国产泮托拉唑和奥美拉唑治疗消化性溃疡出血疗效比较和药物经济学评价

消化性溃疡合并出血的诊断要点及治疗原则(一)

消化性溃疡合并出血的诊断要点及治疗原则(一) 【关键词】消化性溃疡 消化性溃疡(pu)发病率较高。部分患者可以不治自愈，但容易发生并发症。早期诊断，正确治疗，不但可以提高治愈率且可以明显降低其并发症的发生。pu的常见并发症有出血、穿孔、幽门梗阻及癌变，其中以出血常见。我们在近9年诊治的3858例pu当中有911例发生并发症。现将pu合并出血的诊治要点做如下概述。 pu合并出血：3858例pu合并出血662例，占并发症的首位(65％)，占整个pu患者的16％，与文献报导无显著差异。 1诊断要点 (1)病史体征：病史中有pu病史(已确诊)或疑似pu病史(即有上腹部节律性、周期性疼痛病史并有反酸、呃逆等症状)，近期加重并有呕血或黑大便史是高度可疑病例。 (2)出血量的估计，大便隐血试验阳性说明出血量每日在10ml以上；黑大便表示出血量在60ml以上；呕血表示胃腔出血积存在300ml以上，出现有间隙性休克表示出血量占总血量的25％以上。 (3)内窥镜检查是目前诊断pu合并出血最可靠的方法之一，诊断准确率为85％以上，且有直视出血部位活动与非活动出血等优点。 (4)X线钡餐检查：空气钡在急性出血期有引起再出血的可能。故只作为延迟检查的手段。 (5)B超：pu合并出血B超检查简便易行且无痛苦。但技术条件要求较高，否则容易漏诊。 (6)放射性核素显像：99TC-RBC核索显像技术是一种较灵敏的诊断方法，且简便无创，但要求条件较高，我院尚未开展。 (7)选择性动脉造影是发现出血部位血管病变最可靠的方法，且有定性的优点，同时也是一种无创性检查。 (8)手术胃镜检查：这种方法是在霄窦部切开1cm切口冲洗胃腔，插入胃镜，即可以诊断又可以作冰冻止血和喷洒药物止血的方法。 2鉴别诊断 病史：既往有pu史大多为pu合并出血。过去有肝炎或肝硬化大多考虑食管、胃底静脉曲张所致出血。胆道出血有剧烈上腹疼痛、上消化道出血和黄疸“三联征”，并且过去有胆道结石或胆囊炎病史即可确定。胰腺疾病所致上消化道出血是由于急性胰腺炎合并囊性变，左侧门脉高压，胰腺动脉瘤所致。根据其病史往往可以提出鉴别诊断依据。全身疾病所致上消化道出血，如过敏性紫瘢、败血症、遗传性毛细血管扩张症等，仔细询问病史及全身部位体征可诊断；药物所致上消化道出血有使用大量肾上腺皮质激素NSAID类药物、抗凝剂史等而排出其它疾病之可能。 3治疗原则 (1)内科治疗：大多数小量及中等量出血均可在内科治疗基础上治愈。 ①抑酸剂的使用，包括五肽、胃泌素抑制剂、H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，常用西米替丁可静脉滴注。 ②止血药物的使用，包括增凝剂的使用，血管收缩剂的使用，长久出血抗纤溶药物的使用。

消化性溃疡出血常见部位(图)-2013年临床执业医师《外科学》辅导

消化性溃疡出血常见部位（图）-2013年临床执业医师《外科学》辅导问题：慢性胃十二指肠溃疡并发大出血，最常见的部位在 A.胃底部 B.胃大弯部 C.胃窦部 D.十二指肠球前壁 E.十二指肠球后壁 为何选E而不选C？胃十二指肠发生溃疡最好发于十二指肠前壁，以此为由，可不可以说也是出血的好发部位呢？ 答案及解析：本题选E。 通过临床观察发现，十二指肠溃疡前壁比后壁多见。 出血是因溃疡基底面的血管受侵蚀破裂所致，多数为动脉出血。 大出血的溃疡一般位于胃小弯（其出血源自胃左右动脉分支或肝胃韧带内血管）或十二指肠后壁（其出血源自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支）。 胃小弯和十二指肠后壁有上述提到的动脉血管分布，决定了在此处发生的溃疡容易发生大出血。 （注：溃疡是大出血的一个因素，溃疡下有血管通过是另一个因素，两者结合起来导致大出血的发生。少量的出血则不在此讨论之内。）

（注：溃疡是大出血的一个因素，溃疡下有血管通过是另一个因素，两者结合起来导致大出血的发生。少量的出血则不在此讨论之内。医学教育网原创） 相关内容 根据胃和十二指肠的解剖毗邻特点，其穿孔可出现三种情况： （1）十二指肠球部前壁溃疡或胃前壁溃疡穿孔，其胃肠内容物进入腹腔而引起急性弥漫性腹膜炎，属急性穿孔或游离穿孔； （2）十二指肠球部后壁或胃后壁溃疡穿孔，溃穿受阻于其后实质性脏器（肝、胰、脾），胃肠内容物不流入腹腔而被包裹，属慢性穿孔或穿透性溃疡； （3）胃和十二指肠溃疡溃穿入胆总管或横结肠等空腔脏器形成瘘管。 在临床发病中，十二指肠的急性穿孔多发生在十二指肠球部前壁小弯侧，急性胃溃疡穿孔多发生在近幽门的胃前壁，也多偏小弯侧。根据解剖特点可以知道，胃后壁穿孔受阻于其后实质性脏器，不易流入腹空。而十二指肠前壁穿孔胃内容物易流入腹腔扩散到全腹，引起全腹性腹膜炎。 相关名词 消化性溃疡：peptic ulcer 消化性溃疡病:peptic ulcer disease 幽门螺杆菌：Helicobacter pylori

抗消化性溃疡药物分类及作用机制

抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平 胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]

消化性溃疡习题

单选题： 1、男性、55岁，上腹痛10年，餐后痛，服药有效，近三个月来，腹痛变为无规律，食欲减退，查体：轻贫血貌，上腹压痛，未扪及包块，多次粪便隐血，应考虑下述哪一项诊断最合适： A、胃溃疡活动期 B、胃溃疡并慢性穿孔 C、胃溃疡并胃炎 D、胃溃疡恶性变 E、胃溃疡并出血 2.男性，40岁，突然上腹剧痛，伴恶心，后延至脐周、全腹，体检：全腹压痛，尤其以上腹明显，且浊音消失，肠鸣音减弱，血淀粉酶500单位（快速法，正常是1000单位），最可能的诊断为： A、急性胰腺炎 B、胆囊炎、胆石症 C、急性小肠梗阻 D、消化性溃疡穿孔 E、急性胃扭转 3.男性，32岁，近三天解柏油样便，每日2-3次，以往常有返酸，上腹痛，晚间重，进食可缓解，查体贫血貌，肝脾不大，右上腹压痛，最可能的诊断：A、肝硬化并胃底静脉曲张出血 B、胃癌并出血 C、胃炎并出血 D、溃疡病并出血

E、胆石症并出血 4.青年男性上腹痛，经胃镜检查确诊为复合性溃疡，判定其发病机理最可为：A、遗传因素 B、幽门排空障碍致胃窦潴流，胃泌素分泌增加所致 C、十二指肠液返流，胃粘膜屏障受损，H离子回渗所致 D、壁细胞总数增加，高胃酸分泌所致 E、长期吸烟 5、女性、45岁，心窝部疼痛反复发作一年，体检上腹部轻压痛，最可能为：A、胃癌 B、胃息肉 C、胃溃疡 D、胃平滑肌瘤 E、胃体胃炎 6.男性、35岁，上腹隐痛半年，无节律性，一个月前钡餐检查，见胃角部有2.5cm突出腔外的龛影，近3天来每天解成形黑便一次，量不多，血压正常，血红蛋白95g/L，最可能的诊是： A、慢性浅表性胃炎 B、十二指肠球部溃疡 C、胃角溃疡 D、胃癌 E、胃粘膜脱垂症

消化性溃疡的药物治疗综述

消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

消化性溃疡合并出血的治疗及护理

消化性溃疡合并出血的治疗及护理 发表时间：2016-12-01T13:45:01.597Z 来源：《医师在线》2016年10月第20期作者：冯好清[导读] 质子泵抑制剂属于苯并咪唑类衍生物，可快速穿过胃壁细胞膜，对胃壁细胞泌酸小管H+-K+-ATP酶活性具有抑制作用。 （博白县中医院内科；广西玉林537600）摘要：分析了消化性溃疡治疗中质子泵抑制剂的应用情况，并对治疗期间用药护理、院内感染预防性护理、饮食指导以及心理干预等护理干预措施做了如下综述，希望巩固临床治疗效果，预防并发症并降低病情复发率。关键词：消化性溃疡；出血合并症；质子泵抑制剂；护理消化性溃疡包括胃溃疡以及十二指肠溃疡，本病病因为胃蛋白酶或者胃酸分泌过量，导致胃壁与十二指肠壁黏膜受损所致。而非甾体抗炎药物以及幽门螺杆菌感染也是诱发消化性溃疡的两个重要因素。消化性溃疡临床症状主要表现为节律性、慢性周期性上腹痛，临床对于本病多围绕抑制胃酸分泌来开展相关治疗，常规给予H2受体拮抗剂难以收到满意效果，而质子泵抑制剂是现阶段消化性溃疡临床治疗用 药中最为先进的一种，对于胃酸分泌有良好的抑制效果，并可有效清除幽门螺杆菌，促进溃疡面愈合[1~2]。本文就此分析了消化性溃疡治疗中质子泵抑制剂的应用情况，并对治疗期间用药护理、院内感染预防性护理、饮食指导以及心理干预等护理干预措施展开如下综述。 1 消化性溃疡治疗中质子泵抑制剂的作用质子泵抑制剂属于苯并咪唑类衍生物，可快速穿过胃壁细胞膜，对胃壁细胞泌酸小管H+-K+-ATP酶活性具有抑制作用，并可阻断内外部刺激效应所导致的胃酸分泌，进而促进溃疡创面愈合。临床研究表明，消化性溃疡患者应用质子泵抑制剂4~8周后，内镜检查结果提示溃疡愈合率超过90%[3]。早期临床上应用的第一代质子泵抑制剂，如奥美拉唑、泮托拉唑以及兰索拉唑等药物在药效学以及药代动力学方面存在一定局限性，例如生物利用度、夜间反跳、给药时间影响药效、起效时间较慢等因素对治疗效果造成不同程度影响。埃索美拉唑以及雷贝拉唑等新一代质子泵抑制剂具有强效抑酸作用，而艾普拉唑属于最新一代质子泵抑制剂，药物效果持续时间长，不依赖于肝细胞色素CYP同工酶系统代谢，疗效近似于奥美拉唑[4~5]。 2 消化性溃疡合并出血的治疗与护理在消化性溃疡各类并发症中，出血是较为常见的一种并发症，其病原通常是消化道黏膜处于高酸环境下，胃内酸性环境对血小板功能以及凝血过程产生明显抑制，胃蛋白酶溶纤素对于酸性环境有较大依赖，并能够溶解血凝块[6]。因此在消化性溃疡合并出血治疗过程中，抑制胃酸分泌并提升胃内pH值是临床治疗与护理的关键。一项临床研究应用奥美拉唑和泮托拉唑治疗消化性溃疡合并出血，结果表明两种药物疗效相近，安全性无明显差异(P＞0.05)。此外，内镜治疗方案也被临床证实为消化性溃疡出血的一种有效方案，且成功率较为满意，但术后复发率约在4%~30%[7]。有观点认为在初期治疗消化性溃疡合并出血的病例中，给予内镜介入注射热凝剂、肾上腺素的同时，静脉注射泮托拉唑预防再出血的效果更优于雷尼替丁[8]。临床对于消化性溃疡合并出血患者的护理较为重视，对于刚刚收治的患者应密切观察其临床症状表现，住院后应对疑似消化性溃疡合并出血的病例实施内镜检查，其中急症患者应在12h内接受检查并采取相应处理方案，以便于缩短输血时间以及住院时间。护理人员应注意密切观察患者病情，其中穿孔性溃疡极为凶险，给患者生命安全造成严重威胁。此外患者多以胸痛以及呼吸困难为主要表现，临床应快速诊断并早期介入干预，降低发病率与死亡率。有学者认为消化性溃疡合并出血的患者，在治疗与护理过程中应尽量卧床休息，特别是重症患者，应保持绝对卧床休息并建立两条静脉通路，及时补充血容量，同时在扩容基础上恢复水电解质平衡[9]。血容量补足后应对患者病情变化展开密切观察，以免补液过快、补液量过多而引起急性肺水肿。此外可制备4℃冰盐水经胃管输注反复冲洗胃腔，250ml/次，每次冲洗持续时间为15~30min，同时给予胃内止血药物。 3 质子泵抑制剂治疗消化性溃疡合并出血的护理分析3.1 用药指导护理人员应分别在用药前后以及用药期间评估患者一般情况，密切观察其各项生化指标、临床症状与体征的改善，结合观察与评估结果制订相应的护理计划，并严格按照既定计划开展各项护理操作。在现代诊疗技术不断发展的背景下，以质子泵抑制剂为基础的消化性溃疡治疗新疗法以及新药物不断涌现。有文献报道[10]称在标准三联疗法基础上加入维生素C和维生素E，二者有利于强化机体免疫功能，缓解胃黏膜氧化应激反应，HP根除率随之提升。对于消化性溃疡合并出血的患者，医护人员应在治疗用药期间做好健康宣教与用药指导工作，明确讲述各类药物的用法、效果以及不良反应情况，防止患者因用药不当而对医师产生误解。用药期间应积极询问患者服药情况以及病情改善情况，告知患者应坚持按疗程用药，保证用药规律性和持续性，根除HP，彻底治愈消化性溃疡[11]。应注意的是，用药期间禁用糖皮质激素等致溃疡药物，因为糖皮质激素导致胃蛋白酶以及胃酸分泌量增加，联合质子泵抑制剂则会导致出血风险升高，且高剂量应用糖皮质激素也会导致患者病死率升高[12]。NSAID属于抗炎镇痛药物，在风湿性疾病、心血管疾病以及骨关节炎临床治疗中有广泛的应用，但该药物长期服用有可能引起消化性溃疡，与质子泵抑制剂联合使用会导致肠道损伤[13]。因此笔者建议非必要情况下应停用NSAID药物，倘若因原发疾病治疗需要而无法停药，建议选择性应用环氧合酶（COX-2）抑制剂联合质子泵抑制剂，若患者合并心血管疾病则应禁用环氧合酶抑制剂。总的来说，合理指导消化性溃疡合并出血患者用药，讲解药物配伍禁忌以及用药注意事项，帮助患者充分认识到正确服药的意义和重要性，提高其用药依从性，积极配合临床，确保药物治疗效果。 3.2 院内感染的预防性护理HP是消化性溃疡的致病菌，其中尿素酶含量较高，尿素酶水解尿素产生氨，进而在菌体周围形成“氨云”保护层，对胃酸杀灭效果具有较强的抵抗作用[14]。HP仅以人类为宿主，感染传播途径包括口——口、粪——口两种，院内感染方式主要是内镜传播。因此，护理人员应采取必要的护理措施做好院内感染的预防工作，加强内镜相关检查器械消毒灭菌工作。除此之外，急性期发病的患者收治入院后，护理人员应加以甄选，在同一病房内尽量安置同种病种的患者，告知患者大小便均应在固定容器内进行，再由医务人员进行消毒处理后经管道排出；每天应对病房内洗手间或者便器做消毒处理，告知患者饭前便后均应严格洗手，保持个人卫生；每次餐后吃剩的食物、餐具都应进行消毒。此外患者呕吐物也应实施消毒，严防传染源二次传播。 3.3 心理干预

消化性溃疡并出血的诊断与治疗

消化性溃疡并出血 诊断 1、病史+诱因 2、黑粪和呕血：轻者仅有黑粪；重者可伴呕血，呕血前常有恶心和疼痛、上腹部不适，呕血后则可减轻或消失；大出血者（超过1000ml）粪便呈暗红色或红色。 3、全身症状：轻者无症状；重者头昏、心悸、黑曚，卧床休息可缓解；大出血可出现血压下降或休克。 4、急诊内镜：出血后24-48小时内急诊内镜检查约90%可确诊。有循环衰竭征象者（心率＞120次/分，收缩压＜90mmHg，基础收缩压降低＞30mmHg，血红蛋白＜50g/L），应先纠正循环衰竭后再行内镜检查。 治疗 1、一般措施与监测。 2、补充血容量：生理盐水、平衡液、全血或其他血浆代用品。输血指征——①收缩压＜90mmHg，或基础收缩压降低幅度＞30mmHg；②血红蛋白＜70g/L；③心率增快＞120次/分。在积极补液的前提下，可适当选用血管活性药（多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。 3、制酸剂：PPI优于H2受体拮抗剂。方案——①推荐大剂量PPI治疗，如埃索美拉唑80mg静脉注射后，以8mg/h持续注射72h，适于大量出血者；②常规剂量PPI治疗，如埃索美拉唑40mg静脉注射，每12小时一次。 4、止血药物治疗：口服或胃内灌注去甲肾上腺素溶液8mg/dl，每次100-125ml，每1-2小时1次，至出血停止，不推荐作为一线药物使用。 5、内镜下局部止血：治疗首选。推荐对Forrest分级Ia-IIb的出血病变行内镜下止血治疗（局部药物注射、热凝、金属夹夹闭） 6、选择性血管造影：明确出血部位与病因，必要时行栓塞治疗。 7、手术治疗：经上述治疗24-48小时仍不能控制出血，及时会诊，决定是否需手术治疗。手术指征——①高龄患者，出血不易控制；②急诊内镜有喷射状出血，估计出血来源于动脉；③不久前曾有类似大出血。④经积极内科治疗已止血但短时间内（24小时）再次发生大出血。

消化性溃疡及其药物治疗

消化性溃疡及其药物治疗 消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为 8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。 " 发病机理 消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。 （一）攻击（损伤）因素 1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染

近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害 的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。 2. 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消 化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。 3. 药物因素

消化性溃疡伴出血的护理

消化性溃疡伴出血的护理 【一般护理】 1.休息与活动 (1) 指导患者生活要有节律，注意劳逸结合； (2) 保持安静，急性发作或伴有并发症时应卧床休息. 2.饮食护理 (1)进餐应规律，每餐不宜过饱，细嚼慢咽，摄入营养丰富、易于消化的食物，避免粗糙、过冷、过热和刺激性饮食；溃疡活动期应限制粗粮、坚果、油炸食物、多纤维食物和干辣椒、芥末等辛辣食物，及浓茶、咖啡、汽水等饮料；牛奶富含钙质，吸收后能刺激胃酸分泌，不宜多饮，宜安排在两餐中间饮用；症状缓解后恢复正常餐次饮食，主食面食、软饭、米粥等。 (2)大出血、呕血或频繁呕吐、失血性休克应禁食，待无活动性出血，呕吐停止，休克纠正，可进少量温凉流质饮食，如豆浆，稀米汤，蛋羹。逐渐过渡到半流质，如粥、烂面条。然后到软食。 (3)指导病人戒烟、限酒。 3.心理护理向病人介绍溃疡病有关知识，增强其对康复的信心，解除身心压力，合理开展各项娱乐，必要时可使用药物稳定病人情绪，解除焦虑。 4.其他出血期禁食，需每日2次口腔护理。呕吐时应随时做好口腔护理保持口腔清洁、无味。 【病情观察】

1.观察腹痛发生情况，如疼痛发生的时间、疼痛部位、性质，疼痛有无规律，疼痛与进食的关系，疼痛缓解方法表现。 2.及时了解患者有无嗳气、返酸、恶心、呕吐等表现。 3.观察患者的神志、末梢循环、尿量、呕血及便血的色、质、量。当患者出现头晕、心悸、四肢厥冷、出冷汗、脉速、血压下降、黑便、腹痛剧烈、呕吐，应及时报告医生处理并做好记录。 【对症护理】 1.疼痛护理空腹痛或午间痛病人可准备制酸性食物（如苏打饼干）在疼痛发生前进食，或服用制酸剂预防，也可采用局部热敷或针灸止痛等。疼痛症状较重时应嘱病人卧床休息。 2.出血护理 (1)出血病人应早期开放静脉通路，以备大量出血时尽快补充血容量。 (2)呕血时根据病情让患者取侧卧位或伴坐卧位，防止误吸。行胃管冲洗时应观察有无新的出血。 (3)污染被服应随时更换，以避免不良刺激。 (4)绝对卧床休息至出血停止，注意保暖。 (5)大便次数频繁，每次便后应擦净，保持臀部清洁、干燥，以防发生湿疹和褥疮。出血后3d未解大便患者，慎用泻药。 【用药护理】 1.遵医嘱给予药物治疗，并注意观察药物疗效及不良反应。 2.抑制胃液分泌药物

消化性溃疡伴上消化道出血案例分析

2013－2014年度 案例分析作业 患者，杨某，男，48岁，2014年1月8日以“间断中上腹痛，呕血、黑便一月余”主诉平诊入院。患者一月前无明显诱因出现呕血三次，色鲜红、量约50ml/次，伴中上腹痛，随后排柏油样大便一次。至当地医院给与相应处理（具体不详）效果差，为进一步诊治遂来我院，门诊以“消化性溃疡伴上消化道出血”为诊断收入我科。入院查体，示：T 36.5℃、P 84次/分、R 21次/分、BP 126/78。自发病以来无头晕、发热、乏力、心悸，食欲稍有减退。 既往史：无高血压、冠心病、糖尿病病史，有十多年吸烟史，每天吸烟一包。 一，该患者的主要的护理诊断有哪些？ 1、疼痛上腹痛，与消化道黏膜溃疡有关。 2、营养不良低于机体需要量，与疼痛导致摄人量减少、消化吸收障碍有关 3、知识缺乏缺乏溃疡病防治的知识 4、焦虑与疼痛症状反复出现、病程迁延不愈有关 5、潜在并发症上消化道大出血、胃穿孔 二，针对该患者，我们护理人员应该采取哪些护理措施？ 1、休息嘱病人尽量多休息，取舒适卧位以缓解疼痛。 2、饮食护理宜选用营养丰富、清淡、易消化食物。急性活动期应少食多餐，以牛奶、稀饭、面条等偏碱性食物

为宜。忌食辛辣、过冷、油炸、浓茶等刺激性食物及饮料。 3、心理护理不良的心理因素可诱发和加重病情，故应为病人创造安静、舒适的环境，减少不良刺激；同时多与病人交谈，使病人了解本病的诱发因素、疾病过程和治疗效果，增强治疗信心，克服焦虑、紧张心理。 4、疼痛护理对病人解释疼痛的原因及机制，按疼痛特点指导缓解疼痛的方法，可采用局部热敷和针灸止痛等；夜间疼痛时，可指导病人加服制酸药。 5、药物治疗的护理遵医嘱给予降低胃酸的药物或加强胃黏膜保护作用的药物如碳酸氢钠、碳酸钙及铋剂等。 6、并发症的观察及护理应定时测量生命体征，密切观察面色变化、腹痛部位、性质、时间与饮食、气候、药物、情绪等的关系；同时应注意观察呕吐物、粪便的量、性状和颜色，以利及时发现和处理出血、穿孔、梗阻、癌变等并发症。 （1）大出血当出现大出血时应嘱病人卧床休息，并立即配合医生进行抢救，给予紧急输血、补充血容量、吸氧、止血等处理。 （2）穿孔若出现穿孔应早期发现病情，立即给予禁食、禁水、胃肠减压、静脉输液等处理，争取在穿孔后6—8小时内明确诊断，及早手术。 （3）幽门梗阻如发生幽门梗阻，严重者应立即禁食，

消化性溃疡的药物治疗

消化性溃疡的药物治疗 【关键词】消化性溃疡药物治疗 消化性溃疡是临床常见的疾病，可以发生于胃酸或胃蛋白酶接触的部位，一般常指胃溃疡或 十二指肠溃疡。临床上以慢性反复发作性上腹痛为主要表现，疼痛一般不放射，范围局限。 胃十二指肠溃疡的上腹痛可为烧灼痛、刺痛、剧痛或饥饿样不适感，多为节律性疼痛，胃溃 疡多在餐后0.5～1h后疼痛，十二指肠溃疡多在餐后2～3h疼痛，并且疼痛伴有周期性，连 续数日或数周后疼痛会缓解但是会反复发作。胃及十二指肠溃疡得不到及时治疗会产生胃出血、十二指肠穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症。通过药物治疗迅速缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发及出现并发症。 溃疡病的主要症状是疼痛，服用抑酸药后，即使是质子泵抑制剂，止痛效果也要出现在2～ 3d后，而抗酸药物的止痛作用可以说是“立竿见影”，因此在治疗的开始几天抑酸药和抗酸药 合用，可以更迅速地缓解疼痛。 1 抗酸剂 抗酸剂可以中和胃酸，又抑制胃蛋白酶活力，目前多以抗酸剂作为治疗消化性溃疡的综合措 施之一，主要用于迅速止痛。现在比较常用的抗酸剂是氢氧化铝和氢氧化镁按不同比例的混 合物。水剂疗效优于粉剂，粉剂优于片剂，片剂应嚼碎服用。含氢氧化铝较多时常常导致便秘，含氢氧化镁较多时则可引起腹泻。 2 抑酸剂 如H2受体拮抗剂，使溃疡病的治疗取得了很大的进展。这类药物可以特异地阻断组胺H2 受体，从而对胃酸分泌有极强的抑制作用。 2.1西咪替丁 第一个应用于临床的H2受体拮抗剂是西咪替丁，它能明显地抑制胃酸分泌，使胃酸的来源 减少，也使胃蛋白酶的活性降低，减弱其对胃黏膜及溃疡面的侵蚀、消化作用，有利于溃疡 的愈合。其结构与组胺相似，含有咪唑环。300mg剂量的西咪替丁可使空腹和进餐后胃酸分 泌分别减少95％和75％。常规剂量治疗6周，可使80％以上的十二指肠溃疡愈合。西咪替 丁还有对抗雄性激素的作用，并能减弱免疫抑制细胞的活性，增强人体免疫反应。临床用于 治疗消化道出血、消化性溃疡、反流性食管炎等。副作用中较严重的有男性乳房发育、阳萎 和精神错乱，后者常见于伴有肝肾功能不全的老年人。它还可引起血清氨基转移酶水平的升高，但发生率低。 2.2雷尼替丁 雷尼替丁是第二个广泛应用的H2 受体拮抗剂，它以呋喃环代替了咪唑环，其抑酸强度是西 咪替丁的5～10倍，不良反应亦少，药效维持时间较长，可抑制夜间和食物激发的胃液的容 量和浓度。抗雄性激素作用很少，因而极少产生男性乳房发育，通过血－脑脊液屏障的量很小，从而不导致精神错乱。用于慢性胃炎、消化性溃疡、反流性食管炎的治疗，对西咪替丁 无效患者口服雷尼替丁仍然有效。 2.3法莫替丁 法莫替丁为第三代H2受体拮抗剂，噻唑环代替咪唑环的法莫替丁在临床应用最多，其抑酸 强度分别是西咪替丁和雷尼替丁 的20倍和7.5倍，作用时间较长，常用剂量为20mg，2／d或40mg 睡前服，疗程4～8周，对消化性溃疡治愈率为79％～95％。且无抗雄激素与干扰其他药物代谢作用，因此无严重副 作用，长期使用比较安全。适用于消化性溃疡(胃、十二指肠溃疡)，急性胃黏膜病变，反流 性食管炎以及胃泌素瘤。

消化性溃疡的药物治疗

消化性溃疡的药物治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的对83例消化性溃疡患者的临床治疗进行分析，并总结经验。方法对我院收治的消化性溃疡患者83例分别采取中西医结合的药物治疗治疗，分析治疗效果。结果治疗组的治愈人数明显高于对照组，且治疗的有效率为92.86％，远远超出对照组的68.29％。结论中西结合疗法能显著提高消化性溃疡的治疗有效率，与单纯西医疗法比较，可大大提高溃疡愈合，降低复发率，增强胃的抗感染能力，减少不良反应及副作用的效果更好。 【关键词】消化性溃疡中西医药物治疗 消化性溃疡(pepticulcer，PU)是消化系统常见的慢性病之一，其发病与胃酸、胃蛋白酶的消化作用关系密切。可见于酸性胃液接触的任何部位，如食管、胃及十二指肠，也可见于胃一空肠吻合口附近或Meckel憩室内，其中以胃及十二指肠部位最常见，所以消化性溃疡常指胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)。 一、临床资料 我院2004年1月至2009年12月收治的消化性溃疡患者83例，

均为门诊患者，其中男性57例，女性26例，年龄25～63岁，平均41.2岁。患者均经纤维胃镜检查确诊，符合《实用内科学》[2]中消化性溃疡的诊断标准。合并有幽门梗阻、溃疡出血、胃的恶性病变、胃部手术以及其他严重慢性疾病均不纳入观察之列。随机分为治疗组和对照组，治疗组42人，采取中西医结合治疗方法治疗；对照组41人，采取单纯西医治疗方法治疗。 二、相关药物 1.西咪替丁(Cimetidine，泰胃美) 为第一代H2受体拮抗剂，1977年进入临床使用，它能明显地抑制胃酸分泌，使胃酸的来源减少，也使胃蛋白酶的活性降低，减弱其对胃黏膜及溃疡面的侵蚀、消化作用，有利于溃疡的愈合。另外，西咪替丁还有对抗雄性激素的作用，并能减弱免疫抑制细胞的活性，增强人体免疫反应。临床用于治疗消化道出血、消化性溃疡、反流性食管炎等。 2.雷尼替丁(Ranitidine) 为第二代H2受体拮抗剂，其抑酸强度是西咪替丁的5～10倍，不良反应亦少，药效维持时间较长。本品可抑制夜间和食物激发的胃液的容量和浓度。抗雄性激素作用很少，因而极少产生男性乳房发育。本品抑制肝药酶作用不明显。用于慢性胃炎、消化性溃疡、反流性食管炎的治疗，对西咪替丁无效患者口服雷尼替丁仍然有效。 3.法莫替丁(Famotidine，高舒达)

消化性溃疡的药物治疗

消化性溃疡的药物治疗 发表时间：2009-06-22T10:31:10.343Z 来源：《中外健康文摘》2009年4月第6卷第12期供稿作者：李海燕[导读] 消化性溃疡是临床常见的疾病，可以发生于胃酸或胃蛋白酶接触的部位，一般常指胃溃疡或十二指肠溃疡。 消化性溃疡的药物治疗李海燕 (五大连池风景名胜区自然保护区人民医院黑龙江五大连池 164155) 【中图分类号】R656.6+2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)12-0184-02 【关键词】消化性溃疡药物治疗 消化性溃疡是临床常见的疾病，可以发生于胃酸或胃蛋白酶接触的部位，一般常指胃溃疡或十二指肠溃疡。临床上以慢性反复发作性上腹痛为主要表现，疼痛一般不放射，范围局限。胃十二指肠溃疡的上腹痛可为烧灼痛、刺痛、剧痛或饥饿样不适感，多为节律性疼痛，胃溃疡多在餐后0.5～1h后疼痛，十二指肠溃疡多在餐后2～3h疼痛，并且疼痛伴有周期性，连续数日或数周后疼痛会缓解但是会反复发作。胃及十二指肠溃疡得不到及时治疗会产生胃出血、十二指肠穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症。通过药物治疗迅速缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发及出现并发症。 溃疡病的主要症状是疼痛，服用抑酸药后，即使是质子泵抑制剂，止痛效果也要出现在2～3d后，而抗酸药物的止痛作用可以说是“立竿见影”，因此在治疗的开始几天抑酸药和抗酸药合用，可以更迅速地缓解疼痛。 1 抗酸剂 抗酸剂可以中和胃酸，又抑制胃蛋白酶活力，目前多以抗酸剂作为治疗消化性溃疡的综合措施之一，主要用于迅速止痛。现在比较常用的抗酸剂是氢氧化铝和氢氧化镁按不同比例的混合物。水剂疗效优于粉剂，粉剂优于片剂，片剂应嚼碎服用。含氢氧化铝较多时常常导致便秘，含氢氧化镁较多时则可引起腹泻。 2 抑酸剂 如H2受体拮抗剂，使溃疡病的治疗取得了很大的进展。这类药物可以特异地阻断组胺H2受体，从而对胃酸分泌有极强的抑制作用。 2.1西咪替丁 第一个应用于临床的H2受体拮抗剂是西咪替丁，它能明显地抑制胃酸分泌，使胃酸的来源减少，也使胃蛋白酶的活性降低，减弱其对胃黏膜及溃疡面的侵蚀、消化作用，有利于溃疡的愈合。其结构与组胺相似，含有咪唑环。300mg剂量的西咪替丁可使空腹和进餐后胃酸分泌分别减少95％和75％。常规剂量治疗6周，可使80％以上的十二指肠溃疡愈合。西咪替丁还有对抗雄性激素的作用，并能减弱免疫抑制细胞的活性，增强人体免疫反应。临床用于治疗消化道出血、消化性溃疡、反流性食管炎等。副作用中较严重的有男性乳房发育、阳萎和精神错乱，后者常见于伴有肝肾功能不全的老年人。它还可引起血清氨基转移酶水平的升高，但发生率低。 2.2雷尼替丁 雷尼替丁是第二个广泛应用的H2 受体拮抗剂，它以呋喃环代替了咪唑环，其抑酸强度是西咪替丁的5～10倍，不良反应亦少，药效维持时间较长，可抑制夜间和食物激发的胃液的容量和浓度。抗雄性激素作用很少，因而极少产生男性乳房发育，通过血－脑脊液屏障的量很小，从而不导致精神错乱。用于慢性胃炎、消化性溃疡、反流性食管炎的治疗，对西咪替丁无效患者口服雷尼替丁仍然有效。 2.3法莫替丁 法莫替丁为第三代H2受体拮抗剂，噻唑环代替咪唑环的法莫替丁在临床应用最多，其抑酸强度分别是西咪替丁和雷尼替丁的20倍和7.5倍，作用时间较长，常用剂量为20mg，2／d或40mg 睡前服，疗程4～8周，对消化性溃疡治愈率为79％～95％。且无抗雄激素与干扰其他药物代谢作用，因此无严重副作用，长期使用比较安全。适用于消化性溃疡(胃、十二指肠溃疡)，急性胃黏膜病变，反流性食管炎以及胃泌素瘤。

消化性溃疡的治疗现状和进展

消化性溃疡的治疗现状和进展 【摘要】近年来消化性溃疡的治疗在一定程度上取得进展，药物治疗上传统药物及新型药物的联合使用，中医辨证与辨病施治相结合以及针灸、心理等非药物疗法的运用，虽使得消化性溃疡治疗的研究前景乐观，但通过纵观近年来文献，发现其中存在的一些问题，从而为今后进一步提高临床疗效指明了方向。 【关键词】消化性溃疡；治疗；综述 消化性溃疡是一种多发性疾病，国内资料显示男性患者多余女性，男女比例胃溃疡为3.4-4.7:1，十二指肠溃疡为4.4-6.8:1［1］。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，为1.5-5.6:1。溃疡病可发生于不同年龄，十二指肠溃疡多见于青少年，胃溃疡多见于中老年人。在我国该病发病率存在着差异，南方患病率高于北方，城市高于农村。发病亦有季节性，秋季和冬春之际是高发季节。祖国医学认为该病病因与感受外邪、饮食失常、情志不遂、素体脾胃虚弱有关。随着医学研究的发展，PU 致病机制中幽门螺杆菌(HP)作用的发现以及溃疡愈合质量(QOCU) 概念［2］的提出，使得临床药物的研究取得了很大的进展，主要表现在治疗方法逐渐增多，疗效日渐升高以及复发率逐渐降低等方面，现将消化性溃疡治疗现状及进展分述如下： 一.定义 消化性溃疡（PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发胃和十二指肠，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）

和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。 二.发病机制 消化性溃疡发病机制复杂，目前认为，作为黏膜的损伤因素如胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）感染，药物因素如阿司匹林或非甾体类抗炎药（NSAID、乙醇或胆盐等，在十二指肠溃疡的发病中占重要地位。而胃黏膜-黏液血流屏障削弱、前列腺素和碳酸氢盐、细胞再生减少和表皮生长因子降低等黏膜保护性因素削弱，在胃溃疡的发生中占主导地位。在溃疡的发生过程中可能还有遗传、精神、饮食习惯、环境等因素参与。 三.药物治疗 消化性溃疡的治疗目标是促进愈合、解除症状并防止溃疡复发。一个良好的溃疡治疗方案应该包括三个方面：抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜［3］。现将近几年来治疗消化性溃疡药物的临床应用报道如下： （一）.西药治疗 1.抗酸剂 根据Scbuartz的"无酸无溃疡"的观点,胃酸是主要的黏膜损伤因素。通过结合或中和H+，降低进入十二指肠胃酸的量，提高胃液的pH值，减少该离子向胃黏膜的反扩散，可达到减少胃蛋白酶活性而发挥作用，虽尚不能达到使溃疡愈合或根除，但可缓解症状和提高溃疡愈合效果［4］。该类药物临床应用最早，常用的药物如氢氧化铝，铝碳酸镁等，抗酸作用快，长期应用不良反应较大。而目前出