药理学重点1

药理学重点1
药理学重点1

一名词解释

1 药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。

3 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。

4 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。

5肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

6 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。

7反跳现象:长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病的恶化或复发,可能是受体向上调节所致。

8 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。

9 不良反应:指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

10 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

11耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。

12 后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

13肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,便药物效应减弱。

14 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。

15 药物效应:药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。

16 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。

17成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

18 受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。

19 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。

20 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。

21 抗菌谱:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

22 抗菌活性:指药物抑制或杀灭病原菌的能力。

23 化学治疗:是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。

24抗病原微生物:是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。

25抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物,包括由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等)所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

26抗生素:是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

27杀菌药:不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

28抑菌药:能抑制病原菌生长繁殖的药物

29最低抑菌浓度:(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。30最低杀菌浓度:(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。31抗菌后效应:(PAE)指细菌与抗菌药物短暂接触后,在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

32化疗指数:是衡量化疗药物安全性的评价参数,一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

33灰婴综合征:由于新生儿和早产儿肝功能发育不全,葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低,解毒功能差和肾脏功能发育不全,排泄功能低下,而引起氯霉素蓄积中毒

34 治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。

35 强度:又称效价强度,是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。

36 副作用:指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

37 毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应,一般比较严重。

38 亲和力:是指药物与受体结合的能力。

39 内在活性(效应力):是药物本身内在固有的,与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。

二简答题

1 试诉阿托品的临床应用及药理作用

答:(一)临床应用

1.缓解内脏绞痛

2.抑制腺体分泌:1)全身麻醉前给药 2)严重盗汗的流涎症

3.眼科:1)虹膜睫状体炎 2)散瞳检查眼底 3)验光配镜

4.感染性休克:暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克

5.缓慢型心律失常:窦性心动过缓,I II度房室传导阻滞

6.解救有机磷农药中毒

(二)药理作用

1.解除平滑肌痉挛:松弛多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较,胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

2.抑制腺体分泌:唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺

3.对眼的作用:1)散瞳 2)升高眼内压 3)调节麻痹

4 .心血管系统:

1)解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速

2)扩张血管,改善微循环。

5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答:阿托品

作用:1)散瞳:阻断虹膜括约肌M受体.

2)升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

3)调节麻痹:以致视近物模糊,视远物清楚

用途:虹膜睫状体炎;散瞳检查眼底;验光配镜.

毛果芸香碱

作用:1)缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。

2)降低眼内压:促进房水回流

3)调节痉挛:以致近视物清楚,视远物模糊,

用途:青光眼,虹膜睫状体炎

3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一个代表药。

答拟胆碱药

1)M·N受体激动药 Ach

2)M受体激动药毛果芸香碱

3)N受体激动药烟碱

4)抗胆碱酯酶药新斯的明胆碱受体阻断药

M受体阻断药

1)M1,M2受体阻断药阿托品

2)M1受体阻断药哌仑西平

3)M2受体阻断药戈拉碘胺

N受体阻断药

1)N1受体阻断药美加明

2)N2受体阻断药琥珀胆碱

4 过敏性休克宜首选肾上腺素?

答:过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可以松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。

5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制?

普萘洛尔:1)阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

2)阻断肾脏β1受体,肾素释放减少,抑制血管紧张素系统

3)阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体,取消递质释放的正反馈调节

4)中枢β受体阻断,降低外周交感神经紧张力

卡托普利:1)减少血管紧张素2形成,血管收缩减弱

2)减少缓激肽水解,使扩血管作用加强

3)PGE2、PGI2合成增加,血管舒张

4)醛固酮释放减少,水钠潴留减轻

6 氯丙嗪的药理作用及临床应用

答:药理作用

(1)中枢神经作用①安定作用;②抗精神作用:用于精神分裂症;③镇吐作用:除晕车外的各种呕吐;④影响体温调节:用药后体温随环境温度而升降(与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂”);⑤加强中枢抑制药的作用

(2)自主神经系统阻断α·M受体。

(3)内分泌系统作用:催乳素分泌增加,可致乳房肿大泌乳,而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用

(1)精神分裂症:首选药,急性好慢性差。

(2)躁狂症:可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状

(3)神经病:小剂量可治疗神经病症,消除焦虑·紧张等症状

(4)呕吐:治疗顽固性呕逆,但对晕动性呕吐无效

(5)低温麻醉及人工冬眠:用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶,异丙嗪组合成“冬眠合剂”

7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。

答:(1)作用方面:

相同点:中枢作用(镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐);胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩;扩张血管;体位性低血压

不同点:镇咳:吗啡(有)度冷丁(无);瞳孔缩小:吗啡(有)度冷丁(无)

(2)应用方面:

相同点:急性锐痛·心源性哮喘

不同点:止泻:吗啡(有),麻前给药及人工冬眠:度冷丁(有)

8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘?

答:1抑制呼吸作用 2镇静作用 3 扩张外周血管

9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。

答:药理作用

A中枢神经系统 1)镇痛镇静 2)呼吸抑制·催吐,促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。

B外周:1)消化系统:兴奋胃脏平滑肌,抑制胆汁·胰腺和肠液分泌,兴奋胆道Oddi括约肌,诱发加重胆绞痛。

2)心血管系统:引起体位性低血压,抑制血管平滑肌。

3)提高膀胱括约肌张力

临床应用:1)疼痛

2)心源性哮喘

3)腹泻

4)咳嗽

不良反应:1)一般反应:如恶心,呕吐,嗜睡,眩晕等 2)耐受性及依赖性 3)急性中毒10 吗啡急性中毒的临床表现?

1)昏迷 2)针尖样瞳孔 3)呼吸高度抑制 4)血压降低

11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理?

答:共同作用:

1降低长热病人的体温,对正常体温的人无影响

2 镇痛作用特点:(1)程度为中等,用于钝痛

(2)对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效

3 抗炎抗风湿作用:苯胺类药物无此作用

镇痛药的镇痛作用机理:兴奋中枢的α受体,激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。

解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。

12 试诉阿司匹林的不良反应。

答: 1)胃肠道反应,常见上腹不适,恶心,严重可致胃溃疡或胃出血。

2)凝血障碍,可使出血时间延长。

3)变态反应,麻疹和哮喘常见。

4)水杨酸反应,每天5g以上,可致恶心·眩晕·耳鸣等。

5)肝肾损害,表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。

13 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同?

答:药物机制作用应用

阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常,感冒发热

只影响散热。

氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变,人工冬眠

中枢能使体温降至正常以下。

影响产热和散热过程

14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同?

答:药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用

解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛

镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛

15 阿司匹林药理作用和用途有哪些?

答:药理作用:1)解热镇痛:对感冒发热,可增强散热过程,使发热体温降至正常;对中度疼痛,如疼痛,头痛,神经痛,术后创口痛有明显的镇痛作用。

2)抗炎抗风湿

3)抗血栓形成

用途:1)钝痛 2)感冒发热:头痛,神经痛,术后创口痛。3)风湿性类风湿性关节炎 4)防止血栓形成:急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。

16组胺药分几类?分类依据是什么?它们的临床用途及不良反应是什么?

答:可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药

(1) H1受体阻断药

①临床用途:变态反应性疾病,尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。

②不良反应:嗜睡等中枢抑制现象:口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻

(2) H2受体阻断药(~~替丁)

①临床用途:抑制胃酸分泌,用于胃·十二指肠溃疡

②不良反应:常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。偶见血小板减少,老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。

17 根据利尿药的效应大小,可分几类?举例说明每类的作用部位及机制?

答:分类代表药作用机制

高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收

中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收

低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换

利尿药的共同机制:抑制肾小管对水和电解质的重吸收。

18 简诉高血压药的分类并各举一代表药?

答:1,利尿降压药:氢氯噻嗪

2,钙通道阻滞药:硝苯地平·尼群地平

3,β受体阻滞药:美托洛尔

4,肾素—血管紧张素系统抑制药:①血管紧张素·如卡托普利

②血管紧张素II受体阻滞药:氯沙坦

③肾素抑制药:雷米吉林

5,交感神经抑制药:1)中枢性抗高血压:可乐定

2)神经节阻断药:美加明

3)抗去接肾上腺素能神经末梢药:利舍平

4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药:酚妥拉明

α1受体阻断药:哌唑嗪

α和β受体阻断药:拉贝洛尔

6,扩血管药

19 简述强心苷不良反应的防治措施。

答:(1)预防

①避免诱发中毒因素:如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全

②注意中毒的先兆症状:室性早搏·室性心动过速,一旦出现应停药,停药排钾利尿药。

③用药期间注意补钾

(2)治疗

①停用强心苷及排钾利尿药

②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,阴钾高抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常除补钾外,尚可选用苯妥英钠·利多卡因

传导阻滞或心动过缓:选用阿托品

20 抗心绞痛分几类?每类写出一个药物?

1)硝酸脂类:硝酸甘油 2)β受体阻断药:普萘洛尔 3)钙拮抗剂:硝苯地平

21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用?

答:硝酸甘油优点:缩小心室容积,降低室壁张力。

缺点:有导致反射性心率加快的倾向。

普萘洛尔优点:减慢心率

缺点:使心室容积增大,心室壁张力升高,增加耗氧量倾向。

合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大,射血时间延长,而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。

22 抗消化性溃疡性药分类,代表药?

(一)抗酸药:氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝

(二)抑制胃酸分泌药:1)质子泵抑制药:奥美拉唑雷贝拉唑

2)H2受体阻滞药:西咪替丁雷尼替丁

3)M1受体阻滞药:替仑西平哌仑西平

4)胃泌素受体阻滞药:丙谷胺

(三)胃粘膜保护药:前列腺素和前列环素。

(四)抗幽门螺杆菌药:1)抗溃疡类:铋制剂硫糖铝

2)抗生素:阿莫西林甲硝唑四环素

23 糖皮质激素的药理作用。

答:1)抗炎作用:对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

2)抗免疫作用:抑制免疫的多个环节,对细胞和体液免疫均抑制,但是对细胞免疫作用更强

3)抗毒作用:提高机体对内毒素的耐受力,但对外毒素损害无保护作用,也不中和内毒素。表现为解热,改善中毒症状。

4)抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克,特别是中毒性休克。

5)对血液及造血系统的作用:刺激骨髓造血功能,是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。(五多,三少:红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多;中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少)

6)中枢兴奋作用:失眠·诱发精神失常.

7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化。

24糖皮质激素的临床应用

1)肾上腺皮质功能不全

2)严重感染

3)防止某些炎症后遗症

4)自身免疫性疾病

5)器官移植排斥反应

6)过敏性疾病

7)休克

8)血液病

9)皮肤病

25 糖皮质激素的不良反应

答:(一)长期应用一起的不良反应:

1)类肾上腺皮质机能亢进症:如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等

2)诱发或加重溃疡:是胃酸·胃蛋白酶分泌增加,胃粘膜分泌减少。

3)诱发或加重感染:降低机体防御功能,又无抗菌作用,诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。

4)生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合

5)心血管并发症:动脉粥样硬化。

6)造成精神失常

(二)停药反应

(1)医源性肾上腺皮质机能不全:表现乏力,低血糖·情绪消沉等、

(2)反跳现象及停药症状:是原疾病复发或恶化,或是出现一些原疾病没有的症状。

26 胰岛素的临床应用及不良反应

答:临床应用:

7)糖尿病:治疗I型糖尿病唯一药物,II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者,合并重度感染。

8)糖尿病并发症:如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。

9)胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。

10)糖尿病病人处于应急状态

11)纠正细胞内缺钾,机化液疗法

不良反应

1)低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。

2)过敏反应:轻者出现局部皮肤瘙痒

3)胰岛素耐受性

4)反应性高血糖

27 磺酰脲类药药理作用

答:1)降血糖促进生长抑制素释放,减少胰高血糖素分泌

2)对水排泄的影响

3)对凝血功能的影响

28 双胍类药理作用。

答:双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛,它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素,对正常人血糖无影响,但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是:①增加肌肉组织的无氧糖酵解,促进组织对葡萄糖的摄取和利用。②减少肝细胞糖异生,降低葡萄糖在肠道的吸收。③增加胰岛素对其受体结合。④降低血中胰高血糖素水平。

29 抗菌药物的作用机制可分为几类?

(1)干扰细菌壁合成:β内酰胺类抗生素

(2)增加细菌胞浆膜的通透性:多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物

(3)抑制细菌蛋白质合成:氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素

(4)抗叶酸代谢:磺胺类药、甲氧苄啶(TMP)

(5)抑制核酸代谢:利福平、喹诺酮类(DNA回旋酶)

30 磺胺类药的作用机制?

磺胺类药的化学结构与对氨甲酸(PABA)极相似,通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶,阻碍二氢叶酸的形成,从而影响核酸的合成,最终抑制细菌的生长繁殖。

31 如何防治青霉素的过敏性休克?导致过敏的原因是什么?

一问二试三准备及其他

1详细询问患者过敏史

2注射前必须作皮试(初次使用、换批号、停用二次以上)

3备好急救药品和器材。一旦发生,应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施

4掌握适应症避免滥用和局部用药

5避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时

6青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏源

是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。

32 大环内脂类有哪些?作用机制?

红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合,抑制转肽作用和抑制mRNA的位移,从而抑制细菌蛋白质合成

33 氨基糖苷类抗生素的共同特点?

1)抗菌作用相似:对G+和G-均有作用,对G-杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物(如支原体等)也有作用,为静止期杀菌药

2)作用机制相同:抑制细菌蛋白质的合成

3)体内过程相似:口服难吸收,公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄,碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用

4)不良反应相似:第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头

34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药,对静止期细菌有较强作用。特点:(1)杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关(2)仅对需氧菌有效,对厌氧菌无效(3)存在抗菌后效应(4)具有初次接触效应(5)在碱性环境中抗菌活性增强

35 四环素类药物有哪些?作用机制?

四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成

36 氯霉素类作用机制?抑制蛋白质合成

37 异烟肼的作用机制?

(1)抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成,从而使细胞丧失多种能力而死亡(2)与结核菌菌体辅酶结合,起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用,而且对代谢活力强的结核菌作用更强

38 局麻药的作用机制?

阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导

39 苯二氮卓类作用机制?兴奋中枢的苯二氮卓类受体,增强中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)受体活动

40 氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正?

答:不能,因为阻断α受体翻转肾上腺素的升压效应

41 .抗慢性心功能不全药的共同药理学基础:降低心肌耗氧量

42 解热镇痛抗炎药主要共同作用机制?

抑制环氧化酶(COX),使体内前列腺素(PG)合成减少,发挥解热镇痛、抗炎

43喹诺酮类的不良反应

1)胃肠道反应

2)神经系统反应

3)过敏反应

4)软骨损害

5)其他:肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害

44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应?

答:药理作用:1)利尿 2)扩张血管临床应用:1)严重水肿 2)急性肺水肿和脑水肿 3)急慢性肾功能衰竭 4)加速毒物排出 5)高血钾症和高血钙症不良反应:1)水合电解质紊乱2)耳毒性3)胃肠道反应4)高尿酸血症氢氯噻嗪

45.氢氯噻嗪的药理作用,临床反应和不良反应?

答:药理作用:1)利尿2)抗利尿3)降压临床应用:1)轻中度水肿2)高血压病3)尿崩症不良反应:1)电解质紊乱2)代谢异常:血糖升高,高脂血症,高尿酸血症 3)过敏46 酚妥拉明的临床应用?

1)外周血管痉挛性疾病

2)防止组织坏死

3)抗休克

4)顽固性充血性

5)嗜铬细胞瘤

47 异丙肾上腺素的临床应用。

答:1)心脏骤停:缓慢型心跳骤停。

2)房室传导阻滞:治疗I II度房室传导阻滞,舌下含药。

3)支气管哮喘:控制支气管哮喘急性发作

4)休克:特别是感染性休克

48 麻黄碱的特点?

1)兴奋心脏、收缩血管升压和舒张支气管的作用弱而持久

2)有明显的中枢兴奋作用

3)连续应用易产生快速耐受性

49 普萘洛尔的临床应用?

心律失常、心绞痛、高血压、甲亢

50 肾上腺素与局麻药配伍的原因?

因为其收缩局部血管,可延缓局部麻醉药的吸收,延长麻醉时间,减少吸收中毒可能性(但远肢部位禁止,防局部坏死)

51 地西泮的临床应用

1)焦虑症

2)失眠及术前镇静静

3)惊厥和癫痫

4)各种肌肉紧张状态

52 巴比妥类药物随剂量增加可引起:镇静、催眠、抗惊厥和麻醉,剂量过大可麻痹生命中枢而致死

53 苯妥英钠临床应用

1)癫痫(大发作首选,小发作无效)

2)中枢神经痛:三叉、舌咽、坐骨神经

3)心律失常

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免. 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化. 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源:徐翔的日志 1、分布:药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少,这种作用称为首过效应。 4、副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。 量反应:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应:如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应。 5、消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性:有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对受体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50:ED50为半数有效量,即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量,即LD50。 12、稳态血药浓度:按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛:动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合视近物,而难以看清远物,毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹:阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其

2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)

第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒,为加速排泄,可以(碱化尿液,减少重吸收)。 2、药物进入经胸最常见的方式(脂深性跨膜扩散)。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱(M胆碱受体激动药) 作用:直接作用于受体。 缩瞳;降低眼内压;调节痉挛。 用途:治疗青光眼。 二、新斯的明(抗胆碱酯酶药) 作用:影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌;减慢心室率;对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途:重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救:阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时,产生M样症状的原因(胆碱能神经递质破坏减少)。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用:1、对眼睛:散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管,改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途:1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药;胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌:青光眼;前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药

(一)肾上腺素 用途:心跳骤停; 抗休克; 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应:心律失常,室颤 (二)麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 (一)去甲肾上腺素 用途:休克和低血压,用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应:局部组织缺血坏死(用酚妥拉明) 急性肾衰。 (二)间羟胺 三、b受体激动药 (一)异丙肾上腺素 用途:心室自律缓慢,高度房室传导阻滞,窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 (二)多巴酚丁胺 用途:心源性休克;充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途:用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰:用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明(苄胺唑啉) 用途:外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克(感染性、出血性) 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药(普萘洛尔、美托洛尔) 用途:心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢(辅助用药) 青光眼(原发性开角型) 偏头痛 禁忌证:严重左室心功能不全;支气管哮喘;我不是度房室传导阻滞;窦性心动过速。

药理学重点

药理学重点 药理学知识点繁多,记不住? 小编对重点知识进行了梳理。 重要知识,口诀记忆。 多读几遍,准能记住~ 概括归纳记忆 1、药物代谢动力学中,离子障现象的特点“酸酸少易,酸碱多难”。 解释为:“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少,容易透过细胞膜;“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多,则很难透过细胞膜。 例如,临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时,治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液,促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出,用于解救药物中毒。 2、传出神经系统药理概论中,胆碱能神经兴奋效应:抑制心血管,兴奋平滑肌,缩瞳睫痉挛,促进腺分泌,皆符合此规律,唯有括约肌。 去甲肾上腺素能神经兴奋时:兴奋心血管,抑制平滑肌,散瞳睫松弛,腺体泌稠液,皆符合此规律,肝冠骨括异(肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同)。 3、难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现:大汗淋漓肌震颤,瞳孔缩小呼吸难,胆碱酯酶七五三。 解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现,“胆碱酯酶七五三”-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。 70%以下为轻度中毒,50%以下为中度中毒,30%以下为重度中毒。 4、抗精神病药氯丙嗪的特点:“三个受体四通路,三大系统有作用。锥体外系反应多,人工冬眠精神病。” 解释为:“三个受体四通路”-三受体指DA、α及M受体。

四通路指中脑-边缘系统,中脑-皮质通路,黑质-纹状体通路,结节-漏斗通路,“三大系统有作用”-中枢神经系统,内分泌系统,植物系统。 “锥体外系反应多”-帕金森综合征,静止震颤,急性肌张力障碍,迟发性运动障碍。“人工冬眠精神病”-是临床应用。 数字总结记忆 1、血药浓度-时间曲线的特点是“一二三四”。 解释为:“一”-一个峰浓度,“二”-两个支(上升支和下降支),“三”-三个浓度域(无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域),“四”-四个时间(潜伏期、高峰时间,持续期,残留期)。 2、镇痛药吗啡的特点“三镇一抑制一兴奋一缩瞳”。 解释为:“三镇”-镇痛,镇静,镇咳。“抑制”-抑制呼吸。“兴奋”-兴奋平滑肌。“缩瞳”-中毒时表现为针尖样瞳孔。 3、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应“一进、一退、六诱发,突然停药病复发”。 解释为:“一进”-类肾上腺皮质功能亢进症,“一退”-药源性肾上腺皮质功能不全症,“六诱发”-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等,“突然停药病复发”-停药反应,反跳现象。 4、β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点:“一低二高三不” 解释为:“一低”-低毒,“二高”-高效、过敏反应发生率高,“三不”-不耐酸、不耐酶、不广谱。 谐音联想记忆 1、药物常见的不良反应(adverse reaction)是广义的,包括许多概念,如副反应、毒性反应等。如何记忆? 总结为一句话,如“服毒后药变质”。解释为:“服”-副反应,“毒”-毒性反应,“后”-后遗效应,“药”-停药反应,“变”-变态反应,“质”-特异质反应。 2、局部麻醉药利多卡因的特点概括为“快点抢救,全能麻醉药”。

2015药理学考试重点整理

一、名词解释 1.临床药理学:是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础,阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等;以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药,提高临床治疗水平,推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度:药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中,血药浓度会逐渐增高,经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度,此时药物吸收速度与消除速度达到平衡,血药浓度相 对稳定在一定水平,这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病:药物诱发性疾病,药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应,而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测(TDM):以药代动力学原理为指导,分析测定药物在血液或其它体液中的浓度, 用以评价疗效或确立给药方案,使给药方案个体化。 5.累积系数Rc:药物达稳态的平均血药浓度(C)与一次给药后的平均血药浓度(C1)之比值。 6.绝对生物利用度(F)=口服AUC/静注AUC。AUC(生物利用度):药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌:向静脉输液瓶或注射器内加入药物(一种或多种),由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效,即配伍禁忌。 9.负荷剂量:凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去 除抗菌药后的一定时间范围内(常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积(V d):进行药代动力学计算时,可设想药物是均匀分布各组织和液体,且其浓 度与血液中浓度相同,在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t (单位:L/kg) 12.特异质反应:因先天性遗传异常,少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期:包括生物半衰期和血浆半衰期,通常是指药物的血浆消除半衰期,即血浆药物浓度 降低一半所需的时间;而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数(Ke)计算。常以T1/2表示,单位为min或h。 14.生物等效性(BE):是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下,给予相同的剂量,其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟:A药组加B药安慰剂,B药组加A药安慰剂,则两组均分别用一真一假两种药, 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程:药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的,此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线, 故称非线性动力学。 17.药物相互作用:从广义上讲,同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物,其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲,通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在

药理学重点总结

药理学总论名词解释及题解 药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学:是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学:是研究机体对药物的作用规律,阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物:是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说,凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴,也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效,故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定,符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用:是指药物与机体组织细胞间的初始作用,是引起药理效应的动因。药理效应:是药物作用所引起的机体机能或形态的改变,即是药物作用的结果。兴奋:指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制:指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用:指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应, 又称为吸收作用或系统作用。 选择性:是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用,而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。

治疗作用:指凡符合用药目的,能达到治疗效果的作用。 对因治疗:针对病因所进行的治疗。 对症治疗:改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用:指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应:主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性:指服用剂量过大,立即发生的毒性反应。 慢性毒性:指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应:是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应,也称 为过敏反应。 后遗效应:指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应:指药物治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。 停药反应:指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象,又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应:是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应,与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性:是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后,产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分:绪论及总论 1、药物:用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物:对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药:指用于预防、治疗、诊断动物疾病,以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度:指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源:药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物,天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素,合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等,生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型:这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防,必须进行加工,制成安全、稳定和便于应用的形式,称为药物剂型。 7、兽医药理学:是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科,是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学:研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理,称为药效学。 9、药动学:研究机体对药物的处置过程,即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用:药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用:药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用,又称全身作用。 14、直接作用:药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用:由于机体的整体性,会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节,即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性:指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官,对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 18、对症治疗:用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标。 19、药物的不良反应:与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用:药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用:是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应:又称过敏反应,药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应,并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系:药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系:定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50:引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50:对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数:药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95~LD5之间的距离或95%有效量~5%致死量 29、受体:对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能:与配体结合、传递信息。 31、受体的特性:饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节:增敏调节和脱敏调节 33、占领学说:药物与受体间的相互作用是可逆的;药效与被占领受体的数量成正比,当全部受体被占领时,就会产生最大药理效应;药物浓度与效应关系服从定量作用定律;药

2020药理学必考知识点总结

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药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。

《药理学》常考大题及答案整理(1)

第二章第三章:药效学和药动学 基本上不出大题,但是喜欢出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比如药效学里头的神马效能,效价强度,治疗指数,激动药和拮抗药啊,药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等)(还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会,考试不考计算)。 总论部分兰姐会讲得比较细,只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有: 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义? (1)效价强度是达到一定效应(通常采用50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 (2)效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的,它能引起受体够性的改变,从而干扰激动药与受体的正常结合,同时激动药不能竞争性对抗这种干扰,即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响? 第六章到十一章:传出神经系统药 一般会出简答题,但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要,但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多,其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料(中山医那边的人写的)或者是兰姐的PPT(貌似更好),但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格,否则效果不佳。 以前考过的大题有: 1普萘洛尔的药理作用,临床用途和不良反应 药理作用:心血管:阻断心肌β1受体,产生负性肌力、负性节律和负性传导,心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体,引起血管收缩和外周阻力增强,但是由于外周血流量减少,长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管:阻断β2受体,支气管平滑肌收缩,增加呼吸道阻力,可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌:抑制脂肪和糖原的分解,出现低血糖。 减少肾血流,增加钠潴留,需要与利尿药联用。 临床应用:心绞痛、心肌梗死、心律失常:减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效,对室性心律失常无效。 高血压:减少心排血量。 青光眼、偏头痛:收缩眼部、脑部血管,减少房水生成,降低压力。 甲亢:控制其心律失常。 不良反应:反跳现象:长期使用时突然停药可引起病情恶化,如高血压病人血压骤升,心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛:心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩:加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱:出现低血糖。 注意事项:药物敏感个体差异大,从小剂量开始,不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用,可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用:心脏:兴奋,正性肌力,正性频率,正性传导。 平滑肌:血管平滑肌舒张,皮肤潮红。

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置,静脉注射。 4.阿托品:M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品:扩瞳药:后马托品。解痉药:丙胺太林。抑制胃酸药:哌纶西平。溃疡药:溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解,下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology):是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学:主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学:主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因;药理效应是药物作用的结果,是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion):脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散,是一种被动转运方式,绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption):药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结,接下来我们看看怎么记忆药理学知识,口诀是什么? 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药: ①、胃酸分泌机制:内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合,M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体,H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应:可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数:指药物安全性的指标,以 LD50/ED50的比值表示,此值越大越安 全。 安全范围:指ED95与LD5之间的距离。

中药药理学总结(考试重点)

麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘:麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2,3,5,6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿:D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎:挥发油(解热),伪麻黄碱(抗炎) 5、抗病原微生物:挥发油 6、镇咳、祛痰:麻黄碱、萜品烯醇(镇咳)、挥发油(祛痰) 其他药理作用 (l)兴奋中枢神经系统:麻黄碱 (2)强心、升高血压:麻黄碱 桂枝 1、发汗:桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用:镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热:柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油(丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮) 2、抗病原微生物: 3、抗炎:粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能:柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳:总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂:柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇(保肝)、利胆(黄酮类物质)、皂苷、皂苷元a,b、柴胡醇、α-菠菜甾醇(降血脂) 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 (1)影响物质代谢:柴胡皂苷 (2)抗辐射:柴胡多糖 (3)影响肾脏 葛根 (1)解热:黄酮类 (2)降血糖、降血脂:葛根素 (3)对平滑肌作用 其他药理作用 (1)抗心肌缺血:葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常:黄豆苷元、葛根素 (3)扩血管、降血压:葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 (4)改善血液流变性抗血栓 (5)促进记忆 黄芩

(1)抗病原体:黄芩素、 (2)抗炎:黄芩素、总黄酮 (3)抗过敏:黄芩苷、黄芩素 (4)解热:总黄酮、黄芩苷 (5)保肝、利胆:黄芩素、总黄酮 (6)镇静作用 (7)对血液系统 其他药理作用 (1)降血脂、抗动脉粥样硬化 (2)抗氧自由基损伤 (3)降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 (l)抗病原体:小檗碱 (2)抗细菌毒素:小檗碱 (3)抗炎、解热:小檗碱、药根碱、黄连碱 (4)抗溃疡:小檗碱 (5)镇静催眠:小檗碱 (6)降血糖:小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 (1)正性肌力作用 (2)负性频率作用 (3)抗心律失常 (4)降压作用 (5)对缺血心肌的保护 其他:抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 (1)抗病原微生物:绿原酸、异绿原酸 (2)抗内毒素 (3) 抗炎 (4)解热 (5)提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物:靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用:靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物:芒果苷、异芒果苷(抗单纯疱疹病毒) (2) 解热、抗炎:菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖:知母聚糖A、B、C、D

药理学重点整理

药理学 一、名解 1、药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学:研究机体对药物的作用,即药物的体过程,包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能(效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价:达到一定效应所需药物剂量的大小,所需剂量越小,强度越高。 6、治疗指数(TI ):半数中毒剂量(TD 50)/半数有效剂量(ED 50)的比值。越大越安全。 7、耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性:长期反复使用某种药物后,病原体对药物的敏感性下降。 9、受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分,能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合,通过中介的信息传导与放大系统,触发生理或药理效应。 10、亲和力:是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较,亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应,又称为效能的决定因素,在活性越高,其药物的效能越高。 12、拮抗剂:对受体亲和力高,无在活性(α=0)的药物。 13、部分激动剂:对受体亲和力高,在活性弱(α=0-1)的药物。 14、副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应:药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量:治疗量的极限,一般比常用量大,比中毒量小。 18、两重性:药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散:又称脂溶扩散,是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关,越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运:药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运:药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。

药理学考试重点总结

*作用:指药物在治疗时,机体出现的与治疗目的无关的反应。 *毒性反应:指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 *后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 *特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比。 *停药反应:指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧。 *治疗指数(TI):药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 *首关消除:某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少。*物利用度:指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 *观分布容积(Vd):指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量(A)按血药浓度(C)推算,理论上应占有的体液容积。 *清除率:指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 *消除半衰期:又称血浆半衰期,指血药浓度降低一半所需的时间 *耐受性:指在多次连续用药后,机体对药物的反应性逐渐降低,需增加剂量才能保持药效。*耐药性:指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低,又称抗药性 *药物依耐性:反复使用某些药物后,使病人产生一种强烈渴求用药的欲念,强迫反复连续用药,其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦,常可对该药产生耐受性。 *抗菌谱:指抗菌药的抗菌范围,称为抗菌谱 *抗菌后效应:指细菌与抗菌药物短暂接触,当抗菌药物浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应 *跨膜转运的方式:跨膜扩散,载体转运,滤过,胞饮等方式,主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 *离子障:离子型药物极性大,脂溶性低,不易通过细胞膜,而被限制在膜的一侧,称为~。 影响:在酸性尿中,非离子型药物增多,极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反,离子型药物增多,脂溶性降低,不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡:在酸性尿中,弱碱性药物解离多,排泄快,重吸收少;在酸性尿液中,酸性药物解离少,排泄少,重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用:(主要作用于眼和腺体) 1眼缩瞳,降低眼内压,调节痉挛, 2腺体使腺体分泌增多,以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用:1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用:对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用:1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意:可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用,,琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制:有机磷酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量的积聚,引起一系列中毒症状。包括M样症状,M 样症状,中枢神经系统症状

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