幽门螺杆菌感染在儿童中要引起足够的重视

导读：本文主要内容摘自由Kathleen S. Graham 和David Y. Graham主编的手册“幽门螺杆菌相关胃肠道疾病”，文中内容主要参考资料来源于发达国家，故仅供大家参考。

目前认为Hp感染主要是在儿童期获得的，但是其自然病程并不清楚。一些数据表明Hp感染常常在儿童期获得，也常常可以在儿童期消失。但是儿童期的Hp感染的被清除的原因，是由于在治疗其他疾病时应用了抗生素而使Hp清除，还是Hp感染的自然病程，目前并不清楚。一些研究表明Hp的反复感染在5岁及其以下的儿童是很常见的。在某些条件下，如不卫生、拥挤的环境等，反复的Hp感染可能贯穿了整个儿童期。

Hp感染在儿童中的流行病学

在发达国家，儿童的Hp感染率很低。比如在法国10岁以下儿童的感染率为3.5%。在日本为5%-6%。整个发达国家儿童的Hp感染率大约在10%左右，但是社会经济条件比较差的儿童其感染率可达到30%-40%。研究结果显示儿童主要是在5岁以前获得Hp感染。

研究显示儿童Hp感染的主要危险因素为社会经济条件差、拥挤和居住密度过高、卫生设施不全、密切的人-人接触。

预防保护因素包括：避免滥用抗生素的不良后果，尤其是经常食用大量益生菌，持续的补充卫乐舒益生菌（对抗菌株）让身体机能保持一个良好的营养状态，还有新鲜蔬菜、水果和维生素C。母乳喂养也显示是一种保护因素。

Hp可能是经过多种途径进入胃内的。直接的口-口传播可能性较小，而通过胃-口和粪-口途径的传播可能性更大。一些研究结果提示家庭内人-人接触为传播途径。但也有一些研究显示家庭成员之间感染的菌株类型并不相同。总之与Hp传染相关的最主要因素是家庭的生活水平和卫生状况。

儿童Hp感染性胃炎

基于对成人患者的研究，Hp感染与儿童的胃窦炎是相关的。Hp感染主要见于儿童的原发性胃炎，而几乎不见于继发性胃炎。这表明Hp感染是儿童和成人慢性胃窦炎的主要致病因素。但是多数感染了Hp的胃炎患儿是没有症状的。

消化性溃疡

儿童感染了Hp发生慢性胃炎，但是很少进展到消化性溃疡。胃溃疡在儿童是罕见的，儿童的消化性溃疡主要是十二指肠溃疡。10岁以下的儿童很少出现原发性溃疡。原发性溃疡的患儿症状反复出现，服用抑酸剂症状可以缓解，停药后又复发。

大多数儿童的消化性溃疡为继发性，主要由于压力和药物因素所致，常常表现为急性出血。在婴儿，溃疡病的首发症状可以表现为穿孔。

对于Hp感染相关溃疡病患儿，根除Hp治疗既可以使Hp被根除又可以治愈溃疡。

幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)

Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the

什么原因会让你感染幽门螺杆菌

什么原因会让你感染幽门螺杆菌胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力

幽门螺杆菌感染

儿童幽门螺杆菌感染的治疗首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青一、Hp感染的临床诊断及根除标准（一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。（二）Hp感染根除的判断判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：

（1）细菌培养阳性。（2）组织学见到大量典型细菌。（3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。二、Hp治疗适应症目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使

565例消化道症状儿童幽门螺杆菌感染的调查

565例消化道症状儿童幽门螺杆菌感染的调查发表时间：2015-11-13T15:55:39.663Z 来源：《健康世界》2015年13期供稿作者：马昆杜婧桃陈刚陈燕燕包贺菊 [导读] 民航医院 100123 随着20世纪80年代幽门螺杆菌的发现，其感染与消化性疾病的关系被研究证明越来越密切[5]。马昆杜婧桃陈刚陈燕燕包贺菊民航医院 100123 幽门螺杆菌（HP）是人类最常见的慢性感染源之一，是一种严重影响公众健康的细菌，更是导致慢性胃炎的直接病因，临床上证实其与胃、十二指肠溃疡和胃癌等的发病机制密切相关[1-3]。近年来，国内外流行病学研究显示，儿童时期感染HP已成为关键的年龄阶段。本研究应用13C-尿素呼气试验（UBT）结合儿童的消化道状况，调查2012—2014年来院就医的1～14岁儿童的HP感染情况。 1 对象和方法 1.1研究对象 2012年1月1日—2014年12月31日期间因消化道症状于我院门诊就医的1～14岁儿童565例，其中男童257例，女童308例，平均年龄7.69岁。按年龄分为3组，1～3岁组38例，4～6岁组206例，7～14岁组321例。所有研究对象均排除在1个月内使用过铋剂、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂及抗生素等药物[4]。 1.2研究方法 1.2.1试剂及器材测试用13C-尿素散剂呼气试验药盒为协和药业有限公司生产，幽门螺杆菌检测仪为WLD600C 13C呼气分析仪。1.2.2操作方法患者禁食4小时，憋气2秒钟后往气袋中吹气，之后用50ml饮用水在一次性杯中冲调检测用的13C-尿素散剂（75mg），让患者服下。等待25分钟后，再次憋气两秒，另取气袋吹气。将两个气袋插入对应的检测槽中检测。 1.3统计学方法应用spss15.0统计学软件对全部数据进行统计分析，各组资料间采用X2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1幽门螺杆菌感染情况的性别分布研究结果显示，565例儿童中，幽门螺杆菌呈阳性的162例，占28.67%，其中男性患儿阳性率为36.19%，高于女性患儿22.40%，男女组儿童的幽门螺杆菌感染率存在统计学差异（P < 0.05）。见表1。表1 幽门螺杆菌阳性的性别分布 3 讨论 3.1 幽门螺杆菌感染的现况随着20世纪80年代幽门螺杆菌的发现，其感染与消化性疾病的关系被研究证明越来越密切[5]。更有报道表明，幽门螺杆菌已被世界卫生组织列为胃癌的第一类致癌原[6]。流行病统计学显示我国普通人群中幽门螺杆菌的感染率在40%～60%之间，属于高感染国家，目前还处于上升趋势，而儿童期处于幽门螺杆菌感染的高危阶段，儿童感染不仅引发各类消化道疾病，还可能延缓生长发育，严重影响儿童健康。2007—2009年北京地区13 795例儿童幽门螺杆菌感染情况调查结果，0～9岁儿童感染率为13.4%～22.16%，10～17岁儿童感染率为24.15%～35.48%，平均感染率为20.34%。中国幽门螺杆菌感染属于儿童高感染水平型，即儿童期存在感染率急剧增长现象，高感染率年龄段较早，至20岁时感染率已达50%以上。因此如何安全有效地及早诊治儿童幽门螺杆菌的感染具有重要的临床意义[7-10]。本研究中，三年间到医院就医的1～14岁儿童的感染率已达到28.67%，且男童的感染率（36.19%）高于女童（22.40%），存在统计学差异。说明在感染幽门螺杆菌的相关因素中，应该关注到男女儿童生活习惯、饮食卫生习惯、对宣教知识的接受度、预防与保健工作重点等因素上的差异。针对男童的高感染现象，应该更加注重其家长相关疾病知识的普及，规范生活、饮食、卫生习惯，以达到降低感染可能性的目的。 3.2 幽门螺杆菌感染的性别、年龄分布特征在本文研究的565例儿童中，各年龄组总体幽门螺杆菌感染率分别是：1～3岁为36.84%、4～6岁为21.84%、7～14岁为32.09%。可以看出各年龄段的感染率均在20%以上，并且两两组间比较存在统计学差异。说明儿童随年龄的增长由家庭迈向幼儿园、学校，周围环境由相对单一向混合环境变化，各类感染因素复杂程度增加，随之被感染的风险加大。研究同时显示，除4～6岁年龄组外，男女儿童的感染率存在统计学差异。试分析其原因，在1～3岁期间儿童多数时间以家庭为主要生

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景（一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过

黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃

如何预防幽门螺杆菌的感染

如何预防幽门螺杆菌的感染幽门螺杆菌或幽门螺旋菌（学名：Helicobacter pylori），是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。一、粪-口途径：该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出，从而污染食物和水源，传播感染。二、胃镜途径：医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染，这也值得人们警惕。三、人-人途径：这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管，存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。四、人体呕吐物也可以是传播的载体。针对幽门螺杆菌的这些传播途径，可以采取下列措施进行预防。

首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生，预防病从口入。不与其他人共用牙具，要经常更换牙刷等，牙具不要放在卫生间内，要放在有阳光照射的地方，定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。其次，幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的，所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水，要吃熟食不要吃生食，还要注意不要在路边小摊买东西吃，那是非常不卫生的。再次，由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径，通常家里有人感染了幽门螺杆菌，其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用，还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上，还要实行分餐制，以免导致交叉感染。最后，幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为，谨防细菌通过唾液传染。

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌（Hp）的感染与治疗徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50％。Hp感染者中约15％-20％发生消化性溃疡，5％-10％发生Hp相关消化不良，约1％发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤]，多数感染者并无症状和并发症，但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis)，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症，均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和／或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险；服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎，增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外，Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

幽门螺杆菌感染处理原则

幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性：幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1

幽门螺旋杆菌感染性胃炎

幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。一、概述（一）Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。（二）罗宾·沃伦与马歇尔图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。消化性疾病的治疗，目前认为有三个阶段：第一阶段是酸的治疗，研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用，这被认为是第一次质的突破。第二次突破是幽门螺杆菌的发现，认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃，尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关，但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样？在全世界有什么样的流行趋势？（三）幽门螺杆菌的侵袭感染图3 图3是细菌的侵袭感染，指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素，或者它自己本身有毒性，直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤，外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有，它介导了或者自身免疫出现了问题，诱发全身的胃黏膜损伤。（四）HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高，具首位。 3.血清学的阳性，即确认现在感染还是以前感染，发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。因为幽门螺杆菌与胃病关系密切，所以要进行治疗。那么，它可以引起哪些疾病呢？临床如何对其检测，治疗药物有哪些？二、幽门螺杆菌感染相关疾病

幽门螺杆菌感染对儿童身高生长的影响

幽门螺杆菌感染对儿童身高生长的影响幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染是世界范围广泛存在且最常见的细菌感染,儿童身高体重测试仪是儿童上消化道炎症、消化性溃疡及再发性腹痛的重要病因之一。近年来,文献报道,Hp 可引起儿童蛋白丢失性肠病、缺铁性贫血、营养不良等[1]。在发展中国家,Hp感染多于10岁前获得,这一慢性感染长期滞留体内对儿童生长发育的影响是一个有争议的课题[2-13]。为此,福建医科大学附属第一医院儿科等4个单位于2001年6月至2004年10月,对Hp感染无症状儿童体格生长进行为期3年的监测,探讨影响儿童体格生长的危险因素及Hp感染与儿童体格生长之间的关系。现报道如下。 1 对象与方法 1. 1 研究对象采用整群抽样的方法,在某县社会经济状况相对较一致的社区内,征得老师与家长同意,按整群随机抽样法抽取454例健康儿童作为研究对象,所有研究对象均无任何疾病,无腹痛、腹胀、反酸、嗳气、消化不良等上消化道症状;体格生长评价无生长迟缓。其中,男241例,女213例;开始研究时年龄范围2岁10个月至7岁10个月。 1. 2 研究方法 1. 2. 1 Hp感染诊断研究对象分别在研究开始和随访结束后,于清晨空腹采取静脉血2mL,进行Hp抗体测定。血清Hp抗体阳性的小儿再留取新鲜粪便标本,进行Hp抗原测定(采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测粪便Hp抗原,试剂盒。根据国内外研究结果和全国会议制定的诊断标准进行诊断。血清Hp抗体和粪便Hp抗原均阳性诊断为Hp感染,研究开始和结束时两次血清Hp抗体检测均为阴性作为未感染Hp的诊断标准。 1. 2. 2 体格生长指标测量及评价在研究开始、随访1年半和随访3年结束时分别进行1次体格生长指标测量及评价。体格生长指标测量始终由专业培训人员负责,采用统一的测量工具和测量方法,在WHO推荐的标准情况下,对所有研究对象进行身高、体重测量。体重精确到克,身高精确到厘米。以WHO推荐的身高和体重标准(NCHS/WHO)作为参考标准。按照年龄身高(H/A)在NCHS/WHO参考标准的第3百分位数以下作为轻中度生长迟缓的标准;计算每个儿童年龄身高的Z评分值(HAZ)。Z评分=(体格测量值-同年龄同性别评价标准中位数值) /参考标准的标准差。为直观起见,将Z评分换算成标准分形式表达:HAZ值标准分 =10+Z×2。 1. 2. 3 问卷调查内容包括父母文化程度、家庭人口数、经济收入、人均居住面积、独生子女否、儿童每月生活支出等社会经济状况,父母身高、体重,父母饮食生活习惯、卫生知识、育儿知识及儿童饮食生活习惯等内容。为保证原始资料的可靠性与准确性,调查前对

孩子有这几个症状,可能感染了幽门螺杆菌!快来看看你家孩子中招没

小儿感染幽门螺杆菌，如果发现症状及时的排除，但不能用抗生素，可以有其他的办法。小朋友感染了幽门螺杆菌，我们原则上是不建议用药物进行治疗的，建议的方法就是要积极的补充对抗型的益生菌，目前消化科建议儿童和老人对于抑制幽门螺杆菌服用的益生菌是卫乐舒益生菌。用过抗生素，需补益菌素。无论是口服抗生素还是注射抗生素在杀灭或抑制体内致病菌的同时，也必然会杀灭对该药敏感的而对人体有保护作用的益生菌，打乱肠道内微生物的正常平衡，造成肠道菌群紊乱，降低人体对维生素A、B族，锌及镁的吸收。儿科医生提醒：在此有必要提醒年轻妈妈，用过抗生素后应及时使用足量的益生菌来补充损失的有益菌，最好在使用抗生素两小时后食用益生菌和益生元，或停用抗生素后及时食用益生元。抗生素是通过杀灭引起炎症的微生物来缓解症状。急忙吃抗生素，很可能不但无法治愈疾病，还会给孩子身体带来伤害。因为人体内存在大量正常有益的菌群，如果滥用抗生素治疗无菌性炎症，抗生素进入人体后将会压制和杀灭人体内的有益菌群，引起菌群失调导致孩子抵抗力下降，反而不利于对疾病的抵抗。由于小儿身体的特殊性，所以应该避免滥用抗生素类，医师是主张服用专利唾液乳杆菌卫乐舒益生菌，增殖大量有益对抗菌，温和肠道，竞争排除幽门螺杆菌，排除幽门螺杆菌同时修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力增强免疫力。还可释放抗活性的细菌素。那日常生活我们应该怎么注意，让大人的幽门螺杆菌不传染给家庭里面的小朋友呢，毕竟预防大于治疗，在预防的阶段我们就应该做出正确的步骤，来降低被感染的几率，我们分为以下几个方面：

如果确定大人感染幽门螺杆菌后，全家还是建议进行预防的补充对抗益生菌卫乐舒，平时感染者是可以带孩子，但值得要注意一些问题。特别是幽门螺杆菌经过口口传播的可能性较大，因此，我们大人要改掉一些不良饮食习惯，如不要替孩子尝饭共用同一双筷子，绝对不要咀嚼饭后再口对口喂孩子，我的建议是给孩子单独盛饭单独碗筷，并定期消毒。但建议准备消毒柜，保持餐具干燥。小孩感染幽门螺杆菌最主要的途径就是通过自己的家人传染的，源头就是来至成年人，最常见的有：吃饭不用公筷夹菜；口对口喂食、亲吻、唾液排出体外，污染水源、食物，接触有Hp污染的水和食物，这些都是儿童典型的传播途径。查出来幽门螺杆菌，怎么办？是不是所有人都有必要根除幽门螺杆菌？目前也未达成一致的意见。因为现在越来越多的证据表明，幽门螺杆菌可能处在与人体共生的状态，也可能发挥部分好的作用。甚至有研究报道称，彻底清除了HP之后，反而出现严重腹泻、胃部不适的症状。上面也提到，不是所有携带HP的人都有症状，甚至如果不体检，可能一辈子都不知道自己携带有HP。所以如果无任何不适症状，又没有家族性的消化性溃疡史、胃炎以及胃癌家族史的话，根除不了也基本没有问题。但是大家被HP引发胃癌吓怕了，如果有诊断明确的消化道溃疡、慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃增生息肉，或者不明原因的缺铁性贫血等，再或者就是经常性的胃痛、反酸烧心、胃胀等问题，还是建议积极治疗一下。

感染幽门螺旋杆菌并不可怕

感染幽门螺旋杆菌并不可怕 *导读：需要注意的是，虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗，但却有四类感染者需尽快治疗：一是消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者；三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者，幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险；四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。…… 读者问：最近我体检发现感染了幽门螺旋杆菌，听说这病菌很可怕，会致癌。请问我该怎么办？答：近年来很多医疗机构的体检套餐里都增加了幽门螺旋杆菌（Hp）的检查项目，有通过抽血查幽门螺旋杆菌抗体的，有做C13或C14尿素酶呼气试验的，其目的是检测体检者体内有没有幽门螺旋杆菌。由于抽血检查的是幽门螺旋杆菌的抗体，阳性者只提示曾经有过幽门螺旋杆菌的感染，并非提示是否有现症感染，因此呼气试验对现症感染更有意义。拿到结果后有人欢喜有人忧。阴性者庆幸自己的幸运，阳性者则大为紧张，似乎有大祸降临之势。其实幽门螺旋杆菌感染并非如此可怕！而且并非所有感染了幽门螺旋杆菌的人都必须接受治疗！据临床流行病学调查，Hp感染呈世界性分布，感染范围广，感染率高，其发生率仅次于龋齿，居第二位。我国一般人群中幽门螺旋杆菌的感染率高达50%～80%，属于高感染国家。但绝大

多数人尽管胃内终身携带Hp，临床上却一直没有症状，这就叫Hp的携带状态或携带者。在这些所谓“带菌者”中，大约只有1/3的人需要接受治疗。否则过度治疗反而会带来其他不良后果。如机体对抗生素的耐药、肠道菌群失调，甚至由于长期大量应用多种药物造成药物性肝损害和肾损害等。需要注意的是，虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗，但却有四类感染者需尽快治疗：一是消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者；三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者，幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险；四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。以上四种患者一定要做根除Hp治疗。幽门螺杆菌的治疗过程并不复杂，只需服药。一般选用3种～4种药物，服药10天～14天。待停药1月后复查C13呼气试验即可。

中国幽门螺杆菌感染研究进展

19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异 1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。 1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌的不同带型。有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型，Hp可分为CagA+Vac A+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型，我们（1996）将Hp的SDS-PAGE表型分型，综合112株的共同条带特征，可将Hp分为Ⅰ～Ⅳ型，而其中Ⅳ型又分为Ⅳ1～Ⅳ5五个亚型。我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。贾继辉等（1994）发现，Hp的L型与其它细菌的L型一样，形态不均一，呈多形性。用HindⅢ酶切分析，显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同，南方医院（1996）发现Hp的变异体在体外可长期传代，而冷冻保存后则难以复苏，用特定的无血培养基可以促进形态

儿童幽门螺杆菌感染的流行病学研究(一)

儿童幽门螺杆菌感染的流行病学研究(一) 幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)是世界各地最常见的感染性疾病病原之一，许多研究表明，Hp感染后能导致胃炎和消化性溃疡病的发生。此外，人类胃粘膜上的Hp持续存在也增加了胃癌和胃淋巴瘤发生的风险。最近从成人中获得的流行病学资料显示，人的一生中感染Hp的最主要年龄阶段是在儿童期，尤其在生后最初几年内，可见儿童是受Hp 侵袭的最危险人群〔1-3〕。但Hp能否在胃粘膜定植又是由儿童期的诸多因素所决定的，所以研究儿童人群中Hp感染状况与Hp感染相关因素及Hp与胃十二指肠疾病之间的发生关系已成为儿科胃肠医师现阶段一项非常重要的工作。我们就Hp在小儿中的流行以及与消化性溃疡的相关性作一综述。 (一)Hp感染流行率：来自成人的文献资料显示，Hp在人群中的流行取决于患者所居住国家或地区的社会经济地位，以及个人的经济状况和年龄等因素。在一项不考虑社会经济地位影响，对17个不同种族3000多名无胃肠道症状的个体所进行的血清流行病学调查发现，Hp感染率在55～65岁是62%，在25～34岁是35%〔4〕，即Hp感染率随着年龄增加而递增。据报道在西方发达国家和地区儿童与青少年中一般很少有Hp定植，5岁以下更是少见，50岁以后，50%以上的患者有感染的依据。Prieto等人〔4〕报告91例Hp患者，其中9例是5岁以下患儿，在法国3.5%的患者在10岁以内感染，与此相反的是在发展中国家Hp 感染率较高，10岁的儿童即有一半感染Hp，在阿尔及利亚、冈比亚等

国约有45%～90%的儿童是在10岁内感染了Hp。Hardikar等〔5〕调查澳大利亚本国及从国外移民的147例无症状儿童中的Hp，发现Hp总的感染率很低，仅为14.3%，但是从发展中国家移民来的儿童Hp感染率（25.8%）明显高于西欧移民及澳大利亚白种人（5.9%）并发现社会经济地位与Hp感染率之间呈反比关系〔6〕。有学者研究了儿童家庭的经济收入与Hp感染的关系，也发现家庭的经济收入与Hp感染的流行率之间存在负相关；从人种分析，黑色人种感染Hp比白色人种更多见。来自澳大利亚西部和加拿大的血清流行病学研究显示，在人的一生中儿童期较成年期容易获得Hp感染，此外发现出生较早的较出生迟的个体具有更容易获得Hp感染的危险〔3〕。有学者调查了南非Bloemfontein 地区儿童，结果发现在儿童中Hp感染率不仅很高，而且随着年龄增加而递增，3月～2岁为13.5%，2～5岁为48.5%，5～10岁为67.3%，10～15岁为〔7〕。总之Hp在儿童中，尤其在发展中国家及地区，有着非常高的感染率。 (二)Hp感染的可能途径：Hp感染的环境宿主至今未阐明。但近来有关的观察发现家猫可能是Hp的自然宿主〔8〕，但用动物传播给人的模式的金标准分析，从猫广泛传给人类是不可能的，所以还需进一步研究观察。因为Hp能在各种水生态系统中生存，有作者提出污染的水可能是Hp传播的另一种模式。更多的依据证明Hp是从人到人的传播。多伦多的一项研究发现74%的父母和82%的儿女同胞有Hp-IgG血清抗体阳性，并经培养证实有Hp感染〔9〕。同样的研究在对照组仅存在于

儿童及青少年幽门螺杆菌感染处理欧美指南解读 ESPGHAN

儿童及青少年幽门螺杆菌感染处理欧美指南解读ESPGHAN/NASPGHAN，2017年 2017年6月，欧洲及北美儿童胃肠肝病与营养学会联合颁布了关于儿童及青少年幽门螺杆菌感染处理指南，这项指南针对的是18岁以下儿童及青少年。本文就该共识主要内容进行介绍及解读。幽门螺杆菌感染通常在儿童期获得，虽然幽门螺杆菌感染是消化性溃疡和胃癌的重要病因，但与成人不同，儿童和青少年感染者很少会发生这些严重的并发症。此外，在儿童期感染幽门螺杆菌，还有可能有利于感染者生命后期免疫系统的发育。虽然幽门螺杆菌感染常引起胃黏膜炎性反应，但绝大多数儿童感染者没有症状。目前没有研究证据支持一些儿童的功能性疾病（如复发性腹痛）与幽门螺杆菌感染相关。因此，在决定对儿童进行幽门螺杆菌感染的检测和治疗之前，应明确该决定是否对儿童具有明确的获益。由于针对幽门螺杆菌感染治疗的风险-获益比具有年龄相关性，且一些抗生素不宜或禁用与儿童、青少年，因此，与成人不同，对于儿童的幽门螺杆菌感染治疗指征应当比成人严格。 1对于胃肠道症状临床调查的首要目标是明确症状的根本原因，而不是仅限于发现幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌根除治疗可以明显改善溃疡病患儿的消化道症状，但对于非溃疡性胃肠道症状，目前没有证据支持幽门螺杆菌感染是其病因，如针对这些症状进行幽门螺杆菌根除治疗，可能并不能改善患儿的消化道症状。对于怀疑器质性疾病导致腹痛的患儿，建议进行内镜检查明确诊断，而不是进行无创的幽门螺杆菌检测。 2a在内镜检查时，建议仅在确定患儿需要接受幽门螺杆菌根除治疗时，可以进行幽门螺杆菌快速尿素酶试验及细菌培养检测。 2b如果只是在内镜检查时偶然发现幽门螺杆菌感染，在决定是否进行根除治疗之前，应当与家长/患儿充分沟通治疗幽门螺杆菌感染的风险及获益情况。 2c不建议将幽门螺杆菌的“检测和治疗”策略用于儿童。由于目前证据显示，根除幽门螺杆菌仅对消化性溃疡的症状具有缓解作用，除非临床怀疑或内镜确诊消化性溃疡，否则不建议采用有创性的方法进行幽门螺杆菌的检测。当胃镜检查发现结节性胃炎而不伴有胃或十二指肠溃疡时，只有在确定准备给患儿进行根除治疗时，可以进行幽门螺杆菌快速尿素酶及细菌培养检测，以明确诊断及指导治疗。幽门螺杆菌相关胃炎，可能是在患儿因其他疾病而接受内镜检查时偶然发现，尤其在幽门螺杆菌高感染地区。对于不伴有消化性溃疡的幽门螺杆菌相关胃炎，其在儿童期很少会导致患儿出现症状或者进展到严重的并发症，其原因可能与儿童感染幽门螺杆

幽门螺杆菌的感染与致病机理

幽门螺杆菌的感染与致病机理近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 ◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"氨云"保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 ◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫"no acid，no ulcer"。现在，从现代理论来看，"no hp，no ulcer"应得到更多地强调。 ◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。