脑缺血的影像学表现
脑缺血影像学表现
脑出血（intracerebral hemorrhage ）
脑缺血
脑卒中的影像学检查方法
CT 检查 Computed Tomography （CT ）
磁共振 Magnetic Resonance (MR)
血管造影 Angiography （CT-A 、MR-A 、DS-A ）
超声
脑出血：(intracerebral hemorrhage)
脑出血属于出血性脑血管疾病(cerebrovascular disease)，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。
临床与病理：自发性脑内出血多继发于高血压（hypertension ）、动脉瘤（arterial aneurysm ）、血管畸形（vascular malformation ）、血液病（blood disease ）和脑肿瘤（cerebral tumor ）等，以高血压性脑出血常见。在后者，出血好发于基底节（basal ganglia ）、丘脑（thalamus ）、脑桥（pons ）和小脑（cerebella ），易破入脑室（ventricle ）；血肿（hematoma ）及伴发的脑水肿（encephaledema ）引起脑组织受压、坏死和软化。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小及患者年龄有关。
影像学表现：
CT 平扫（首选）：
急性期：血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影；周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位；破入脑室可见脑室内高密度积血。
吸收期（出血后3～7天）：高密度血肿边缘变模糊，密度减低、高密度影向心性缩小。水肿带增宽；小血肿可完全吸收。
囊变期：（出血2个月以后）较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。
MRI ：平扫，脑内血肿的信号随血肿期龄而变化：（1）急性期：T1WI 等信号；T2WI 稍低信号（2）亚急性和慢性期：T1WI/T2WI 高信号（3）囊变期： T1WI 低信号；T2WI 高信号； CT 平扫显示左侧血肿呈高密度影，占
位征象明显
周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环，此期MRI 显示比CT 敏感。
T1WI T2WI
脑梗死：（cerebral infarction ）
血管阻塞引起脑组织缺血性坏死
包括：脑血管狭窄、闭塞
脑血栓形成；脑栓塞
低血压、血液循环障碍及凝血状态
分型：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性梗死（ischemic infarction ）：
CT ：
急性期(1-5天)，8小时以前CT 常为阴性(最早4小时，最晚12小时)，低密度，楔形，边界模糊，占位效应。
亚急性期(6-21天)，10％可为等密度“fogged ”or isodense ，增强扫描，脑回样增强 慢性期(3周以后) 液体密度，边界清楚，邻近脑室，脑池扩张。
左颞叶可见一类圆形异常信号
灶，于T1WI 上呈等信号，T2WI
上呈高信号
MRI：对脑梗死灶发现早、敏感性高：（1）发病后1小时即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之出现长T1和长T2信号异常（2）DWI检查可更早地检出脑缺血灶，表现为高信号；（3）MRA检查还能显示脑动脉较大分支的闭塞。
出血性梗死：（hemorrhagic infarction）
CT：平扫，呈低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。ＭＲＩ：平扫，梗死区内出现短T1高信号灶。
腔隙性梗死：（lacunar infarction）
支动脉梗塞引起深部脑组织小面积梗死，大小：10～15mm
CT 发病24小时后，可见脑深部的片状低密度区，无占位效应。
好发于基底节区、丘脑、小脑、脑干
MRI
T1低信号；T2高信号
比CT敏感，FLAIR和DWI更佳
37例青年人缺血性脑卒中DSA影像分析
37例青年人缺血性脑卒中DSA影像分析 作者：张灵芝周勇赵丹爽 来源：《健康之友·下半月》2020年第09期 【摘要】目的：分析37例青年人缺血性脑卒中DSA（数字减影血管造影）影像。方法：将于2019年5月至2020年2月在我院接受DSA影响检查的37例青年人作为研究对象，37例青年人均被疑似为缺血性脑卒中，需通过DSA影响进行精确诊断。结果：据DSA影像诊断来看，37例青年人中，缺血性脑卒中患者35例，阳性率94.59%，其血管病变部位主要包括颈内动脉、大脑前动脉、颈总动脉等，其致病因素复杂多样，但主要与动脉炎、动脉粥样硬化等有关。结论：DSA对青年人缺血性脑卒中的诊断准确性极高，对患者后续针对性的治疗有积极帮助。 【关键词】青年人;缺血性脑卒中;DSA影像;应用价值 【中图分类号】R743.3 【文献识别码】B 【文章编号】1002-8714（2020）09-0005-01 【Abstract】 objective： to analyze DSA （digital subtraction angiography） images of 37 young patients with ischemic stroke.Methods： from May 2019 to February 2020， 37 young people who received DSA influence examination in our hospital were taken as the research objects. All the 37 young people were suspected to have ischemic stroke， which needed accurate diagnosis through DSA influence.Results： according to DSA imaging diagnosis， among the 37 young people， there were 35 patients with ischemic stroke， with a positive rate of 94.59%. The vascular lesion sites mainly included internal carotid artery， anterior cerebral artery and common carotid artery， etc. The pathogenic factors were complex and varied， but mainly related to arteritis and atherosclerosis.Conclusion ：DSA is very accurate for the diagnosis of ischemic stroke in young people， and it is helpful for the follow-up treatment of patients. 【Key words】 young people;Ischemic stroke;DSA images;Application value 引言：脑卒中是临床常见脑血管疾病，其致病因素、发病机制极为复杂，且会对患者的身体造成严重损害，尤其是认知功能、神经功能、语言功能、运动功能等，到目前为止，脑卒中已经成为了导致人类死亡的三大疾病之一。近年来，因生活习惯、病症影响或其他等多方面原
脑梗死治疗新进展
脑梗死治疗新进展 https://www.360docs.net/doc/bf10838069.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。
看图说话：缺血性脑卒中超急性期的影像学特点
看图说话：缺血性脑卒中超急性期的影像学特点 导读：对于疑为缺血性脑卒中的患者而言，CT是临床上首选的辅助检查，CT灌注、MRI等技术的应用更是为缺血性脑卒中的早期诊治提供了莫大帮助。本文将结合影像学资料，对缺血性脑卒中超急性期的影像学特点进行梳理。 典型的缺血性脑卒中表现可分为超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。临床上，人们通常将发病6小时之内的缺血性脑卒中病例归为超急性期，一些影像学文献则将12小时之内的病例也包括在内。在超急性期对患者进行快速识别，排除非缺血性脑卒中神经系统疾病，并明确梗死区域，有助于尽早确定下一步的治疗方案。 CT 作为一种急症，缺血性脑卒中的诊治需要争分夺秒。头部CT平扫方便快捷，是急性脑卒中患者的首选，然而在缺血性脑卒中的早期，CT的灵敏度有限。急诊CT的主要目标是： ?排除颅内出血，以确定患者是否可以溶栓治疗； ?寻找任何早期脑梗死的特征改变； ?排除类似脑卒中的其他颅内病变，例如肿瘤。 超急性期时，CT上脑实质并不会出现非常明显的密度改变，但超急性期的几个征象对于早期诊断意义重大。 动脉致密征：多发生于大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉，表现为一段动脉密度增高。大脑中动脉显示此征象较多，可称之为“大脑中动脉高密度征”。CT上常显示大脑中动脉水平段位于侧裂之内，在脑脊液的衬托下呈条状软组织密度影，CT值为42～53Hu，而梗死后CT 值可达70～90Hu。该征象并不特异，也可见于无脑梗死的糖尿病和高血压患者，动脉壁发生钙化时密度也可增高。
图1 左侧大脑中动脉高密度征 局部脑水肿：脑缺血导致的脑组织水肿，CT表现为区域性的脑沟消失、基底池不对称、中线结构移位。大脑中动脉阻塞时，出现此征提示预后不佳。不过研究显示，该征象的判断存在一定难度，临床医生要参照体征临床定位的信息仔细阅片，寻找早期征象。 脑实质密度降低征：主要表现为局限性的脑实质（灰质和白质）的密度降低，灰白质界限欠清，由于超急性期脑梗死的血管源性水肿常常较轻，故与健侧同样区域或结构相比，病变区密度常只下降6～10HU。
超急性期及急性期脑梗死影像学诊断研究进展
超急性期及急性期脑梗死影像学诊断研究进展 脑梗死是一种常见病、多发病，早期影像学诊断非常重要。本文对几种常见的影像学检查方法研究进展进行探讨，认为采用CT加MRI或MRI-DWI加PWI 等联合影像学检查方法，不但简便易行，患者容易接受，而且还可以提高诊断的准确性，达到精准诊断、精准治疗的目的。 [Abstract]Cerebral infarction is a common and frequently occurring disease.It is very important to diagnose the disease in early stage.In this paper，research progress of inspection method of several common imaging are discussed，using CT plus MRI or MRI-DWI plus PWI combined with imaging methods，not only is simple，easy to accept patients，but also can improve the diagnostic accuracy，accuracy of diagnosis，accurate treatment purposes. [Key words]Super acute stage；Acute stage；Cerebral infarction；Imaging studies；Diagnosis 脑梗死又称“缺血性脑卒中”，是由脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化所致[1]。其是一种古老而崭新的疾病，所谓古老，是祖国医学对“中风”早有研究，大约有几千年的历史；所谓崭新，是现代医学对脑梗死的诊断、治疗研究又有新的突破。脑梗死是脑血管疾病中最常见的一种类型，据统计发病率占80%～85%[2]。脑梗死通常指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化或动脉炎导致血管腔狭窄或闭塞，血栓形成导致脑局部血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化及坏死，出现相应的神经系统症状、体征[3]。可表现为大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死。典型的脑梗死的影像学诊断一般不难，但早期、超早期患者的准确诊断，对指导临床溶栓等早期干预意义十分重大，应引起医学影像科、神经内科、核医学科等有关医务人员的普遍关注。现将国内外对超急性期及急性期脑梗死影像诊断的研究进展综述如下。 1头颅CT扫描 1.1常规CT平扫 自CT机问世至今，CT平扫检查已经成为脑梗死的首选检查手段。因CT 扫描速度较MRI快，故非常适合危重患者、精神失常，难以配合的患者，因此，CT能够快速地排除患者是否有脑出血、脑肿瘤、颅内血肿等疾病，因而能为精准治疗提供比较可靠的诊断依据。以往认为24 h内脑梗死CT检查多呈阴性[4]，但随着CT设备的改进，16、64、128、256排螺旋CT机的不断投入临床，空间分辨率得到不断提高。早期脑梗死3 h CT即可显示，24 h内阳性率达到了79%。根据发病时间，脑梗死可分为超急性期（24 h～2周）、慢性期（>2周～2个月）[5]。超急性期、急性期脑梗死的CT表现为梗死区灰质密度减低，灰、白质交界消失以及轻微占位效应，还可见脑动脉密度增高征。
脑出血影像诊断学教案
最新资料推荐 脑出血影像诊断学教案 1 住院医师规范化师资培训教学模板首页授课章节：颅内出血高血压性 脑出血师资培训方向： 专科方向- 医学影像使用教材： 白人驹、张雪林主编，第三版，《医学影像诊断学》，高校十一五规划教材，人民卫生出版社，2019 年出版编写时间： 2019-1-1 学时： 1 教学要求掌握内容1. 高血压脑出血CT 分型及不同时期CT 表现。 2. 高血压脑出血不同时期MRI 表现。 熟悉内容1. 熟悉高血压脑出血的临床及病理学特征。 2. 熟悉高血压脑出血影像学鉴别诊断。 了解内容通过高血压脑出血这一课的学习，了解过脑出血的发病机制及病理改变的特征。 教学重点1. 高血压脑出血CT 分型及不同时期CT 表现。 2. 高血压脑出血不同时期MRI 表现。 教学难点1. 高血压脑出血CT 影像学分型及不同时期CT 特点。2. 高血压脑出血MRI 影像学特点。 2 教学方法与手段传统教学手段与现代教学手段相结合（黑板板书、PPT 课件，运用影像图片阅片讲解、分析等手段讲授， 结合临床病例）教学内容与组织安排1. 高血压脑出血病因和发病 1 / 12
机制. 3 分钟2. 高血压脑出血临床表现和并发症. 5 分钟3. 高血压脑出血病理基础. 7 分钟4. 高血压脑出血CT 影像学特点. 15 分钟5. 高血压脑出血MRI 影像学特点.10 分钟6. 高血压脑出血影像学鉴别诊断. 5 分钟7. 课堂讨论与小结. 5 分钟3 依托病例病史摘要： 患者男性，52 岁。 主诉： 突发左侧肢体无力10 小时。 体格检查： T ： 36.6 ℃，P： 85 次/min ，R： 20 次/min ，BP： 150/80mmHg 。 双眼向右凝视，左侧肌力0 级。 四肢肌张力正常。 左侧肢体生理反射减弱，病理反射可引出。 辅助检查： 实验室检查： 血常规：
缺血性脑卒中颅内血管影像学评估
缺血性脑卒中颅内血管影像学评估 随着影像技术的快速发展，影像学评估在颅内血管狭窄引起的缺血性卒中诊疗中的应用越来越广泛，其在疾病的鉴别诊断、治疗方式选择、疗效判定及风险评估等方面的作用日益突出，影像技术的每一次革新都必将引起临床诊疗观念的改变与发展。传统的血管成像技术主要是指血管腔成像技术，包括数字减影血管造影(DSA)、计算机断层扫描血管成像(CTA)和磁共振血管成像(MRA)。其中，DSA作为最经典的血管成像技术，能够清晰的显示出血管的狭窄程度及侧支循环状态，被认为是判断血管狭窄的“金标准”。但是由于其潜在的放射性损害、造影剂损伤、感染及血管损伤风险，其临床应用受到了一定的限制。相比于DSA，CTA凭借其扫描快、损伤小、图像失真少的特点在缺血性卒中血管评估中得到了广泛的应用。但是，其仍然存在放射性损害及引起造影剂损伤的风险。与上述两种影像技 术不同，MRA具有创伤小且无放射性损害的优势，但其扫描时间较长，对病人的选择性较高且成像结果易受干扰。综上所述，尽管存在着各自的优势及缺点，以上三种影像技术均可提供良好的管腔影像。然而，对病变血管的组织学研究发现，相同程度的狭窄可能源自于完全不同病因或不同程度的管壁病变。因此，除了单纯评价管腔狭窄程度以外，对管壁病变的评估显得更加重要。近年来，利用高分辨磁共振(HR-MKI)“黑血”技术进行的血管壁成像技术，凭借其对管壁的清晰显示，己成为缺血性卒中诊断及风险评估的重要手段。
颅内动脉发生狭窄后，远端血流灌注将会下降，机体主要通过三种机制对血管狭窄造成的灌注不足进行代偿。首先是通过颅底Willis环进行代偿。主要是指脑血管通过前／后交通动脉对病变血管供血区域进行代偿供血。其次是通过颈外动脉通过眼动脉吻合支向颅内代偿供血或颅内动脉通过吻合支(软脑膜动脉)对病变血管进行代偿。除了以上两种代偿机制外，局部新生血管形成(NVF)也可以对血管狭窄／闭塞引起的远端低灌注进行代偿。 根据侧支循环状态分为5级，即：0=无侧支血流到达缺血区域；l=仅有缓慢的血流到达缺血区域；2=有快速的血流到达缺血区域周边区域，伴有持续侧灌注缺损；3=静脉晚期可见缓慢的血流到达整个缺血区域；4_-血流迅速而完全地到达整个缺血区域(5)。将0，1，2级分为定义为侧支循环不良，3，4级定义为侧支循环良好。 上图为两名孤立性MCA重度狭窄患者的后前位DSA图像。左图可见该患者RMCA重度狭窄，狭窄部位周围可见少量新生血管形成，
脑出血定位诊断 (2)
临床表现 1、高血压性脑出血常发生于50～70岁,男性略多,冬春季易发。通常在活动与情绪激动时发病,出血前多无预兆,50%的病人出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位及出血量不同而异,基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫就是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作,常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 2、常见临床类型及特点 (1)基底核区出血:壳核与丘脑就是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔,下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。 外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍,典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失与偏盲等);大量出血可出现意识障碍;也可穿破脑组织进入脑室,出现血性CSF(脑脊液),直接穿破皮质者不 常见。 ①壳核出血:主要就是豆纹动脉外侧支破裂,通常引起较严重运动功能缺损,持续性同向性偏盲,可出现双眼向病灶对侧凝视不能,主侧半球可有失语。 ②丘脑出血:由丘脑膝状体动脉与丘脑穿通动脉破裂所致,产生较明显感觉障碍,短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症,丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征,预后好。丘脑出血特点就是:上下肢瘫痪较均等,深感觉(浅感觉:痛、温、触觉。深感觉:来自肌肉、肌腱、骨膜与关节的本体感觉,如运动觉、位置觉振动觉。复合感觉:定位觉、两点辨别觉、图形觉与实体觉等)障碍较突出;大量出血使中脑上视中枢受损,眼球向下偏斜,如凝视鼻尖(落日征);意识障碍多见且较重,出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深,瞳孔缩小,出现去皮质强直(无意识的睁眼闭眼,光反射、角膜反射存在,对外界刺激无反应,“上肢屈曲、下肢伸直”)等;累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动;如出血量大使壳核与丘脑均受累,难以区分出血起始部位,称为基底核区出血。 ③尾状核头出血:较少见,表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征,无明显瘫痪,颇似蛛网膜下隙出血,有时可见对侧中枢性面舌瘫,临床常易忽略,偶因头痛在CT检查时发现。 (2)脑叶出血:常由脑动静脉畸形、Moyamoya(颅底异常血管网病“烟雾病”血管造影显示密集成堆小血管影像,酷似吸烟吐出的烟雾)病、血管淀粉样变性与肿瘤等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征,癫痫发作较常见,昏迷较少见。顶叶出血最常见,可见偏身感觉障碍、空间构象障碍;额叶可见偏瘫、Broca失语(“不若卡”听得懂、说不出)、摸索等;颞叶可见Wernicke(“微尼克”听不懂、乱说话)失语、精神症状;枕叶出现对侧偏盲。
脑卒中影像学鉴别诊断
脑卒中影像学鉴别诊断 背景 据估计，约9%?30%可疑脑卒中患者和2.8%?17%接受 IV-tPA 治疗的患者存在卒中类似疾病。大多数卒中类似疾病包括癫痫、偏头痛、肿瘤和中毒代谢性疾病。影像学通常有助于诊断，因为脑卒中在不同阶段均有典型的影像学特征，并符合典型的分布类型。但是，大多数这些特征，即便是弥散受限（表1 ），也不是脑卒中所特有的。在本文中，我们依据7 种主要分布类型（图 1 ）对脑卒中及其相似疾病进行分析。虽然仍存在重叠，这些分布类型有助于缩小鉴别诊断。 表1 弥散降低的原因 图1 脑卒中及其类似疾病的主要影像表现类型缺血性脑卒中不同阶段的影像特征急性期（24 小时以内） 最初的CT 表现轻微，包括血管高密度征、灰白质界限不清和脑沟消失。弥散加权成像具有高度准确性，并且可以在发病后15 分钟检测脑卒中。数小时后开始出现T2/FLAIR 高信号。 亚急性期（24 小时至2 月）CT低密度更加明显，ADC值逐渐增加，并在第4?10天出现假性正常图像。第6天开始出现脑回样强化，并持续2?3 个月。水肿高峰出现在3?4天，第7天后开始下降。出血转化一般出现在发病后2?7天。
慢性期（2 月以后）此期以脑容积减小、空洞形成和神经胶质增生为特征。神经胶质增生围绕空洞在CT 上呈低密度，在T2WI 和FLAIR 上呈高信号。DWI 显示各种不同信号，ADC 值特征性降低。缺血性脑卒中及其相似疾病的分布类型灰质和白质区域改变相似疾病鉴别诊断单血管分布脑卒中单一血管分布区的缺血性梗死通常是由于栓塞所致，栓子来源于动脉粥样硬化性斑块或头颈部大动脉夹层，颈动脉分叉处最常见。栓子常常堵塞大脑中动脉或颈内动脉末端，其次是大脑后动脉，基底动脉系统及大脑前动脉，引起区域性皮质及皮质下脑组织受累。 癫痫三分之一的卒中类似疾病是由于癫痫发作或发作后功能障碍导致。有时癫痫也可导致弥散受限（图2）。其分布特点不符合血管分布，水肿和脑回增强出现更早，脑灌注正常或增加，无血管闭塞，有时同时有皮层弥散受限和皮层下弥散增加。 图2 一例66 岁男性，癫痫发作伴意识状态改变、急性失语和右侧凝视，拟诊脑卒中并给予IV-tPA 治疗。左侧病灶情况下的右侧凝视可提示癫痫发作。他的入院MRI 显示左侧额顶叶皮层和皮层下白质弥散受限（A和B）和水肿（C ）。他的症状和影像学（图像未提供）显示在出院前完全缓解。偏头痛 先兆性偏头痛和偏瘫型偏头痛占脑卒中类似疾病的5?10% , 并且也可出现弥散受限。鉴别因素包括长期偏头痛病史、累及多个血管分布区和无血管闭塞。急性先兆发作的脑灌注减低，长时间发作时则正常或增加。病灶通常为可逆的，15%
脑出血定位诊断
临床表现 1.高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 2.常见临床类型及特点 (1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。 外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等);大量出血可出现意识障碍;也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF（脑脊液），直接穿破皮质者不常见。 ①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。 ②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好。丘脑出血特点是：上下肢瘫痪较均等，深感觉（浅感觉：痛、温、触觉。深感觉：来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉，如运动觉、位置觉振动觉。复合感觉：定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等）障碍较突出;大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖（落日征）;意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直（无意识的睁眼闭眼，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无反应，“上肢屈曲、下肢伸直”）等;累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动;如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。 ③尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下隙出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。 (2)脑叶出血：常由脑动静脉畸形、Moyamoya（颅底异常血管网病“烟雾病”血管造影显示密集成堆小血管影像，酷似吸烟吐出的烟雾）病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。顶叶出血最常见，可见偏身感觉障碍、空间构象障碍;额叶可见偏瘫、Broca失语（“不若卡”听得懂、说不出）、摸索等;颞叶可见Wernicke（“微尼克”听不懂、乱说话）失语、精神症状;枕叶出现对侧偏盲。