白大衣高血压的研究进展

白大衣高血压的研究进展
白大衣高血压的研究进展

白大衣高血压的研究进展

冯小智 车晓宁 毕四锐

【摘要】 随着动态血压监测技术的不断发展和应用,近年来,研究白大衣高血压的报道越来越多。本文就白大衣高血压的诊断标准、产生机制、对靶器官的损害等作一综述。

【关键词】 白大衣高血压;靶器官损害;防治

白大衣高血压(white coat hypertensi on,WCH),指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象[1],又称诊所高血压。近50年来,随着高血压诊断及防治研究的进展,白大衣高血压越来越受到人们的重视。综合文献报道,白大衣高血压在初诊原发性轻、中度高血压人群中的发生率约为12%~50%[2]。过去认为白大衣高血压是良性的,与心脑肾等靶器官的损害无关,可以不予治疗。近年来,随着人们对白大衣高血压研究的深入,许多学者对白大衣高血压的发病机制、诊断标准、靶器官损害及治疗原则和方案等提出了新的观点。本文对此作一综述。

1 概述

111 白大衣效应 Manicia[3]等首先在1983年描述了一个患者:在对患者进行动脉内动脉血压监测时,当身穿白大衣的医生进入室内,,在4m in内达到最高值.其平均血压升高值为27/14mm Hg,在此后的10m in内血压逐渐回降。M anicia将这种短暂的升压作用称作为白大衣效应(W hite coat effect,WCE)或白大衣现象。它不同于白大衣高血压,白大衣高血压是一个质的概念,而白大衣效应则是一个量的概念,可以发生在白大衣高血压患者,也可以发生在正常人群和持续高血压患者。

112 青少年中的白大衣高血压 Koch[4]和Vaindirlis[5]等相继对青少年中的白大衣高血压作了研究,结果提示:白大衣高血压在青少年中不是一种良性现象,可能代表了成年以后持续性高血压的开端,而成人高血压中的WCH则既有良性的证据[6,7],又有较多报道其具有一定的靶器官损害和代谢危险性[8,9]。

113 孕妇中的白大衣高血压 意人利学者Bell omo等[10]经过3年研究无高血压病史或近期测得的偶测血压高但没有治疗的孕妇254例(其中偶测血压高者148例,正常者106例),诊所血压升高者再经过动态血压检测检出WCH患病率为2912%。因此把该研究的孕妇样本分为正常血压组、WCH组和真正高血压组,在怀孕第3个三月期间开始纵向随访预后指标,结果发现:在怀孕第3个三月期间的血压升高者,接受动态血压监测有助于鉴别白大衣高血压和真正高血压,从而预测怀孕预后,因为怀孕并WCH者比真正高血压者预后好;同时WCH组剖宫产率增高可能反映了用诊所血压测量随访过程中的WCE造成的影响。

Bar等研究60例怀孕第2个三月期开始检出的偶测血压升高者,经动态血压检测后分为WCH组(6117%,37/60)和真正高血压组(3813%,23/60),随访发现妊娠结局WCH组比真正高血压组好。作者认为妊娠中期开始进行动态血压监测有助于鉴别WCH,从而更好地判断妊娠预后。

114 糖尿病患者中的白大衣高血压 Fl ores等报告未发肾病的1型糖尿病患者47例经过偶测血压诊断为正常血压者20例,动态血压检测升高者27例,后者再经动态血压检测诊

作者单位:716000陕西省延安大学附属医院(冯小智 毕四锐);延安大学医学院(车晓宁)断为WCH20例,经血压和24h尿蛋白分析发现糖尿病患者WCH组收缩压、舒张压和24h尿蛋白量均高于血压正常的糖尿病患者组(P<0105),初步说明1型糖尿病中WCH很常见,而且应该把WCH看成是对1型糖尿病具有促使病情发展(尤其糖尿病肾病)的潜在危险因子。相似的WCH发生率在2型糖尿病伴糖尿病肾病者中也报道高达5617%(34/ 60),说明WCH具有加重病情的可能性

Hollr w等研究354例青少年1型糖尿病者(平均1416岁),其中偶测血压升高但动态血压正常的占68%(240/ 354)。全组糖尿病患者平均随访516年,记录动态血压值达1011次,最终这项研究也证实1型糖尿病早期的平均白天血压较对照组高,夜间血压上升也更明显;同时青少年糖尿病中的WCH比较多见,动态血压监测有助于鉴别并避免不必要的抗高血压药物治疗。

115 健康体检者中的逆白大衣高血压(r W CH) 新近Selen2 ta等随机研究了健康体检者319例分别做偶测血压和动态血压监测,其中发现偶测血压正常而动态血压升高者约占23%、24%(夜间平均收缩压,舒张压),这些人即被称为r W CH患者;其他体检者则偶测血压和动态血压均正常,是真正的正常血压者,两组比较发现r W CH组具有男性多、高龄者多、吸烟和饮酒量均较大的特征(P<0105)。另一项新的较大样本研究发现r W CH发生率为12%(22/180),但其临床意义有待进一步研究。

2 白大衣高血压的发病机制

白大衣高血压的发病原因及机制尚未明了。主要有下列倾向。

211 性别 对白大衣高血压者进行比较后发现,白大衣高血压在女性的发生率明显高于男性,WCH女性的平均年龄较WCH男性大,收缩压水平亦较WCH男性为高,但血浆肾素活性较低。从而认为白大衣高血压在女性比男性出现晚,但女性的白大衣效应更为明显。

212 心理 WCH者可能存在心理疾患.对新的环境产生过度紧张.导致诊室血压增高。M uneta等对49名白大衣高血压病人和53名原发性高血压病人进行心理测试。发现WCH 者在自我评价方而较原发性高血压者存在异常的模式。而其他测试则无明显差异.提示WCH者更易压抑自我的情感,对周围环境适应障碍,证明心理因素与WCH发生有相关关系。213 代谢 文献报道,WCH存在血脂、血糖等代谢紊乱.其中血LDL、三酰甘油、胆固醇水平高于正常血压对照组,而HDL则低于正常对照组,提示代谢性因素是WCH的原因之一。

214 交感神经系统 Grassi等用钨微电极对WCH患者的骨骼肌和皮肤的交感节后传出神经活性进行了研究,发现皮肤交感神经的传出活性显著增强,在骨骼肌则被明显抑制.说明白大衣高血压可能存在交感活性增强。

215 饮酒 Ryan等对121名男性志愿者(平均饮酒385m l/周)进行研究,发现诊室血压与乙醇摄入量有相关关系,与24 h平均血压、白昼平均血压、夜间平均血压无显著相关关系,

提示乙醇摄入量过多可能是白大衣效应发生的重要因素。

3 白大衣高血压的诊断标准

在医院中偶尔测得的血压并不能反映患者在日常生活中的真实血压水平,目前,24h动态血压测量己被广泛接受,成为诊断WCH最常用的手段。如果患者在医院测血压高于正常标准而平均白昼血压或24h平均血压正常,则诊断为白大衣高血压。

WCH的诊断标准尚存在争议,24h平均血压正常上限定得过高或过低会使误诊或漏诊率增加,甚至可能导致研究结果出现矛盾。在临床工作中,国内有学者推荐用以下标准诊断WCH:患者在诊室收缩压≥1816kPa(140mm Hg)和(或)舒张压≥1210kPa(90mm Hg),并且白昼动态血压<1810/1113kPa 或全天动态血压<1713/1016kPa(130/80mm Hg)。

4 白大衣高血压对靶器官的影响

411 白大衣高血压对心脏结构和功能的影响 首都医科大学宣武医院心内科的李静等对初诊为高血压的234名病人作了研究,其中男120人,占51128%;女114人,占48172%。测量3次非同日诊室血压收缩压≥140mm Hg和或舒张压≥90 mm Hg,上述病人均进行动态血压监测,动态血压水平低于正常上限的病人,被诊断为白大衣高血压,其余病人为持续高血压。

研究结果说明,WCH与正常对照相比,确实存在有心脏结构和舒张功能的改变,只是这种改变相对于持续高血压来说,比较小而已。可以认为,WCH是一种介于持续高血压和正常人之间的一种状态,对心脏的结构功能确实已经产生了损害,但是损害程度较持续高血压小。

本试验表明,WCH组确实已经出现心脏结构和功能的损害,包括左室舒张功能明显减退;左室心肌质量明显高于正常人群,但明显低于持续高血压组。收缩功能无明显异常。白大衣高血压是一种介于持续高血压者和正常人之间的一种状态,可以影响心脏的结构和功能,是一种危险因素,但是其危险性低于持续高血压人群,应严密监控;白大衣高血压对于心脏结构、功能的远期影响以及其转归影响需要进一步随访观察。

412 白大衣高血压对肾脏的影响 白大衣高血压的尿蛋白排出比持续性高血压低,但比正常人群高。

Hernandez等的研究发现50名WCH病人中15%的人尿微量蛋白尿≥30mg/d,并认为WCH对靶器官的损害与持续中度高血压相似。Burnier报道,在持续高血压组和WCH组钠排泄分数较正常血压组明显增高,钠排泄分数与锂排泄分数之间的关系亦不相同,尿锂2钠、钾2钠交换率在高血压组较正常血压组明显减低,提示近端小管钠的重吸收率增加,而这可能是血压持续升高的一个因素,WCH可能代表一种高血压的早期状态。一项对173名持续高血压者、111名WCH和127名正常血压者的研究发现,尿白蛋白/肌酐在3个组均有明显差异,早晨的尿白蛋白/肌酐与血压呈正相关,由于早晨的尿白蛋白/肌酐可以反映24h尿白蛋白的排泄量,所以认为,WCH对肾脏的影响小于持续高血压,但是高于正常血压组。综上所述WCH已对肾脏功能有轻度损害。

413 白大衣高血压对血糖的影响 白大衣高血压与胰岛素抵抗有关。通过20年的随访发现,50岁时,白大衣高血压组存在糖耐量异常,表现为静脉注射糖耐量试验的节律消失,20年后,白大衣高血压组的胰岛素敏感指数(M/I)下降(516±217)vs(611±215),P<0105),口服葡萄糖耐量(OGTT)试验血糖升高(0和120m in),血胰岛素升高。在1型糖尿病中,白大衣高血压可能是并发糖尿病尤其是糖尿病肾病的潜在危险因子。414 其他 国内有研究发现原发高血压组与白大衣高血压组的血清I L26、T NF2α及sI L22R水平都明显高于正常血压组,认为白大衣高血压患者同原发高血压患者一样存在免疫功能异常,并对血管平滑肌细胞与内皮细胞产生影响。与原发高血压患者相比,白大衣高血压患者血清细胞因子水平介于原发高血压组与正常血压组之间,说明白大衣高血压时出现T 细胞亚群紊乱,机体产生免疫调节与自身保护,但这种作用在原发高血压组更明显,反映血压持续升高造成的损伤程度更大。提示白大衣高血压患者机体免疫系统已受影响,白大衣高血压是介于原发高血压与正常血压之间的临床状态,应视为原发高血压早期阶段的表现之一。

总之,目前一般认为,WCH造成靶器官损害的概率较正常血压要大,但是危险性低于持续高血压,对心血管系统是一种低危因素,应该严密监控,对于已经出现靶器官损害的患者,则需要药物治疗。

5 白大衣高血压的治疗

由于对白大衣高血压的机制及其对靶器官的影响尚无定论,因此白大衣高血压是否需要治疗一直有争议。部分学者认为单纯的白大衣高血压不需要药物治疗,可对其进行生活方式的干预,包括限制盐的摄入、减肥、体育锻炼、戒烟、心理治疗及纠正血糖、血脂的异常,并且采用动态血压监测进行半年一次或一年一次的随访即可。对于合并其他危险因子的白大衣高血压,则应该对危险因子进行相应的治疗。还有学者主张对白大衣高血压患者进行降压治疗以降低WCE的值,虽然降压治疗可以使WCE减小,但是临床研究发现WCE的减小对减轻靶器官的损害没有关系,且常产生副作用和可能导致过度降压。

对于白大衣高血压的认识和研究还在不断的深入之中,它的发病机制,是否与高血压易感基因有关,如何进一步使诊断标准准确化和分层细化,对靶器官的损害及程度如何,并以此为依据来进行防治,这些问题都有待进一步研究解决。

参 考 文 献

1 Verdecchia P,Schillaci G,Borgi oni C,et al.I dentificati on of subjects with white coat hypertensi on and persistentlv nor mal a mbulat orv bl ood p ressure.B l ood PressMonit,1996,1(3):2172222.

2 Patrick0,Neil A,Eoin0’B rien.D iagnosis of white coat hy pertensi on by

a mbulat ory bl ood pressure monit oring.Hy pertensi on,1999,34:2672272. 3 Manicia G,Bertinieri G,Gr ossi G,et al.Effects of bl ood p ressure measure ments by the docter on patient’s bl ood p ressure and hert rate Lancet,1983,11:6952698.

4 Koch VH,Furusa w a EA,Sait o M I,et al.W hite coat hypertensi on in adolescents.Clin Nephr ol,2000,52:2972303.

5 Vaindirlis I,Peppa Patriki ou M,D racopoul ou M,et al.“W hite coat hy2 pertensi on”in adolescents:increased values of urinary cortis ol and en2 dothelin.J Pediatr,2000,136:3592364.

6 Gosse P Pr omax H,Durandet P,et al.“W hite coat”hypertensi on.no har m for the heart.Hvpertensi on,.1993122:7662770.

7 CavalliniM C,Roman MJ,Pickering TG,et al.Is white coat hyperten2 si on.A ss ociated with arterial disease or leftventricularhypertr ophy Hy2 pertensi on,1995,26:4132419.

8 Palatini P.Dorigatti F,Roman E,et al.W hite coat hypert onsi on:a se2 lecti on bias Harvest study investigat ors.Hypertensi on and a mbulat ory recording Venetia study.J Hypertens,1998,16:9772984.

9 Strandberg TE,Sal omaa V.W hite coat effect,bl ood p ressure and mor2 tality in men:p r os pective cohort studv.Enr Heart J,2000,21: 171421718.

10 Bell omo G,Narducci P L,Rondoni F,et al.Pr ognostic value of242hour bl ood p ressure in p regnancy.JAMA,1999,282:144721452.

高血压的诊断标准:

高血压得诊断标准: 2005年《中国高血压防治指南》将高血压定义为,在未用高血压药情况下,收缩压≥140mmHg与/或舒张压≥90mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg与舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。 (摘自2005年《中国高血压防治指南》) 家庭测压有以下好处: 1、血压控制较好时每天测量1~2次,有利于指导用药调整。 2、家庭血压常比诊所血压低,因为无“白大衣”引起得血压偏高。可以帮助诊断排除“白大衣高血压”。 3、在高血压服药过程中,使病人通过家庭血压,观察到降压疗效,对治疗更有信心,提高病人服药自觉性,更好得配合医生治疗。 4、诊所血压常在服用不含降压成分得空白药片时也能有效降压(约30%~50%),这在医学上被称作安慰剂作用,而家庭血压一般很少有这种现象。 5、诊所血压对评价病人得预后不如家庭血压好,家庭血压比诊所血压更能反映心、脑、肾血管损伤得程度,尤其能反映导致中风得危险性。

健康者也需要进行家庭测压 高血压病人早期常无感觉,往往悄然起病并造成突发事件,被公认为“无声杀手”。2005年《中国高血压防治指南》中提到,血压从110/75mmHg起,人群血压水平升高与心血管病危险 呈连续性正相关。因此健康人在家中经常测量血压,可以随时了解自己与家人得血压状况,更早地预防高血压。在家中自己测量血压就是防治高血压得重要手段。在欧美,日本等发达国家,血压计已经成为了像体温计一样每个家庭必备得健康医疗器械之一。 两种特殊类型得高血压 1、白大衣高血压 “白大衣高血压”也称“门诊高血压”。指有些人去医院就诊时,在医生诊室测量血压时血压升高,但回到自己家中自己测血压或24 小时动态血压监测时血压正常。这就是病人见到穿白大衣大夫后精神紧张,血液中就会出现使心跳加快得儿茶酚胺,同时也使某些血管收缩,增加外周阻力,从而导致血压上升。过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张,本人血压尚属正常。现在经研究发现这种“白大衣高血压”可能就是出于正常血压与明显持续性高血压之间得一种中间状态。 为了避免白大衣高血压得发生,应该鼓励患者在家中自测血压,从而更好地反映血压得真实情况。 2、隐匿性高血压

看懂高血压病研究进展

新发现提高了我们对血压调控机制的认识。在免疫机制、肠道菌群的作用、血管周 围脂肪和炎症对脉管系统的负面影响、以及肾素-血管进展素-醛固酮系统中少见 的基因变异方面的关键研究,为我们认识高血压的发病机制提供了新的见解。来自 加拿大蒙特利尔McGill 大学高血压科、医学部以及医学研究所的专家们对2017 年高血压病发病机制方面的新进展进行了总结,发表在最新一期的Nature Review Nephrology 杂志上。 关键进展 1.血清和T 细胞中的糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK1)信号传导,通过一种涉及 到上调Na+/K+/2Cl-转运子 1(NKCC1)和极化T 辅助细胞 17(Th17)表型的机制,会引起盐诱导性血压升高和靶器官损害。 2.高盐饮食改变了人类和小鼠的肠道菌群,导致乳酸杆菌数量的减少,Th17 细胞 数量的增多,血压升高。 3.在小鼠中,γδT 细胞参与了血管紧张素Ⅱ诱导的高血压和内皮细胞功能紊乱,也可能在人类高血压和终末期脏器功能损害中发挥作用。 4.AngⅡ的 1a 型受体(AGTR1A)和骨桥蛋白介导了周围脂肪组织中巨噬细胞极化 到炎症表型的过程,导致了炎症和潜在有助于主动脉瘤形成。 5.包括APLN 基因和RENBP 基因在内的 7 个肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)相关基因的少见变异与血压的盐敏感性有关。 盐(NaCl)通过提高NKCC1 活性的血清和SGK1 依赖途径从而诱导Th17 细胞活 化。高盐摄入同样也导致肠道菌群中乳酸杆菌的数量减少,导致Th17 细胞的刺 激。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激γδT 细胞,其反过来又刺激免疫其它细胞,包括 Th17 细胞。活化的Th17 细胞和γδT 细胞产生IL-17,这将刺激肾脏钠潴留和血管收 缩,导致血压升高。较少见的RAAS 基因变异可能通过AngⅡ参与机制增加盐的 敏感性。在血管周围的内脏脂肪组织中,AngⅡ与AngⅡ的 1a 型受体(AGTR1A)结合会导致致炎症的骨桥蛋白产生增加,这些有助于腹主动脉瘤的形成和进展。

卡维地洛特点与治疗高血压病的研究进展

.卡维地洛片治疗高血压的用法用量如下: 高血压患者为6.25mg/次,一日二次;缓慢加量,并且与食物同时服用。患者在服用卡维地洛片治疗高血压的用法用量如下:剂量必须个体化,需在医师的密切监测下加量。推荐起始剂量6.25mg/次,一日二次口服,如果可耐受,以服药后1小时的立位收缩压作为指导,维持该剂量7~14天,然后根据谷浓度时的血压,在需要的情况下增至12.5mg/次,一日二次。同样,剂量可增至25mg/次,一日二次。一般在7~14天内达到完全的降压作用。总量不得超过50mg/日。卡维地洛片须和食物一起服用,以减慢吸收,降低体位性低血压的发生。在卡维地洛片的基础上加用利尿剂或在利尿剂的基础上加用卡维地洛片,预计可产生累加作用,扩大卡维地洛片的体位性作用,所以联合应用利尿剂时要注意减量并监测血压尤其是收缩压。 可合用金水宝胶囊 当前位置:好大夫在线> 程远植大夫个人网站> 文章列表> 文章详情 就诊指南 卡维地洛特点及治疗高血压病的研究进展 全网发布:2011-10-21 23:18 发表者:程远植2642人已访问 卡维地洛特点及治疗高血压病的研究进展 武汉亚洲心脏病医院主任医师程远植 卡维地洛是第3代非选择性β和选择性α1受体阻滞剂。卡维地洛具有心脏保护作用,能抑制交感神经兴奋、儿茶酚胺释放,还具有扩张血管、阻滞钙离子通道、直接清除自由基和抗氧化等作用。卡维地洛特点及其在治疗高血压方面的进展予以简介。智慧互联网医院心血管内科程远植 药代动力学: 口服吸收快,单次口服25mg或50mg,最大药物浓度峰值时间为1~2小时, 肝脏首过清除率较高, 绝对生物利用度为20%~25%, 食物可减慢其吸收, 但吸收量不减少, 也不影响生物利用度。亲脂性高, 广泛分布于血管外组织, 血浆蛋白结合率大于98%。终末半衰期

认识6种特殊类型的高血压

认识6种特殊类型的高血压 1. “白大衣高血压” 在研究高血压的过程中,人们发现部分患者仅在诊室内测量的血压升高,而在诊室以外的地方血压正常,这一现象被称为“白大衣高血压”,又称“诊所高血压”。如果在诊室外血压也高于正常,但诊室内更高,则称为“白大衣效应”。 目前,白大衣高血压的诊断方法及标准尚不统一,较常采用的是诊室内偶测血压值≥140/90毫米汞柱,而动态血压监测的白昼平均血压<130/80毫米汞柱。据统计:在诊室内偶测血压值诊断为轻度高血压的患者中,约20%为白大衣高血压,多见于女性、年轻人、体形瘦小以及病程较短、病情较轻的患者。 危险性评估:过去,人们通常认为“白大衣高血压”是良性的,与心、脑、肾等靶器官的损害无关,不应采取过度的药物治疗。然而近年来,越来越多的学者认为,“白大衣高血压”对靶器官有不良影响,因为患者常伴有多种心血管危险因素,仍有较高的发生心血管病的危险,其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。 应对策略:总的说来,“白大衣高血压”危险性不大,一般无需用药,但要经常随访。特别是有高血压家族史的人,应当在家里多测血压,最好每年做一次动态血压监测。已经出现靶器官损害的患者,应接受适当的药物治疗,并进行积极的生活方式干预,主要包括戒烟、减重、限盐、平衡膳食、消除紧张、保证睡眠,并及时纠正血糖、血脂异常。 2. 隐蔽性高血压 隐蔽性高血压又称“逆白大衣高血压”或被掩盖的高血压,是指诊室内测量的血压正常,而动态血压监测发现白昼平均血压水平升高(>135/85毫米汞柱)。这类患者表现为对日常生活中的应激状况或运动有较强的升压反应。多见于男性、老年人、糖尿病患者、代谢综合征患者,以及诊所测血压在正常高值者。 危险性评估:初步研究显示,隐蔽性高血压患者有很高的发生心血管病的危险,甚至可能已有明显的靶器官损害——微量蛋白尿和左心室肥厚的发生率较高,并常因为不知晓而未实施必要的降压治疗。 应对策略:若有难以解释的明显靶器官损害,如鼻出血、眼底出血、心力衰竭等,应高度怀疑是否为隐蔽性高血压,并及时做动态血压监测。隐蔽性高血压预后较差,可能被忽视,因此应实施积极降压治疗。 3.夜间高血压 正常人群和多数轻度高血压患者的血压具有昼夜节律变化的特点,即在夜间睡眠时下降,清晨醒来时上升,表现为上午血压较高,下午至夜间逐渐降低。在动态血压监测上,主要表现为夜间血压均值与白昼血压均值相比下降<10%,称为“勺型血压”。如果夜间血压不降或下降减少,称为“非勺型血压”,又称为夜间高血压。也有人认为,不管昼夜血压变化情况,只要夜间收缩压均值>125毫米汞柱和(或)舒张压均值>75毫米汞柱时,就称为夜间高血压。 危险性评估:夜间血压升高常伴发其他因素,如肥胖、吸烟、糖尿病、睡眠呼吸暂停(俗称“打呼噜”)等。夜间血压升高可促进心、脑、肾等并发症的发生与发展。因此,所有高血压患者,特别是老年、重度高血压,以及合并上述伴发因素者,都应通过动态血压监测来了解有无夜间高血压。 应对策略:在控制白昼血压的同时,有效地控制夜间血压。药物治疗应个体化,尽量选择长效降压药或晚间加服一次中效药物。同时,还应督促患者养成健康的生活习惯。

高血压药物研究进展

高血压药物研究进展 【摘要】为进一步了解高血压药物治疗研究进展。收集治疗该病的文献资料报道。 从中发现有不少新药问世,例如肾素抑制剂、咪唑啉受体激动剂、K通道开放剂、内皮素(ET)受体拮抗剂、5-羟色胺(HT)受体激动药、含硒化合物、髓脂素、神经肽Y2受体拮抗剂、P物质非肽类拮抗剂、他汀类药物等,这些新药都有各自的特点和功效,为广大高血压患者提供了更多的选择。 【关键词】高血压;药物研究;进展 高血压是一个有许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合症,可导致心脏和血管功能与结构的改变。可并发心、脑、肾、视网膜等靶器官损伤及代谢改变的临床综合症,由于现代饮食、工作和生活的压力、环境污染等多种因素使高血压成为目前世界上最常见、发病率最高的疾病。由于现在仍有不少高血压患者对高血压的治疗缺乏全面正确的认识,从而不能很好地控制血压,导致高血压发展出现重要脏器的损害,因此正确使用高血压药物治疗尤为重要。 目前,临床常用的降压药物有5大类,即钙通道阻滞药(CCB)、血管紧张肽转化酶抑制药(ACEI)、血管紧张肽II受体阻滞药(ARB)、β受体阻滞药及利尿药;另外近年出现的降压新药有肾素抑制剂、中性内肽酶和血管紧张素转换酶(ACE)双重抑制剂、咪唑啉受体激动剂、K通道开放剂、多巴胺受体激动剂、内皮素(ET)受体拮抗剂、5-羟色胺(HT)受体激动药、含硒化合物、髓脂素、神经肽Y2受体拮抗剂、P物质非肽类拮抗剂、他汀类药物、一氧化氮合酶类降压药、糜酶抑制剂;除此以外,还出现了治疗高血压的疫苗,对抗高血压药基因组学的研究也取得很大的进步。 1.应用广泛的降压药 是目前国内外应用最广泛的降压药,其主要通过阻滞L-钙通道,降低血管平滑肌细胞内钙浓度,扩张动脉而降压,还具有改善冠脉、肾脏和脑部血流动力学、抗动脉粥样硬化、抗心肌肥厚、保护血管内皮细胞、抑制血小板聚集等作用。根据目前相关的循证医学资料,主张首选第三代长效二氢吡啶类CCB,如氨氯地平、左旋氨氯地平、拉两地平等,其降压疗效确切,抗动脉粥样硬化作用较强,可明显减少脑卒中和冠心病心肌梗死的发生率,对糖脂代谢无不良影响,也是联合治疗最常用的药物。其优选适应证包括单纯收缩期高血压、心绞痛、左室肥厚、颈动脉/冠状动脉粥样硬化、周围血管疾病、妊娠。CCB的不良反应较少,如踝部水肿等。 具有很强的类效应,拥有最广泛的降压治疗优选适应证,包括高血压及/或左室肥厚、心力衰竭、左室功能异常、动脉粥样硬化、稳定性冠心病、心肌梗死后、房颤、糖尿病、非糖尿病肾病、蛋白尿或微量蛋白尿、代谢综合征。不良反应有咳嗽、过敏性血管性水肿、肾功能不全加重、高血钾和致畸形。目前主张选用长效ACEI制剂,如苯那普利、培哚普利、福辛普利、雷米普利等。对于经济困难者才使用卡托普利。 即血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。近年来大量的临床研究已确立了ARB有效的降压药物地位,不仅用于不能耐受ACEI患者的替代降压治疗,还可直接用于大多数高血压患者。ARB的禁

高血压常用术语

高血压常用术语 ●历届全国高血压日宣传 第一届1998.10.8 :了解您 第二届1999.10.8 :控制高 第三届2000.10.8 :普及高 血压知识,减少高血压危害 第四届2001.10.8 :控制高血压,享受健康生活 第五届2002.10.8 :控制高血压 从社区做起 第六届2003.10.8 :保持健康生活方式,控制高血压 第七届2004.10.8 :高血压与代谢综合征 ●常用术语 血压:指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时,血压下降;血管收缩时,血压升高。 影响血压的因素:1、增减血容量,2、血管的收缩或扩张,3、心肌的收缩力。平常我们所说的“血压”实际上指对上臂肱动脉即胳膊窝血管的血压测定,是对大动脉血压的间接测定。 偶测血压:被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。

动态血压:使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内,每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。 高血压:动脉血压超过正常值的异常升高。 收缩压:心室收缩时,主动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到最高值,这时的动脉血压值称为收缩压,也称为“高压”。 舒张压:心室舒张时,主动脉压下降,在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压,也称为“低压”。 脉压:收缩压减舒张压的差值。 平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,大约等于舒张压加1/3脉压。 KPa: 千帕,通常用于表示血压数值。 mmHg: 毫米汞柱,人们用水银血压计来测量血压时用水银柱的高度“毫米汞柱”来表示血压的水平。 1mmHg (毫米汞柱)=0.133kPa (千帕斯卡) 7.5 mmHg (毫米汞柱)=1 kPa (千帕斯卡) 理想血压:收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg。 正常血压:收缩压应<130mmHg,舒张压<85mmHg。 血压正常高限或高血压前期:收缩压在130~139mmHg和/或舒张压在85~89mmHg。 高血压:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。

抗高血压药物的使用及研究进展

抗高血压药物的使用及研究进展 高血压(hypertensive)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140 mmHg(18.6 kPa),舒张压小于或等于90 mmHg(12 kPa)。如果成人收缩压大于或等于160 mmHg(21.3 kPa),舒张压大于或等于95 mmHg(12.6 kPa)为高血压;血压值在上述两者之间亦即收缩压在141-159 mmHg(18.9-21.2kPa)之间,舒张压在91-94 mmHg(12.1-12.5 kPa)之间,为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张期血压的平均值在90 mmHg(12.0 kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察[1]。 高血压是最常见的心血管疾病,严重影响人的生活质量,因此降低高血压,控制并发症的发生率,提高生命质量,有很重要的临床意义[2]。目前来说,用于降压的药物主要有以下五类,即利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等。这五类药物在降压效果上没有本质差别,但每类药物在作用机制、副作用、适用范围以及对心脑血管病的发病率等影响方面则有明显的区别。利用优势互补原则,临床上经常使用联合用药来治疗高血压[3]。 随着对高血压发病机制研究的不断深入,在高血压病因学、病理生理学和治疗学等方面都取得了令人瞩目的成就。在合理使用传统的几大类抗高血压药物的基础上,研究人员针对各个血压调节系统或环节开发的更为理想的抗高血压药,试用于临床或处在积极的临床前研究,取得了一定成效[4]。理想的抗高血压药应具有以下特点:①能有效降压而不产生耐受;②不良反应少;③不增加( 甚至能改善) 心血管病的危险因素;④能逆转靶器官的损害;⑤可改善患者的生活质量;⑥服用方便;⑦价格便宜。随着对高血压发病机制研究的不断深入,基因技术的不断发展,将会有更多更好的新型抗高血压药物问世。目前正在研究和处于开发之中的新一代药物有:肾素抑制剂,T型钙通道阻滞剂,内皮素受体拮抗药,咪唑啉受体激动药,基因治疗等。 1 常用抗高血压药物使用及存在的副作用 1.1 利尿剂(Diuretics) 噻嗪类利尿剂被世界卫生组织列为一线降压药。由于其价格低廉、降压效果肯定,常单独应用于治疗轻、中度高血压,或与其他药物合用于中、重度高血压。使用小剂量的噻嗪类利尿剂,不仅降压效果明显,还可以预防冠心病、心肌梗死,减少原发性心跳停搏的危险,降低心血管疾病的发病率和死亡率。另外小剂量利尿剂对血糖影响小,不良反应少,适合老年高血压患者。但长期使用大剂量利尿

近年来高血压病的新进展

近年来高血压病的新进展 摘要目前高血压有两大趋势,一是患病率和发病率上升,并发症加重。二是发病年龄降低,中青年患者增加。本文叙述了近年来高血压病的病因病机、特点、临床表现、典型病例及预防和护理等。解释了高血压患病率和发病率不断提高的原因,并提出在治疗高血压疾病上存在哪些问题和阻碍,有哪些进展,还提出了一些见解和建议。 关键词高血压病因病机临床表现病例进展护理 高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。临床上很高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比,患病率上升31%,患病人数增加约7 000多万。[1] 高血压的病因病机 高血压与遗传、饮食、环境、肥胖和精神因素等多种因素有关。 (一)遗传遗传高血压的发病有较明显的家族集聚性,双亲均有高血压的子女发病率为40%[2]。国内调查发现,与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍,双亲均有高血压病者则高2~3倍,高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压[3]。 (二)饮食高脂、高盐、低价低钙低镉饮食和长期饮酒等都会引起血压的升高。 1.盐类与高血压最密切相关的是Na+,人群平均血压水平与食盐摄入量有关,在摄盐较高的侰,减少每日摄入食盐量可使血压下降[4]。2.饮酒长期饮酒者高血压的患病率升高,而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。 (三)环境职业和环境流行病材料提示,从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。

高血压常用术语一览.

高血压常用术语一览 给各位高血压患者介绍一下关于高血压的术语,有助于更好的认识高血压,帮助自己 ●历届全国高血压日宣传主题 第一届1998.10.8 :了解您的血压 第二届1999.10.8 :控制高血压,保护心脑肾 第三届2000.10.8 :普及高血压知识,减少高血压危害 第四届2001.10.8 :控制高血压,享受健康生活 第五届2002.10.8 :控制高血压从社区做起第六届2003.10.8 :保持健康生活方式,控制高血压 第七届2004.10.8 :高血压与代谢综合征 ●常用术语 血压:指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时,血压下降;血管收缩时,血压升高。 影响血压的因素:1、增减血容量,2、血管的收缩或扩张,3、心肌的收缩力。平常我们所说的“血压”实际上指对上臂肱动脉即胳膊窝血管的血压测定,是对大动脉血压的间接测定。 偶测血压:被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。 动态血压:使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内,每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。 高血压:动脉血压超过正常值的异常升高。 收缩压:心室收缩时,主动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到最高值,这时的动脉血压值称为收缩压,也称为“高压”。 舒张压:心室舒张时,主动脉压下降,在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压,也称为“低压”。 脉压:收缩压减舒张压的差值。

平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,大约等于舒张压加1/3脉压。 KPa: 千帕,通常用于表示血压数值。 mmHg: 毫米汞柱,人们用水银血压计来测量血压时用水银柱的高度“毫米汞柱”来表示血压的水平。 1mmHg (毫米汞柱)=0.133kPa (千帕斯卡) 7.5 mmHg (毫米汞柱)=1 kPa (千帕斯卡) 理想血压:收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg。 正常血压:收缩压应<130mmHg,舒张压<85mmHg。 血压正常高限或高血压前期:收缩压在130~139mmHg和/或舒张压在85~89mmHg。 高血压:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。 临界高血压:收缩压在140~160mmHg (18.6~21.3kPa), 舒张压在90~95mmHg (12.0~12.6kPa)。 肌酐:人体内肌酸的代谢产物。肌酸量与肌肉容量呈正比,以稳定的速度产生,并以稳定的速度向血液中释放肌酐,由血循环带到肾脏,从尿中排出体外。长期高血压损害肾功能,使肾脏对血中肌酐的排出减少,使血肌酐升高。 心脏的超声波检查:又叫超声心动图,可以反映出各瓣膜的形态、活动是否正常,各心房心室的大小及形态,心脏周围出入心脏的大血管的情况,有无先天性心脏病或风湿性心脏病造成的心脏损害、心包积液、各种心肌病,检出高血压所致的左心室肥厚和评价心功能。 --------------------------------------------------------------------------- 原发性高血压:原因不明的高血压,占90%以上,目前尚难根治但能被控制。也叫高血压病。 继发性高血压:也叫症状性高血压。由于某些疾病(肾脏疾病、内分泌疾病如肾上腺肿瘤或增生和其他原因所致)在其发展过程中产生的,原发疾病治愈后,血压也会随之下降,占高血压患者的5%~10%。 高原性高血压:长期居住在高原地区的人血压增高(特别是舒张压升高多见),而又不存在其他导致高血压的情况,返回平原后不经降压处理,血压很快恢复正常时,称为高原性高血压。

高血压药物研究进展

高血压药物研究进展Revised on November 25, 2020

高血压药物研究进展 【摘要】为进一步了解高血压药物治疗研究进展。收集治疗该病的文献资料报道。从中发现有不少新药问世,例如肾素抑制剂、咪唑啉受体激动剂、K通道开放剂、内皮素(ET)受体拮抗剂、5-羟色胺(HT)受体激动药、含硒化合物、髓脂素、神经肽Y2受体拮抗剂、P物质非肽类拮抗剂、他汀类药物等,这些新药都有各自的特点和功效,为广大高血压患者提供了更多的选择。 【关键词】高血压;药物研究;进展 高血压是一个有许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合症,可导致心脏和血管功能与结构的改变。可并发心、脑、肾、视网膜等靶器官损伤及代谢改变的临床综合症,由于现代饮食、工作和生活的压力、环境污染等多种因素使高血压成为目前世界上最常见、发病率最高的疾病。由于现在仍有不少高血压患者对高血压的治疗缺乏全面正确的认识,从而不能很好地控制血压,导致高血压发展出现重要脏器的损害,因此正确使用高血压药物治疗尤为重要。 目前,临床常用的降压药物有5大类,即钙通道阻滞药(CCB)、血管紧张肽转化酶抑制药(ACEI)、血管紧张肽II受体阻滞药(ARB)、β受体阻滞药及利尿药;另外近年出现的降压新药有肾素抑制剂、中性内肽酶和血管紧张素转换酶(ACE)双重抑制剂、咪唑啉受体激动剂、K通道开放剂、多巴胺受体激动剂、内皮素(ET)受体拮抗剂、5-羟色胺(HT)受体激动药、含硒化合物、髓脂素、神经肽Y2受体拮抗剂、P物质非肽类拮抗剂、他汀类药物、一氧化氮合酶类降压药、糜酶抑制剂;除此以外,还出现了治疗高血压的疫苗,对抗高血压药基因组学的研究也取得很大的进步。 1. 应用广泛的降压药 CCB CCB是目前国内外应用最广泛的降压药,其主要通过阻滞L-钙通道,降低血管平滑肌细胞内钙浓度,扩张动脉而降压,还具有改善冠脉、肾脏和脑部血流动力学、抗动脉粥样硬化、

中药治疗高血压病的研究进展

中药治疗高血压病的研究进展 摘要:高血压是常见的心血管疾病,可引发多种并发症。经实践证明抗高血压中药治疗高血压及其并发症具有独到的疗效。就其作用机制、临床应用等方面所取得的若干进展作一综述。 关键词:高血压;中药;降压机制 随着我国人口老龄化的发展,高血压发病率逐年上升,其严重并发症——心脑血管病,已构成我国人民健康的严重威胁。祖国传统中医理论认为高血压病属“眩晕”、”头痛”等范畴,眩晕始载于《内经》,称之为“眩冒”。《伤寒论》和《金匮要略》对眩晕有“眩”、“目眩”、“头眩”、“身为振振摇”等症状的描述,认为其病机为痰饮内生,清阳不升或阳虚水泛。近代张锡纯著《医学衷中参西录》针对“脑充血门”,创建镇肝熄风汤,成为现代治疗高血压的主要代表方。相比西医治疗高血压而言,中药疗法虽然起效较慢,但能治本,比较巩固,还可明显减少西药之头痛、头晕、颜面潮红、呕吐等副作用,因此从中医药这个宝库中寻找有效的防治高血压病的药物具有十分重要的意义。 近年来,我国医药工作者在对高血压病的临床治疗和实验研究过程中,总结和开发出不少具有良好效果的中药复方和单味药,本篇就其在作用机制、临床应用等方面的若干进展综述如下。 1 调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)广泛存在于血浆、血管壁、心脏、肾脏和中枢系统中,大量研究表明RAAS在高血压的发生、发展过程中起着十分重要的作用,因此RAAS可能是研究中医药治疗高血压病的一个重要突破口。刘发等[1]研究发现,静脉推注红花黄素对麻醉犬和家兔有急降压作用,1.2g/kg 灌胃能迅速显著降低自发性高血压大鼠(SHR)血压,对心率无明显影响,放免法测定红花黄素组血浆肾素活性和AngII水平均比对照组低。贺师鹏等[2]采用受体放射配基分析法,观察了21种中药有效成分对Ang与Ang受体(AT1)结合的影响,结果甘草次酸的抑制率最高达29.2%。陈孟莉等[3]研究发现益肾降压方可降低肾实质性高血压(RPH)大鼠的血压、肌酐,并显著降低血浆肾素活性和AngⅡ、血栓素,升高血浆6-酮-前列环素的含量。表明益肾降压方可降低RPH 大鼠的血压,并对肾脏有保护功能。陈素红等[4]探讨复方决明提取物降血压的作用机制,采用放射免疫分析法测定,发现不同剂量的提取物均能降低SHR血浆中AngⅡ的含量和肾素活性,但对醛固酮(ALD)、ET、心钠素(ANP)及尿量无影响。李景新等[6]用沙苑子总黄酮对肾血管性高血压大鼠(RHR)单次灌胃(100mg/kg,200mg/kg),发现沙苑子总黄酮对RHR有明显降压作用,其机制可能与降低AngⅡ水平有关。吴旭等[7]利用蜕皮甾酮对缺血、缺氧的血管内皮细胞模型的研究表明,蜕皮甾酮可通过使内皮损伤所引起的升高的ACE水平降低,而起到降压保护效果。

盐与高血压研究进展

盐与高血压研究进展 牟建军(西安交通大学医学院第一附属医院 心血管内科,西安 710061) 通讯作者:牟建军 Email:mujjun@https://www.360docs.net/doc/a216332774.html, 原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病。盐作为重要的环境因素之一,一直是人们关注的焦点。《黄帝内经》中就有“咸者,脉弦也”的论断。近百年来人们围绕盐与血压关系进行的研究,基本上确定了盐是高血压重要的易患因素。但在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应,即存在盐敏感性问题。盐敏感性已被美国高血压学会(American Society of Hypertension ,ASH )2005年高血压新定义确立为高血压早期损害标志。1 盐与血压 20世纪60年代,Dahl 成功培养了盐敏感大鼠族,当给以高盐饮食后大鼠血压急剧增高,成为高血压大鼠,首次从动物实验证实了盐与高血压的关系。近百年来,人群流行病学研究结果也为盐与血压的关系提供了充分证据,处于低盐环境的人,高血压患病率低,如非洲博茨瓦那Kung Bushman 土著人;几乎绝大多食盐量较高的人群,高血压患病率增加,其人群血压均值水平也较高,如日本北部的北海道人、印度洋巴哈群岛黑人。此外,对大多数移民的研究发现,那些生活在低钠、低血压环境的人,当他们移居到高盐生活环境后,随着其钠盐摄入增加,动脉血压也随之升高,高血压患病率也增高。国际上著名的Intersalt 研究包括了全球范围32个国家的52个中心的20~79岁男女,共10 079名观察对象。经年龄、性别、体重、饮酒量等标准化后,统计分析表明:①在52个中心之间,平均24小时排钠量与血压随年龄上升速度呈显著正相关;在研究人群各中心内,个体排钠量与血压正相关,至少在部分 中心内此联系独立于体重指数及饮酒量的影响;②在排钠量极低的4组研究人群,其血压中位数及高血压患病率也较低,但血压随年龄的增长而降低或仅轻度增加[1]。有学者在对24项观察研究的分析中,估算每日钠摄入量计算出的收缩压和舒张压的回归坡度是:从20~59岁年龄段每100 mmol 钠4.9 mm Hg 和1.8 mm Hg ,到60~69岁年龄段每l00 mmol 钠10.3 mm Hg 和2.9 mm Hg 。 近百年来,人类一直在探索限盐防治高血压的效果与措施[1-2]。早先人们进行了一系列高度限盐试验,将每日钠摄入量限至20 mmol 下,几乎所有试验均证明降低血压是有效的、肯定的。然而,高度限盐带来的不良反应及依从性较低等因素常使受试者难以接受。20世纪70年代全球开始进行了一系列的中度限盐试验,将每日钠摄入量限制到70~100 mmol 。结果表明,中度限盐也能降低血压正常者和高血压患者的收缩压和舒张压水平。目前认为,长期限盐干预有助于降低血压正常人群的血压和减少高血压患者服用降压药用量;长期限盐干预有助于预防或减缓血压随年龄上升,从而有利于减少心血管的发病与死亡。为此,世界各国、各组织推出的高血压防治指南都将限盐作为高血压重要的防治措施之一。世界卫生组织(World Health Organization ,WHO )建议每日食盐量不超过6克。 当然,长期严格限盐存在的问题也不断引起人们的质疑,尤其是限盐产生的矛盾性病理生理作用,如刺激RAS 活性、交感神经激活、对血脂代谢的不利影响以及导致其他营养成分的失衡等,这些还需要进一步探索。

高血压治疗药物研究现状与进展

院-系:理学院 专业:化学 年级: 09 级 学生姓名:李爱民 学号: 200902050239 上课教师:易平

高血压治疗药物研究现状与进展 李爱民(200902050239) (红河学院理学院化学系,红河云南 661100) 摘要:心血管疾病是威胁人类健康的头号杀手,而高血压是其中最为多见的疾病之一。近年来,高血压已经成为危害人类健康的主要杀手,引起了抗高血压药物市场的快速发展。 关键词:高血压;心血管;抗高血压药物 Abstract:Angiocardiopathy is the number-one kill er of treatening people’s health, and hypertension is one of the most common disease. In recent years, hypertension has become the major threaten to people’s health,which causes the dyazide market develop rapidly. Keywords: hypertension;heart blood vessel;antihypertensive 高血压是目前最为流行的心血管疾病,同时它也是导致冠心病、脑卒中、充血性心力衰竭和肾功能障碍的最主要因素,发病率和死亡率已超过肿瘤性疾病并跃居第一。高血压病的特点是一次得病,终身用药。近10年来,我国高血压病的发生率逐年上升。多数专家估计,我国目前高血压患病人数,按照WHO 最新指南标准,超过1.1亿人,并且还在以每年300万人的速度增长[1]。目前全球高血压病患者约有6亿人,至2010年可能超过6.5亿人,且至少有1/3的成年病人未获得确诊。同时,已确诊的病人中,约有半数未进行治疗或未获得正确治疗。抗高血压药(antihypertensive),临床主要用于治疗高血压和防止并发症的发生,如冠心病、脑卒中、慢性性功能不全、肾衰竭等。合理选用抗高血压药,不仅可以有效地控制血压,改善临床症状,延缓动脉粥样硬化的形成和发展,还能延缓因血压经常升高而引发的心、脑、肾等重要脏器的病理变化过程,减少高血压并发症的发生率和降低其死亡率。目前抗高血压药种类繁多,特点各异,它们可通过直接或间接的方式影响着血压的调节。为了科学,合理

抗高血压药物的研究进展

*******学校 毕业论文 论文题目:抗高血压药物的研究进展专业:__****____________ 班级:________**___ 姓名:________***________ 学号:_____*****____ 指导老师:____________________ 评定成绩:____________________ 2015年 6 月 3 日

抗高血压药物的研究进展 摘要:高血压是一种世界性的常见病,世界各国人群高血压的患病率均高达10%~20%以上。高血压对人类的最大危害是能导致患者引起严重的心、脑、肾并发症,是脑卒中、冠心病的主要危险因素,是危害人类健康的重要疾病。本文将对抗高血压药及其研究进展作一综述。 关键词:抗高血压药、抗高血压药物的应用原则、研究进展 前言:随着我们生活节奏的加快,不良的饮食和生活习惯导致人们高血压病的发病率日益增长,目前人们对于抗高血压药物的应用主要有利尿降压药、β受体阻滞药、α受体阻滞药、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂这六大类为主,但是随着病情的变化以及带来的副作用,对于高血压病情的控制以及治愈带来了难题,所以人们对于抗高血压药物的研究步入了一个新的阶段。正文 1.1 肾素抑制药肾素是一种蛋白水解酶,血管紧张肽原是它的唯一底物。因此,抑制肾素的活性可使 RAAS的限速过程受阻,导致体内AngⅠ、AngⅡ及醛甾酮含量下降,进而引起血管舒张,水钠排出量增加,血压下降。肾素抑制药作为降血压药效应类似于或优于ACEI和AT1受体阻滞药,因为它阻断的是RAAS的起始环节。 1.2 20世纪70年代合成的肽类肾素抑制药,如依那克林、雷米克林等,生物利用度低,口服无效,而且不良反应也较多,这无疑限制了其在临床中的应用前景。近来开发的选择性高、口服有效的非肽类肾素抑制药,如阿利克林等,在动物实验中已显示出显著的降血压作用。它们的降血压作用与对肾素的抑制相平行,且克服了肽类肾素抑制药口服无效或生物利用度低、消除快的缺点。这一类肾素抑制剂有可能成为治疗高血压的理想药物。 1.3 中性内肽酶一ACE双重抑制药中性内肽酶-ACE双重抑制药又称血管肽酶抑制药,能同时抑制ACE及NEP活性,降低RAAS活性,增加血管舒张性,能提高体内缓激肽和心钠素的浓度及活性,在用于治疗高血压时,比单用ACEI或NEP抑制药具更好的效用和生物利用度。 1.4 最近研制的该类药物有奥马曲拉,法西多曲以及山帕曲拉等。大量的对照实验都证实奥马曲拉对高血压具显著疗效,且与血浆肾素水平无关。奥马曲拉对肾功能不全所致的高血压也有明确疗效,且可改善肾功能,提高肾小球滤过率,改善肾小球及肾小管间质纤维化。奥马曲拉还可降低ACE及NEP的肾结合率,从而降低对肾血管的局部损害。目前该药已进入Ⅲ期临床研究。虽然目前NEP-ACE双重抑制药的临床研究资料尚少,但从作用机制来看,这类药物可能是较理想的抗高血压药,在未来抗高血压治疗中将占据重要地位。 1.5 醛甾酮受体阻滞药近来临床前和临床研究发现,醛甾酮可不依赖于AngⅡ和升高的血压而独立地在高血压和其他心血管疾病中扮演一个重要的角色。许多研究提示,除了维持水电解质平衡和内环境稳定之外,醛甾酮还是血管损伤的一个重要的调节因子。醛甾酮可直接作用于血管系统,与血管平滑肌细胞肥大、内皮功能异常、心肌纤维化、蛋白尿和肾血管损伤等有关。在动物试验和临床研究中都证明,阻断醛甾酮受体对这些损伤有保护作用。螺内酯为一非选择性的醛甾酮受体阻滞药,可以有效地抑制醛甾酮的这些不利作用,但同时也伴有许多不良反应,如男性乳腺发育、阳痿和女性月经紊乱等。这主要是因为螺内酯可同时作用于其他甾类受体。

高血压知识

高血压的相关知识 电子血压计的正确使用方法,大家可以参考瑞迪恩血压计演示视频以下是我找到的一些高血压的相关知识,希望可以对朋友们有些帮助 血压是单位面积血管承受的血液的压力,连续测量的话血管受到压迫,每次数值都不一样的! 血压是动态的,每次测量出来的都是瞬间血压! 只有按照正确的操作方法测量,并且保持平静的心态,才能测出代表那个时间段的血压水平的数值! 血压一天当中早上高,下午低,晚上最低! 第一次测完之后,血管受到很大压迫,要休息5分钟,让血管舒展,血液流动顺畅,保持同样的姿势才可以测量! 『高血压吃什么水果好?』 1、香蕉:香蕉中含有丰富的钾,每天吃上一根香蕉,就可以满足体内钾的需求,稳定血压,同时还可以保护胃肠道。 2、柚子:柚肉中含有非常丰富的维生素C以及类胰岛素等成分,故有降血脂、减肥、美肤养容等功效。 3、猕猴桃(又名奇异果):猕猴桃果和汁液有降低胆固醇及甘油三酯的作用,亦可抑制致癌物质的产生,对高血压、高血脂、肝炎、冠心病、尿道结石有预防和辅助治疗作用。 4、橘子:橘子中含有丰富的维生素C和尼克酸等,它们有降低人体中血脂和胆固醇的作用,所以,冠心病、血脂高的人多吃橘子很有好处. 5、芒果:芒果含有丰富的维生素A、C,有益于视力健康、延缓细胞衰老、预防老年痴呆症、抑制动脉硬化、高血压、预防癌症的功效。 6、苹果:食用苹果能够降低血胆固醇、降血压、保持血糖稳定. 7、火龙果:对糖尿病、高血压、高胆固醇、高尿酸等现代流行疾病有很好的疗效. 8、木瓜:所含的齐墩果成分是一种具有护肝降酶、抗炎抑菌、降低血脂等功效的化合物.

9、橙子:橙子中维生素C、胡萝卜素的含量高,能软化和保护血管、降低胆固醇和血脂. 10、柿子:有降低血压、预防动脉硬化之功效以上是我们推荐的高血压非常适宜的常见水果。 『家庭自测血压益处多』 除了定期普查血压,卫生部还号召各医院的门诊,在初诊时都测量一次血压,这确实是一项很好的措施。能做到早期发现高血压病人,及时治疗,预防并发症的发生。但是实行起来还是有一定困难。我认为如果每个家庭能够自测血压,就能达到这个目的。已经有高血压的病人,家庭自测血压就更有必要,而且还有在医院里测量血压所没有的优点。 近年来,国际上的一些高血压学术机构和专家学者都提倡高血压病人在家自测血压,不少发达国家已经开始实行。那么,家庭自测血压有什么好处呢? 1. 自测得的血压数值代表真正的血压水平 因为在家中测量血压,一点也不紧张,心态平静,与自己平时的状态完全一样。而在医院门诊测量血压,尤其是第一次门诊,医生比较生疏,病人的心态多少有点紧张,与平时在家里不一样。所以,这时测得的血压会比较高,这就是“白大衣高血压”。就是说,在门诊时由医生(穿白大衣)测量血压,达到高血压的水平,而以后自己在家测量,或进行24小时动态血压测量,血压在正常范围。因为穿白大衣的不一定是医生,所以现在又改称为“诊室高血压”。 上世纪90年代,美国一位国际著名的高血压专家来我院访问,同我谈起这么一件事。有一位高血压病人,慕名去他处求诊,开车几小时才到他的诊所。当时测量的血压很高,为200/120毫米汞柱。病人对他说,“我平时血压没有这么高。”这位专家告诉他,“你回去时,每隔半小时测量一次血压,一直测量到你到家为止。到时把结果告诉我,我再指导你应该怎样用降压药。”这位病人遵照医生的嘱咐,每半小时测量一次血压,结果血压逐步降低。3~4小时后到家时,他的血压降至150~160/100毫米汞柱左右。 2.可以了解平时血压波动情况 血压经常在波动。从理论上讲,心脏跳动一次,就会产生一次血压。影响心跳的因素很多。心跳不断在变化,有时快,有时慢,有时强,有时弱。随着心跳的变化,血压也在不断变化。到医院看病测量血压,病人多,一般都只能测量一次。虽然现在大的医院有24小时动态血压监测,但是一个记录仪24小时只能用于一位病人。高血压病人这么多,不可能每人都测量,更不可能经常多次测量。所以要了解病人平时的血压情况,最好的方法是自己在家里测量血压。 现在有的高血压病人已经在家中自己测量血压,我问他用什么血压计?谁给你测量?回答是用水银柱袖带血压计(就是现在医院里用的这一种),自己测量。我觉得这样不好,结果会不准确。用这种水银柱袖带血压计,必须由家庭中另外一个人给你测量,而且这个人如果不是医务人员,必须经过学习,掌握测量的方法,要听力正常,特别重要的是,操作一定要规范。 自己给自己测量血压,最好用自动电子血压计。这种血压计你只要按照说明书的规定操作就可以了,十分方便。测量时最好连续测量3次,每次测量的间隔为2分钟。第一次不要,第2次和第3次的血压值是比较可靠的。把这些血压值和脉率,连同日期和时间以及当时的精神状态和体力活动情况记录下来,就

高血压治疗新进展

高血压治疗新进展 高血压是人类面临的最常见的慢性心血管病,同时又是脑卒中和冠心病最重要的危险因素。降低血压可降低心血管病的发生,改善人类的生活质量,延长人类寿命。但是目前我国高血压病人的血压控制情况很不理想,估计所有高血压病人中血压水平控制在140/90毫米汞柱以下者不到10%,需要引起临床医生和病人的重视。下面就高血压治疗中常见的问题介绍一些最新进展,以帮助提高血压控制水平,改善病人的生活质量。 一、年轻高血压病人的治疗 虽然高血压增加心血管病事件的危险性在年轻高血压病人中同样存在,但是短期内他们发生心血管事件的机会明显低于老年高血压病人。因此,迄今为止对于年轻高血压患者什么时候开始治疗,用什么方案降低血压还没有可靠的临床试验指导我们。但是高血压病变的进展可以持续多年,可逐步引起小动脉、大动脉结构和功能的改变,而且这种结构和功能的改变在病人的血压明显升高之前就可以通过检查检出。高血压病人小动脉病理改变的初期为血管壁中层增厚、管腔变小、管腔与管壁比值缩小,结果引起动脉血压升高,进一步又增加血管损害,陷入恶性循环。随着血压升高,小动脉结构损害加重,大动脉系统受到牵连,大动脉管壁压力增加,损害大动脉的弹力纤维,使大动脉管壁僵硬,顺应性下降,病人的收缩压升高。长期的大动脉压力的升高又进一步增加心脏的阻力,引起左心室心肌肥厚,最终可引起心脏舒张功能减退及冠状动脉相对供血不足,表现为心功能减退、心绞痛及心肌梗死。 上面所讲的发病过程是逐步发生、逐渐进展,一旦进展到大、小血管都有明显结构改变时再使用降压药物一般很难逆转病理改变,而且要用多种药物才能将血压明显降低。因此现在认为年轻高血压病人应当要考虑尽早接受降压治疗,在接受降压治疗的时候要考虑药物能否改善血管结

相关文档
最新文档