剧烈，可对其睡眠质量造成一定应先个，后期则痰量显著增加，且痰液较黏稠，偶尔可见少量血丝，若患儿病情较重则可能发生喘息情况；
儿童支原体感染诊疗常规
小儿肺炎支原体感染诊疗常规： 1肺炎支原体感染概述 支原体是介于细菌与病毒之间的一种病原微生物，其特点为无细胞壁、可独立存活，是已知的可独立存活的最小微生物。目前临床研究可知，可对人体致病的支原体主要包括3种，即肺炎支原体、人型支原体以及解脲支原体。 肺炎支原体( mycoplusnm pneunxniae，MP)是临床常见致病菌之一，肺炎支原体感染约占小儿呼吸道感染总数的10%，且除呼吸系统疾病外，肺炎支原体还可造成机体其他系统严重并发症，如肝炎、脑炎、肾炎以及心肌炎等。 研究表明，近年来，由于人们生活方式的改变，以及抗生素的广泛应用，小儿肺炎支原体感染发生率呈显著上升趋势，已引起广大医务工作者高度重视。 2小儿肺炎支原体感染临床特点 2.1发病机制 肺炎支原体主要通过飞沫传播，当人体随飞沫吸入肺炎支原体后，其可通过滑行进入纤维毛细胞的隐窝中，并紧密结合人体呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体，从而可有效抵挡人体中的纤毛清除作用以及避免吞噬细胞将其吞噬。 肺炎支原体黏附于呼吸道黏膜上皮细胞并将其破坏，且可释放多种有毒代谢产物，如蛋白酶、过氧化氢、氨以及神经毒素，使患者呼吸道发生病变。 研究表明，虽然大部分肺炎支原体于人体细胞外发挥致病性，但少数肺炎支原体还可入侵宿主细胞或将其融合，从而发生病变。 2.2临床表现 肺炎支原体主要对人体呼吸道产生致病作用，因此患儿常表现为上呼吸道感染、肺炎、支气管炎或气管炎等临床疾病。 研究表明，患儿发生肺炎支原体感染导致下呼吸道相关疾病临床表现与其年龄密切相关：①若患儿年龄偏大，则疾病早期表现为阵发性干咳，且干咳程度剧烈，可对其睡眠质量造成一定应先个，后期则痰量显著增加，且痰液较黏稠，偶尔可见少量血丝，若患儿病情较重则可能发生喘息情况； ②婴幼儿肺炎支原体所致下呼吸道感染疾病临床表现可未具有典型特征，多伴有呼吸困难或喘息现象。有研究显示，肺炎支原体感染除可引起肺部损伤外，还可对患儿肺外系统造成一定损伤，如皮肤黏膜、神经系统、血液系统、心血管系统、泌尿系统、消化系统以及关节和肌肉损害等。 2.3诊断鉴别
儿童支原体肺炎的治疗方法
儿童支原体肺炎的治疗方法 红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效，可缩短病程。红霉素 0.5g，每8小时一次;交沙霉素的胃肠道反应轻，其他副作用少，效 果与红霉素相仿，用量1.2～1.8g/d，分次口服;四环素0.5g，每6 小时一次。治疗须继续2～3周，以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15～30mg，一日3次。 2、海蛰芦根汤：海蛰100克、鲜芦根60克，洗净共煎吃汤。适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽痰黄、胸闷气急、口干便秘患者。 3、黄芪党参粥：黄芪40克、党参30克、山药30克、半夏10克、白糖10克、粳米150克。黄芪、党参、半夏煎汁去渣代水，与 山药、粳米同煮为粥，加入适量白糖，连服数月有补益脾肺之功。 适用于稳定期肺脾气虚者。 4、百合麦冬粥：鲜百合30克，麦门冬9克，粳米50克。加水 煮成粥，食时加适量冰糖。适用于稳定期肺肾阴虚者。 5、人参胡桃汤：人参3克、胡桃肉30克，水煎服，每日一剂。适用于稳定期脾肾阳虚者。 6、蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟 即可。分2次喝汤吃梨。本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。适用于久咳不止的老慢支病人。 7、冬虫夏草汤：研究发现冬虫夏草具有“补肺益肾，止血化痰”的功效。选用天然氨基酸含量较高的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的症状均可明 显的改善。 8、白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分
钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。
儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展
儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶
小儿肺炎支原体感染120例临床检验分析
小儿肺炎支原体感染120例临床检验分析 发表时间：2017-09-21T17:21:35.903Z 来源：《医药前沿》2017年9月第27期作者：黄敏 [导读] 针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。 （成都市龙泉驿区妇幼保健院四川成都 610100） 【摘要】目的：本次实验将对小儿肺炎支原体感染的诊断和治疗进行临床检验探究。方法：本次实验选取了2016年6月-2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，并选择了健康儿童进行对比分析，其具体检测方式为肺炎支原体抗体检测法。结果：所有患者中，采用肺炎支原体抗体检测法检测结果为阳性且占比为93.3%（112例）。此外，在病因的探索上，自身免疫反应、呼吸道上皮细胞吸附及细胞毒作用等均可能引起小儿肺炎支原体感染问题。结论：针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。 【关键词】小儿肺炎支原体感染；肺炎支原体抗体检测法；漏诊误诊；检出率 【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）27-0088-02 肺炎支原体感染（MP）的多发人群为儿童，在临床症状上多与肺部感染相类似，无其它特异性表现，因此，常出现误诊、漏诊的情况。据相关资料显示，我国小儿支原体肺炎占小儿肺炎比例较高，即为20%，其原因多与抗生素使用不合理相关，进而导致了菌群失调。本次实验选取了2016年6月—2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，通过研究肺炎支原体抗体检测法，进一步探究肺炎支原体感染的诊断手段和准确性的相关影响，具体报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次实验选取了2016年6月—2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，其中，男性69例，女性51例，患儿年龄在2～10岁之间，平均年龄为（4.3±1.2）岁。在临床症状上均表现为呼吸道感染，具体包括发热、高烧、干咳、恶心、腹泻和呼吸困难，且由于部分患儿年龄较小，情绪波动大，有食欲减退等问题。所有患者在年龄、性别、病程等一般资料上无明显差异，具有可比性（P ＞0.05）。 1.2 诊断方法 肺炎支原体抗体检测法，即将试剂打开,滴加洗涤液2滴于反应孔中，待液体将膜完全湿润后加入50μl血清于反应孔中待液体充分吸入，再滴加洗涤液2滴待液体充分吸入，滴加金标液3滴待液体充分吸入，最后滴加洗涤液3滴待液体充分吸入后于3分钟内观察结果，其有两个红点视为阳性[1]。 1.3 统计方法 本研究中对数据采用SPSS19.0统计软件进行统计学分析，计量资料用均数（x-）以及百分比（%）进行表示，并选取P＜0.05为置信区间，具有统计学意义。 2.结果 就本次实验结果来看，所有患者中检测结果为阳性且占比为肺炎支原体抗体检测法93.3%（112例），具体情况如表所示。此外，在病因的探索上，自身免疫反应、呼吸道上皮细胞吸附及细胞毒作用等均可能引起小儿肺炎支原体感染问题。 3.讨论 肺炎支原体感染在临床表现上多为肺部症状，包括高热、咳嗽、呕吐等，且部分首发患者症状以肺外表现为主要形式，在诊断上有漏诊、误诊等情况。与此同时，及时的治疗肺炎支原体感染能够防止患者出现相关并发症，对患者的康复和预后具有积极意义。 现阶段，我国在肺炎支原体感染的诊断上采用的方法较多，包括高倍显微镜法、微生物快速培养法、肺炎支原体抗体检测法、冷凝集试验法等，但是由于MP-IgM检测阳性结果受到多种因素的影响，包括患儿免疫功能、年龄等，因此加大了检测的难度和准确性。据相关实验表明，血清中肺炎支原体异性IgM抗体通常发生于感染后的一周，并在3～4周达到峰值，在9～12周逐渐减弱直至消失[2]。因此，需格外关注该疾病的潜伏期，特别是IgM抗体尚未达到检测水平的情况，其结果多显现为阴性。 在本次实验中选用的肺炎支原体抗体检测法检出率最高，且具有费用低、操作便捷的优势。但是，该检测也存在不定量的缺陷，即难以对比急性期和恢复期的数值。与此同时，检测结果为阳性并不能被判断为本次疾病感染所致，而抗体一旦出现则会持续较长一段时间。因此，在疾病的判定上需要结合临床症状。此外，当患者检测结果为阴性时也不能完全排除患有支原体感染的可能性，即检测结果会受到患者免疫力（其他疾病使用的药剂所致）的影响，可呈现为假阴性。值得一提的是，近期数据不能被认定为疗效的最终结果和绝对的判定指标，需要在数月后的复查中进一步了解患者的康复状况。 与此同时，我们也对其他检测方式进行了了解，即在小儿肺炎支原体感染方面的方法包括：超高倍显微镜法、微生物快速培养法、冷凝集试验法等。其中，超高倍显微镜法通常需要对患者的咽后壁深部的咽腔分泌物进行处理和消毒，并将分泌物涂于玻片上滴加生理盐水置于超高倍显微镜下进行观察，即可见支原体呈现为蜂窝状排列，并为细小的黑色颗粒状[3]。当患者上皮细胞有支原体；白细胞或吞噬细胞内吞噬数量不等时，可判定为阳性。微生物快速培养法需要在口腔咽喉处采取分泌物，使用无菌咽喉拭子放于瓶内对着瓶壁进行挤压后取出，将其放置在37℃恒温箱内进行24小时观察，当培养基液变成清亮的淡黄色液体时则判断为阳性。冷凝集试验法对阳性滴定效价在1:32以上，且为恢复期效价的4倍增加更具意义。 综上所述，针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法和微生物快速培养法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。
肺炎支原体感染致皮肤表现86例
肺炎支原体感染致皮肤表现86例 【摘要】目的探讨儿童肺炎支原体(MP)感染致皮肤损害的特点。方法感染患儿506例，采用间接免疫荧光法进行5种病原体联检。观察血清MP-IgM阳性伴皮肤损害患儿的临床资料。结果506例MP-IgM 阳性患儿中,86例在呼吸道感染的基础上伴皮肤损害，其中表现荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹13例，紫癜样皮疹8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。阿奇霉紊针静脉滴注3~5 d，之后换用罗红霉素口服2~3周，皮疹均在数小时至14 d内消失，预后好。结论MP感染不仅是呼吸道感染的重要病原体，也可致皮肤损害，呼吸道感染并有皮肤损害的病例，要考虑到MP感染的可能。 【Abstract】Objective To discuss the rash of children who suffer from MP infection. Methods There are 506cases after we detect five pathogens by indirect immunofluorescence.We observe clinical informationwhose MP-IgM is positive companied with rash. Results In the 5o6 children who infected with MP,there are 68 cases suffreing fromrash.,such as rash like hives(36), erythema or maculopapule(20), scarlatina(13), purpuric erythra(8), measles(6), wheal(3). All invalids receive treament with Azithromycin byintravenous drip for 3~5 days，then receive treament with oral roxithromycin for 2~3weeks. All rash fade away within several hours~14 days,followed byfavourable prognosis. Conclusion MP is not only main pathogen of respiratory tractbut also the cause of tetter. Clinician should consider it possible to infect MP when patient has symptoms of respiratory passage and skin. 【Key words】Children; Mycoplasma pneumoniae; Extensor 肺炎支原体是呼吸道感染的常见病原体，它除引起呼吸道感染外还可以导致一系列呼吸系统以外的疾病，尤以支原体体肺炎后引起的肺外表现更加明显。如皮疹、支原体脑炎、心肌炎、急性肾炎、肾功能衰竭、骨髓炎、噬血细胞综合征、消化道出血、肝功能损害、耳聋、关节炎等肺外表现多样，其中皮损的发生率最高(约占20％~25％)，其次为消化系统损害，以肝功能为主(约占10％~15％)，重症肺炎可达20％，神经系统损害7％［1］。MP引起的肺外损害报道逐年增多［2-4］。现将深圳市妇幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮肤损害患儿报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组506例MP感染患儿中致皮肤损害86例(17％)，男54例，女32例，年龄10个月至14岁；均于发病2~5 d治疗。例有发热(38.0~40.0℃)。其中荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹13例，紫癜样皮疹8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。血白细胞总数增高51例［(10~30)×109/L］，以中性粒细胞增高为主；9例白细胞总数降低［(3.0~4.0)×109/L］；5例血小板减少［(＜100×109/L)］；61例血沉增快(25~100 mm/h)；胸片示32例支气管肺炎改变,18例支气管炎改变，上呼吸道感染11例，胃肠炎25例。
儿童支原体肺炎的治疗策略
儿童支原体肺炎的治疗策略 发表时间：2015-12-22T16:12:11.297Z 来源：《航空军医》2015年9期供稿作者：毛琳1 张俊燕2 [导读] 上海市闵行区中心医院肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。 1 上海市闵行区中心医院儿科 200000； 2 空军上海虹桥路干休所 200000 【摘要】肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。近年来，MP已成为小儿呼吸道感染的主要病原体之一，并已成为学龄前儿童社区获得性肺炎（CAP）的常见病原体。现就儿童支原体肺炎的治疗进行探讨。 【关键词】肺炎支原体肺炎；儿童；治疗 [Abstract]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia（MPP）is a common type of pneumonia children.MP has recently in children as well as the common pathogen of community-acquired pneumonia of the school-age children.Here is to discuss the clinical treatment of MPP. [Key words]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia，children，treatment. 肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是介于病毒和细菌细菌之间的病原体，是引起人类呼吸系统感染的重要致病原[1]。儿童属于MP感染的易感人群，近年来，MP感染的发病率逐渐增加且低龄化，已成为儿科的常见病和多发病[2]。本人旨在针对儿童肺炎支原体肺炎的治疗进行探讨。 1.抗生素治疗 大环内酯类抗生素由于其针对性抗MP，药物生物利用度高，不良反应少，剂型较完全等优势，是目前治疗儿童MP感染的首选抗生素，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素、泰利霉素等。MP亦对四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素敏感。但四环素药物可使患儿牙齿出现黄染、牙釉质发育不全，并易发生龋齿，还可以抑制婴幼儿骨骼生长，一般用于8岁以上患儿；喹诺酮类药物可引起软组织损害，导致软骨病，故一般用于对大环内酯类及四环素类药物有禁忌的患儿。美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）明确规定大多数喹诺酮类药物不得用于18岁以下患儿；氨基糖苷类药物可造成可逆或不可逆的耳毒性和肾毒性，亦不适合儿童使用[3]。 大环内酯类抗生素是链球菌产生的弱碱性抗生素，通过与细菌核糖体50s亚基、23s核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白相结合，阻断转肽酶，选择性抑制细菌蛋白质合。 阿奇霉素系第三代15元大环内酯类新型药物，具有抑制蛋白质合成的作用，有较好的稳定性，静脉给药后可迅速随血液循环分布于全身组织中，组织浓度高于血清浓度。目前临床上被当作治疗MP感染的首选药物[4]。 克拉霉素是红霉素的衍生物，对酸稳定性好，具有高效、口服易于吸收的特点，该药对革兰阴性菌有较强的活性，在肺组织和血清中有较高的浓度，用于治疗上、下呼吸道感染和皮肤、组织感染，已成为取代红霉素的大环内酯类新品种。 2.激素的治疗 对肺炎支原体肺炎疗效不佳者联合应用肾上腺皮质激素可获得良好疗效。这些患儿多为单用阿奇霉素临床效果差、疗程过长、体温持续不降几肺部病变不断发展，其原因可能为合并感染、过度炎性渗出和细胞免疫应答反应，对大环内酯类药物耐药等[5]。短期加用小剂量糖皮质激素以减轻免疫反应及感染中毒症状，有利于肺部炎症吸收及症状改善，减轻肺功能损害，改善预后。有研究表明大剂量糖皮质激素冲击疗法能迅速改善MPP的临床症状和影像学表现，而雾化吸入糖皮质激素能有效改善MPP患儿的肺功能，缩短病程[6]。 3.免疫调节治疗 目前临床常用的丙种球蛋白、匹多莫德等免疫调节剂辅助治疗重症儿童MPP，获得比较理想的疗效。有研究报道，静注丙种球蛋白与大环内酯类抗生素联合治疗重症支原体肺炎总有效率可达94.6%，疗效确切[7]。 匹多莫德属于免疫促进剂，能对T淋巴细胞起到调节作用，加强抗感染能力，主要是通过调节细胞介导的免疫反应发挥其作用。有研究报道[8]，儿童MPP采用阿奇霉素联合匹多莫德进行治疗，能使临床疗效得到明显提升，有助于患儿恢复。 4.纤维支气管镜灌洗 MPP可因肺炎分泌物阻塞而合并肺不张，对于经过抗生素、免疫调剂剂等治疗后肺不张持续者，主张早期行纤维支气管镜灌洗，能够改善预后[9]。 综上所述，MP已成为儿童呼吸道疾病的主要病原，一旦诊断，应积极根据病情严重程度将各种治疗方法综合合理应用，减少MP对组织的损害，避免并发症的发生及降低感染后MP的复发率。 参考文献： [1] Waites.KB，Balish MF，Atkinson TP.New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma Pneumonia infections. [J].Future Microbiol，2008，3（6）：635-648. [2] Youn Ys，Lee KY，Huang JY，et al.Difference of linical featues in childhood Mycoplasma pneumoniae pneumonia.BMC Pediatr，2010，10：48. [3] 马爽，杜文莹，曹平生，等.小儿肺炎支原体肺炎肺外合并症诊治分析.[J].中国全科医学，2010，13（7）：2395. [4] 付晓辉.阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎疗效观察[J].中国社区医师医学，2011，13（13）：106. [5] Morozumi M，Iuata S，Hasegawa k，et al.Increased macrolide resistance of Mycoplasma pneumoniae in pediatric patients with community-acquired pneumonia.[J].Antimicrob Agents Chemother，2008，52（1）：348-350. [6] Tamura A，Matsubara K，Tanaka T，et al.Methylpredniolone pulse thrapy for refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children.[J].infect，2008，57（3）：223-228. [7] 郑刚，邓衍圣，王俊男。丙种球蛋白佐治儿童重症支原体肺炎疗效分析[J].中华全科医学，2012，10（7）：1072-1073.
肺炎支原体感染后小儿血常规变化的研究
肺炎支原体感染后小儿血常规变化的研究 【摘要】目的：分析肺炎支原体感染后小儿血常规的变化情况。方法：选择2016年1月至2018年1月间我院收治的124例肺炎支原体感染患儿为观察组，并选择同期124例健康儿童为对照组，分析比较两组的血常规检查结果。结果：观察组的红细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平相比于?φ兆椋?差异无统计学意义（P>0.05）；但观察组的淋巴细胞比例为（36.03±9.92）%，淋巴细胞绝对值为（3.17±1.06）×109/L，中性粒细胞比例为（0.62±0.09）%，中性粒细胞绝对值为（6.25±3.47）×109/L，白细胞计数为（10.68±5.94）×109/L，单核细胞比例为（4.45±2.06）%，单核细胞绝对值为（0.47±0.22）×109/L，相比于对照组，差异均具统计学意义（P<0.05）。结论：MP感染后患儿的血常规会明显发生规律性的变化，具有临床诊断价值。 【关键词】肺炎支原体；感染；血常规 【中图分类号】R730.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2018）04-0-01 肺炎支原体（MP）是引起社区获得性肺炎的常见病原体，感染MP所致肺炎的患儿在全部肺炎患儿中的比例约为20%。MP感染患儿的高发季节为秋冬季，潜伏期约为2.5w，
可损伤患儿支气管、气管、上呼吸道等，使患儿表现出咽痛、咳嗽等症状，甚至损伤重要器官、系统，影响其生长发育[1]。因此，及早诊断对于制定治疗方案和改善预后十分重要。本研究分析了MP感染后小儿的血常规情况，详细报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2016年1月至2018年1月间我院收治的124例MP感染患儿为观察组，纳入标准：均表现出咳嗽等症状；经头孢类、青霉素类抗生素治疗未取得明显效果；冷凝集素IgM或MP抗体呈阳性。124例患儿中，男、女分别为60例、64例；年龄1～11岁，平均（4.89± 2.53）岁；病程3～70d，平均（35.59±6.88）d。并选择同期124例肺炎支原体感染患儿为对照组，男、女分别为57例、67例；年龄1.5～12岁，平均（5.14±1.26）岁；病程5～65d，平均（36.07±5.45）d。两组的一般资料均可比（P>0.05）。 1.2 检测方法抽取两组空腹时2ml静脉血，经EDTA抗凝处理后，应用血细胞分析仪检测血液标本，项目包括红细胞计数、淋巴细胞比例及绝对值、中性粒细胞比例及绝对值、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白、单核细胞比例及绝对值等。分析比较两组检查结果。 1.3 统计学方法运用SPSS 19.0软件分析两组结果，计量资料表示为均值±方差（），行T检验，P<0.05为差异有统计学意义。