生长抑素对腹腔疾病引起的严重脓毒症双向免疫调节作用的研究
万方数据
万方数据
万方数据
万方数据
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表
示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA （qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义：这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之
人体免疫系统的免疫机理
人体免疫系统的免疫机理 院系：生命科学与工程学院 专业：08级生物科学 姓名：黄秀兰 学号：2 指导老师：吴小莉 【摘要】免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。免疫系统发挥生物学作用的三条途径分别是经典激活途径，旁路（替代）激活途径和凝集素（MBL）激活途径。人体的三道免疫防线（皮肤和黏膜，体液中的杀菌物质和吞噬细胞，免疫器官和免疫细胞）中由第三道防线所引起的免疫可分为体液免疫和细胞免疫。他们两者之间既存在着区别同时又相互协调发挥着作用，以协调机体保持一种相对稳定和谐的状态。
【关键词】免疫系统免疫免疫效应补体激活途径 在季节变迁之际，在南雁北飞之际，有人会被风一吹就凉了，有人却铁骨铜皮毫不介意天气冷暖。有些人感冒一两天就好，有些人却要折腾好久。众所周知，人体内的免疫系统有生理免疫、自身稳定和免疫监视的功能，到底是什么东西在悄悄导致作用效果的不一样呢，或者，在我们的身体里，那个叫做免疫系统的问题在如何工作呢？以下我们一起来做以下探究。 人体内有一个免疫系统，它是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统。这个系统由免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等），以及免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）组成。免疫系统分为固有免疫和适应免疫，其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。 那么什么又叫免疫？所谓“免疫”，是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。 人体共有三道免疫防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪
免疫调节
第十七章免疫调节 一、选择题 [A型题] 1．哪些受体同时被交联可被抑制B细胞的增值（） A．TCR和BCRJ B. BCR和FcγRⅡ－B C. BCR和CR2 D. BCR和FcαR E. TCR和FcγR 2．B细胞间相互作用的免疫调节依赖于识别（） A. MHC分子 B．独特型抗原决定基 C．Fc受体 D．分化Ag E．补体受体 3.抑制Th2细胞的功能的细胞因子是（） A. IL_2 B. IFN_γ C. IL_4 D. IL_5 E. IL_10 4. 抑制Th1细胞的功能的细胞因子是（） A. IL_2、IL_10 B. IFN_γ、IL_4 C. IL_4、IL_7 D. IL_8、IL_10 E. IL_10、IL_4 5．临床上应用抗Rh﹢抗体预防新生儿溶血症发生的原理是（） A. 抗体的负反馈调节作用 B．抗体的正反馈调节作用 C．独特型免疫网络学说 D．补体的调节作用 E．以上都不是 6．以下哪一种补体可与B细胞表面的CD21结合，促进B细胞的活化（） A. C1 B. C2a C. C3a D. C3d E. C4 7. 抗原刺激机体发生免疫应答是（） A. 由APC和Th细胞的相互作用开始 B. 由APC和Ts细胞的相互作用开始 C. 由Th和Ts细胞的相互作用开始 D. 由Th和Tc细胞的相互作用开始
E. 由Th1和Th2细胞的相互作用开始 8. 以下哪一种细胞因子可增强NK细胞的活性（） A. IL-2、IL-8 B．IL-2、IFN-γ、IL-12 C. IL-2、IL-4 D. IL-2、IFN-γ E．IL-3、IL-4 9．下列哪一种细胞因子对免疫应答起负调节作用( ) A. IL-2、IL-4、IL-5 B．IL-2、IL-8、IL-10 C．IL- 1、IL-6、TGF-β D．IL-10、TGF-β E．INF-γ、TNF-β 10. B细胞对免疫应答的调节主要通过（） A．分泌的淋巴因子发挥作用 B．分化形成抑制或辅助细胞发挥作用 C．活化巨噬细胞发挥作用 D．神经- 内分泌系统的调节 E．分泌的Ab发挥作用 11.免疫应答发生的前提是（） A．抗原的存在 B．抗体的存在 C．抗原－抗体复合物的存在 D．补体的存在 E．神经－内分泌系统对免疫系统调节的存在 12.群体水平免疫调节的基础主要是（） A．MHC多态性 B．神经内分泌免疫网络的调节 C．AICD对特异性应答的反馈调节 D．独特型网络的调节 E．免疫细胞激活信号转导中的反馈调节 13.关于抗原对特异性免疫性应答的调节作用，下列那一项是错误的（） A．抗原的存在是免疫应答的前提 B．结构相似的抗原具有相互干扰特异性抗体应答的能力 C．一定范围内，应答水平与抗原的量呈正相关 D．抗原的量与免疫应答的发生与否有关 E．抗原的质与免疫应答的发生与否无关 14.关于免疫应答的调节，下列那一项是错误的（） A．免疫应答不受遗传基因的制约 B．免疫调节的机制影响免疫应答的发生应答的强弱 C．免疫应答的调节可分为免疫系统内调节和免疫系统外及个体和群体水平的调节D．神经－内分泌免疫网络参与免疫应答的调节 E．免疫调节机制失控或异常可导致免疫疾病的发生 15.关于IFN-γ的免疫调节作用，下列那一项是错误的（）
脓毒症与感染性休克治疗指南
危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症，建议立即开始治疗与复苏（BPS*）。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态，建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液（强推 荐，低证据质量）。 3.完成初始液体复苏后，建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 （BPS）。注：评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他）及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊，建议对血流动力学进一步评估（例如心功能评价）以判断 休克的类型（BPS）。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标，其优于静态指标（弱推荐，低 证据质量）。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者，推荐初始平均动脉压（MAP）目标为65mmHg （强推荐，中等证据质量）。 7.作为组织低灌注的标志，乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏，使之正常化（弱 推荐，低证据质量）。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划，包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查（BPS）。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下，对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养（包括血培养BPS）。注：合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养（需氧和厌氧）
D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗（强推荐，中 等证据质量）。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者，推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐，中等证据质量）。 3.一旦微生物学确认，药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善，建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物（BPS）。 4.对于无感染源的严重炎症状态，不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染（例如严 重胰腺炎，烧伤BPS）。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化（BPS）。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药（至少两种不同种类的抗菌药物）以针 对最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。注：指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义（因篇幅原因，未做翻译）。 7.多数其他类型的严重感染，包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 （弱推荐，低证据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，不推荐常规进行联合治疗（强推荐，中等证 据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克，建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗，进行降阶梯。这一条对靶向（培养阳性的感染）以及经验性（培养阴 性的感染）联合治疗均适用（BPS）。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克，7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的（弱推荐，低证据质量）。 11.以下情况建议长时程治疗：临床改善缓慢，无法引流的感染源，金黄色葡萄球菌相 关菌血症，部分真菌及病毒感染，或者免疫缺陷，包括中性粒细胞减少症（弱推荐，低证据质量）。 12.以下情况建议短时程治疗：有效感染源控制后，腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解（弱推荐，低证据质量）。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者，建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能（BPS）。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间（弱推荐，低证据质量）。 15.对最初疑似脓毒症，但随后感染证据不足的患者，PCT有助于支持停用经验性抗菌
免疫调节思维导图
思维导图： 思维导图运用图文并重的技巧，把各级主题的关系用相互隶属与相关的层级图表现出来，把主题关键词与图像、颜色等建立记忆链接。 免疫调节： 免疫调节是指机体识别和排除抗原性异物，维持自身生理动态平衡与相对稳定的生理功能。 免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式使机体维持在最适当的水平。 免疫调节是依靠免疫系统来实现的。 免疫调节层次： 自身调节：免疫系统内部的免疫细胞、免疫分子的相互作用。 整体调节：神经内分泌系统和免疫系统的相互作用。 群体调节：MHC的种群适应性 免疫应答作为一种生理功能，无论是对自身成分的耐受现象，还是对“非已”抗原的排斥都是在机体的免疫调节机制的控制下进行的。免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键，如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强烈的免疫攻击，造成细胞破坏，功能丧失，就会发生自身免疫病。如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应（反应过低可造严重感染，反应过强则发生过敏反应），也可造成对机体的有害作用。因此，免疫调节机制不仅决定了免疫应答的发生，而且也决定了反应的强弱。这一调节作用是精细的、复杂的。调节功
能是作用于免疫应答过程中的多个环节。 免疫系统组成： 免疫器官 种类：扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。 作用：免疫细胞生成、成熟或集中分配的场所。 免疫细胞 发挥免疫作用的细胞。分为淋巴细胞、吞噬细胞等。 淋巴细胞位于淋巴结、血液和淋巴液中，分为T细胞（在胸腺中成熟）和B细胞（在骨髓中成熟）。 免疫活性物质 免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。 主要分为抗体、淋巴因子和溶菌酶 抗体：由浆细胞产生，与抗原结合形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞消化 淋巴因子：由辅助性T细胞产生，作用于B细胞使其增殖分化出浆细胞进而产生抗体 溶菌酶：主要由吞噬细胞产生，且泪腺、唾液腺也可产生溶菌酶
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
免疫系统的组成及作用
. 免疫系统的组成及作用 免疫系统具有以下功能： 抵抗各种细菌、病毒、污染物及疾病对人体造成的攻击。 清除新代谢的废物及免疫细胞与敌人打仗时遗留下来的病毒死伤尸体。 修补受损的组织器官，使其恢复原来的功能。 免疫系统的组成及作用
. . 免疫系统是一个由免疫细胞和有机器官构成的网状系统，它遍布整个人体，能自动对抗外来的有害物质，清除坏死细胞，并毁灭可能致癌的突变细胞。免疫系统的结构是繁多而复杂的，其主要的免疫器官有骨髓、扁桃体、胸腺、脾脏、盲肠、骨髓、淋巴结、淋巴管。这些关卡都是用来防堵入侵的毒素及微生物。 扁桃体位于咽部，是制造淋巴球与产生抗体的地方，人的淋巴球会对由口腔（食物及空气）进入的细菌产生反应。 胸腺属于中枢淋巴器官，位于胸腔顶部，是系统发展功能的中心，它负责训练免疫细胞让它们知道自己的责任。能供应具有免疫力的细胞到所有周边淋巴组织，也是淋巴干细胞增生并分化成T淋巴球之处。 脾脏位于腹腔内，近似卵圆形或指形是人体内最大的淋巴器官， 是血液的过滤器。脾脏常会因疾病而肿大，没有脾脏者，较易受到病菌的感染。 骨髓为白血球、红血球衍生与形成的主要器官，能产生定型与成熟的淋巴球，并将其释放进入其它淋巴器官及血液循环系统，进
行特定免疫功能。 盲肠最明显的特征是有大量的淋巴小结，它们会在此互相融合并伸入粘膜下层。 淋巴结为体内重要的防御关口。沿着淋巴管的途径分布，具有过. . 滤免疫反应、再循环的功能，还具有清除淋巴异物的功能。细菌进入淋巴结后，约有99%会陷在其中，并受摧毁。 淋巴管为淋巴液在体内特定部位循环的管道，负责将淋巴液由组织带入血液中。 B细胞和T细胞都来自于骨髓，但T细胞形成于胸腺，它的主要功能是消灭外来侵袭物。 成熟且经过启发的T细胞将演变为以下各种细胞： 辅助细胞：确认入侵者，发送讯号，召集B细胞及巨噬细胞进入备战状态；
第十七章免疫调节
第十六章免疫调节 一、选择题 [A型题] 1．哪些受体同时被交联可被抑制B细胞的增值（） A．TCR和BCRJ B. BCR和FcγRⅡ－B C. BCR和CR2 D. BCR和FcαR E. TCR和FcγR 2．B细胞间相互作用的免疫调节依赖于识别（） A. MHC分子 B．独特型抗原决定基 C．Fc受体 D．分化Ag E．补体受体 3.抑制Th2细胞的功能的细胞因子是（） A. IL_2 B. IFN_γ C. IL_4 D. IL_5 E. IL_10 4. 抑制Th1细胞的功能的细胞因子是（） A. IL_2、IL_10 B. IFN_γ、IL_4 C. IL_4、IL_7 D. IL_8、IL_10 E. IL_10、IL_4 5．临床上应用抗Rh﹢抗体预防新生儿溶血症发生的原理是（） A. 抗体的负反馈调节作用 B．抗体的正反馈调节作用 C．独特型免疫网络学说 D．补体的调节作用 E．以上都不是 6．以下哪一种补体可与B细胞表面的CD21结合，促进B细胞的活化（） A. C1 B. C2a C. C3a D. C3d E. C4 7. 抗原刺激机体发生免疫应答是（） A. 由APC和Th细胞的相互作用开始 B. 由APC和Ts细胞的相互作用开始 C. 由Th和Ts细胞的相互作用开始 D. 由Th和Tc细胞的相互作用开始 E. 由Th1和Th2细胞的相互作用开始 8. 以下哪一种细胞因子可增强NK细胞的活性（） A. IL-2、IL-8 B．IL-2、IFN-γ、IL-12 C. IL-2、IL-4 D. IL-2、IFN-γ E．IL-3、IL-4 9．下列哪一种细胞因子对免疫应答起负调节作用( )
20026809肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的
题目：肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的 统(RAS)对多种组织细胞的增生和凋亡有重要的调节作用。本课题从时间动力学角度，以T 细胞激活诱导的凋亡（AICD）为重点，分析RAS在细胞免疫中的表达变化、RAS对细胞免疫的调节作用及其作用机制，随之初步探讨干预RAS抑制肿瘤细胞引起的T淋巴细胞 研究意义 肿瘤的发生、发展和消退取决于与机体免疫系统的相互作用，研究肿瘤免疫的机制和影响因素，对于明确肿瘤的发生，和发展合理的免疫治疗方案均有重要意义。本项目旨在对于肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）这一调节包括细胞增生和凋亡等多 种重要功能的系统，研究其免疫调节作用和机制，并初步研究RAS对于肿 瘤免疫的作用。本项目的思路如图： 机体对肿瘤的免疫反应主要是T细胞介导的细胞免疫反应，虽然多种 肿瘤特异和肿瘤相关抗原已经分离鉴定，肿瘤免疫反应的先决条件已经具 备，但在大多数情况下，机体对肿瘤的免疫反应是无效和微弱的。主要原 因是肿瘤在与机体的对抗和选择过程中发展的免疫逃避和免疫抑制机制： 1）肿瘤低表达MHC I，不表达MHC II和共刺激分子配基如B7; 2)肿瘤 抗原的丧失和遮蔽；3)肿瘤分泌免疫抑制因子如TGF-beta,IL-6和IL-10； 4）肿瘤诱导免疫耐受；5）肿瘤或者通过表达FasL，直接杀伤激活的T 淋巴细胞，或者通过重定向细胞免疫（TH1->TH2）、激活NK1.1+/CD3+ 细胞等机制间接诱导T淋巴细胞通过AICD凋亡。虽然肿瘤的免疫豁免机制复杂多样，最终结果是肿瘤特异性的T淋巴细胞的增生受抑和凋亡，从而导致对肿瘤的免疫无反应性[1]。调节T细胞的增生凋亡是调节肿瘤免疫的一个重要靶点。 肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）是机体进化过程中高度保守的内分泌网络，其对血压和水钠储留调节的传统的生物学功能已为人们所熟知，但愈来愈多的研究表明RAS具有广泛的生物学功能，而“组织”RAS在局部表达通过自分泌和旁分泌作用，对细胞分化、增殖和凋亡的调节作用成为研究热点[2]。 RAS的促进增殖和凋亡的作用已在包括心肌细胞、神经细胞、嗜铬细胞、成纤维细胞以及多种上皮来源细胞如血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等细胞组织证实[3]。在细胞免疫中，T淋巴细胞已证实表达RAS 的各组成成分，组织RAS起作用的先决条件已经具备；血管紧张素II促进小鼠脾细胞自发增殖和在混合淋巴细胞反应中增殖[4]，血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利抑制T淋巴细胞AICD和Fas/FasL介导的凋亡, 在一些免疫介导的炎症中起保护作用[5]，提示RAS对T淋巴细胞的增生和凋亡这两种看起来截然相反的过程均有重要的促进作用。 在细胞免疫中，机体对免疫细胞的增生和凋亡的调节体现在克隆选择和时间动力学控制上。正常的免疫反应是一个多阶段的过程，在免疫反应中，T细胞通过抗原识别和TCR/CD3信号，通过JAK/STAT、calcineurin/NFAT、MAPK等多种信号传导途径，引起T淋巴细胞激活、增生和细胞因子分泌；同时，Fas/FasL，CTLA-4等表达增加，Bcl2/Bax、FLIP等凋亡抑制因子下调，凋 －3－
常见免疫调节作用中药的临床应用doc解读
常见免疫调节作用中药的临床应用 辨证论治是中药治疗的特色，“热者寒之，寒者热之，虚者补之，实者泻之”，临床上应用不同种类的中药，治疗因免疫异常引起的各种风湿病临床症状。现将常见的具有免疫调节作用的中药的临床应用介绍如下。 1.人参 1）药理作用 增强细胞免疫和体液免疫。 （1）增强单核巨噬细胞系统的功能，促进自然杀伤细胞-干扰素-白细胞介素2调节网络的活动。 （2）通过作用于垂体前叶释放ACTH，对垂体-肾上腺皮质和性腺功能起到促进作用。（3）促进核酸、蛋白质和脂质合成，能增强体质，改善营养状况和健康状况。 2）临床应用 （1）用于免疫功能低下，免疫球蛋白减少，补体C3、C4下降，T辅助细胞减少，T抑制细胞亢进，增强NK细胞功能。 （2）用于免疫病患者经常感冒、喘息时，但需在无内热证时方可使用，如四君子汤。（3）自身免疫病导致白细胞减少，或使用免疫抑制剂后气虚乏力者，如人参养荣丸。（4）慢性肠病性关节炎脾气虚者，如参苓白术散。 （5）结缔组织病出现肺间质病变，肺功能减退，肺肾两虚型气喘者，如参蛤散。 3）注意事项 （1）人参能提高体液免疫，激活抗核抗体，故系统性红斑狼疮活动期不宜使用。 （2）人参能提高免疫球蛋白，已有免疫球蛋白升高者，不宜使用。 2.黄芪 1）药理作用 （1）具有免疫调节和免疫促进作用，能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能。 （2）可诱导抗原刺激后的CD4+T细胞发生凋亡，诱导生成IL-2，能显著增强小鼠脾淋巴细胞IL-2活性，同时可以促进肿瘤坏死因子和干扰素的产生，具有促进细胞免疫的作用。（3）提高血浆内IgG、IgA、IgM、IgE的水平，提高体液免疫。 2）临床应用 （1）自身免疫病长期低热不退，证属气虚发热者，如补中益气汤。 （2）自身免疫性肾损害、水肿、蛋白尿、肾功能衰竭者。 （3）各种免疫病等致血细胞减少症，如当归补血汤。 （4）风湿病体虚自汗乏力者，如玉屏风散。 （5）血管炎等致溃疡久不收口或慢性感染者，如透脓散。 3）注意事项 （1）系统性红斑狼疮等疾病活动期有实邪者，不宜使用黄芪；若虚实夹杂，应配伍祛邪药，扶正与祛邪兼顾。 （2）体液免疫亢进者，免疫球蛋白升高，抗体高滴度者，使用黄芪应与免疫抑制剂配合使用。 3.甘草 1）药理作用 （1）免疫双向调节作用：既能增强体液免疫，促进细胞因子释放，又能抑制体液免疫，降低IgE和组胺的合成，有抗过敏、抗变态反应的作用。
2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文
拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文（前言） 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的：对“拯救脓毒症运动：2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计：共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上（委员们都要参加的会议）组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法：共识委员会成员共分为五个小组：血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后（PICO）四个问题进行回顾及更新，并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表，搜索最佳可用证据，然后按照推荐级别评估、评价系统（GRADE）将证据级别从高到低进行分级，并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果：拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言，强烈推荐32条，推荐级别较弱39条，最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论：众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱，但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词：循证医学，GRADE，指南，感染，脓毒症，脓毒症集束化管理，脓毒病综合征，感染性休克，拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题，全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一，死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时，指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践（委员会认为这是临床实践的目标）而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义（Sepsis-3）。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍，其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准，然而在用于制订指南的那些研究中，纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史
考点20：免疫调节及其在维持稳态中的作用
考点20免疫调节及其在维持稳态中的作用 题组一免疫调节的物质和细胞基础 1．(2013·新课标全国Ⅱ，4)关于免疫细胞的叙述，错误的是() A．淋巴细胞包括B细胞、T细胞和吞噬细胞 B．血液和淋巴中都含有T细胞和B细胞 C．吞噬细胞和B细胞都属于免疫细胞 D．浆细胞通过胞吐作用分泌抗体 答案 A 解析免疫细胞包括淋巴细胞、吞噬细胞等；根据淋巴细胞生成的场所不同，淋巴细胞又可 以分为B细胞和T细胞，所以A错误。 2．(2014·大纲全国，3)下列关于人体淋巴细胞的叙述，错误的是() A．在胸腺中发育成熟的T细胞可参与细胞免疫 B．效应T细胞可攻击被病原体感染的宿主细胞 C．T细胞和B细胞都是由造血干细胞发育成的 D．T细胞释放的淋巴因子不能使受到抗原刺激的B细胞增殖 答案 D 解析A项，T细胞在胸腺中发育成熟后，可参与细胞免疫。B项，细胞免疫中，效应T细胞与靶细胞(被病原体感染的宿主细胞)密切接触，致使靶细胞裂解死亡。C项，造血干细胞可增殖分化为B细胞和T细胞，两者分别在骨髓和胸腺中发育成熟。D项，体液免疫过程中，T细胞释放的淋巴因子能促进B细胞的增殖和分化。 3．(地方卷重组)判断下列相关叙述： 四川，6C)(×) (1)病毒侵入机体后，能被内环境中的效应T细胞和浆细胞特异性识别(2016· (2)B细胞和T细胞被抗原激活的机理是其表面受体对抗原分子的特异性识别(2015·上海，17B)(√) (3)口腔黏膜对病原菌有一定的屏障作用，唾液中的溶菌酶可杀死病原菌，吞噬细胞对多种病 原菌具有吞噬作用(2014·海南，13ABC)(√) (4)T细胞受到抗原刺激后可直接转变为效应T细胞，而B细胞受到抗原刺激后增殖分化成浆 细胞并产生抗体(2014·江苏，21AB)(×) (5)灭活病毒注入机体，机体中的B细胞接受刺激后形成浆细胞，浆细胞再进行分裂并分泌抗体，从而使靶细胞裂解(2009·重庆，4A和2013·四川，2C改编)(×)
免疫调节思维导图
免疫调节： 免疫调节是指机体识别和排除抗原性异物，维持自身生理动态平衡与相对稳定的生理功能。 免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式使机体维持在最适当的水平。 免疫调节是依靠免疫系统（Immune system）来实现的。 免疫调节层次： 1、自身调节：免疫系统内部的免疫细胞、免疫分子的相互作用。 2、整体调节：神经内分泌系统和免疫系统的相互作用。 3、群体调节：MHC的种群适应性 免疫应答作为一种生理功能，无论是对自身成分的耐受现象，还是对“非已”抗原的排斥都是在机体的免疫调节机制的控制下进行的。免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键，如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强烈的免疫攻击，造成细胞破坏，功能丧失，就会发生自身免疫病。如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应（反应过低可造严重感染，反应过强则发生过敏反应），也可造成对机体的有害作用。因此，免疫调节机制不仅决定了免疫应答的发生，而且也决定了反应的强弱。这一调节作用是精细的、复杂的。调节功能是作用于免疫应答过程中的多个环节。 免疫系统组成： 免疫器官
种类：扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。 作用：免疫细胞生成、成熟或集中分配的场所。 免疫细胞 发挥免疫作用的细胞。分为淋巴细胞、吞噬细胞等。 淋巴细胞位于淋巴结、血液和淋巴液中，分为T细胞（在胸腺中成熟）和B细胞（在骨髓中成熟）。 免疫活性物质 免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质。 主要分为抗体、淋巴因子和溶菌酶 抗体：由浆细胞产生，与抗原结合形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞消化 淋巴因子：由辅助性T细胞产生，作用于B细胞使其增殖分化出浆细胞进而产生抗体 溶菌酶：主要由吞噬细胞产生，且泪腺、唾液腺也可产生溶菌酶
免疫调节知识点归纳总结
第四节免疫调节 免疫调节指机体通过免疫系统识别和排除抗原性异物，维持自身生理动态平衡与相对稳定。 一、免疫系统 二、免疫系统的功能：防卫功能、监控功能和清除功能 1、监控功能：免疫系统能及时发现机体出现的衰老、病变等异常的细胞。 清除功能：免疫系统能及时清除体内衰老、死亡、损伤和异常的细胞。 2、免疫系统的防卫功能 ：：皮肤和黏膜 ：体液中的杀菌物质和吞噬细胞 ：体液免疫和细胞免疫 免疫系统第一、二道防线可以抵御大部分的病原体，抵御不了的由特异性免疫发挥作用。 3、特异性免疫： （1）体液免疫过程： A、抗原：可使机体产生特异性免疫 反应的物质。 特点：异物性、大分子性 B、抗体：机体受抗原刺激产生的，并能与 抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。 分布：主要分布于血清中，也分布于 组织液和外分泌液中。 特点：特异性识别抗原 抗体由浆细胞（效应B细胞）产生。
（2）细胞免疫过程： 体液免疫消灭处理的是位于细胞外液中的抗原，细胞免疫处理的则是入侵到细胞内部的抗原。 两种特异性免疫的比较： 各种免疫细胞对抗原的识别情况 无识别抗原功能的细胞：浆细胞 无特异性识别抗原的细胞：吞噬细胞 能识别抗原的细胞 特异性识别抗原的细胞：T细胞、B细胞、效应T细胞（注：抗体能特异性识别抗原） 4、免疫系统功能异常引起的疾病(包括：过敏反应、自身免疫病和免疫缺陷病） （1）过敏反应：指已免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。 特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤；有明显的遗传倾向和个体差异。 原理：是某种抗体吸附在某一些细胞或组织的表面所引起的。过敏反应发生在第二次接触相同过敏原之后。 预防措施：尽量避免再次接触该过敏原。 （2）自身免疫病：在某些特殊情况下，人体免疫系统对自身的组织发生免疫反应。 自身免疫反应对自身的组织和器官造成损伤并出现症状，就成为自身免疫病。 例子：风湿性心脏病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮 原理：免疫系统将自身的一些组织或细胞当作抗原来处理而引起的。 （3）免疫缺陷病：由机能免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 类型：先天性免疫缺陷病：由于遗传而使机体生来就有的。 后天性免疫缺陷病 艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合症的简称，是由人类免疫缺陷病毒（HIV，俗称艾滋病病毒）引起的致死性传染病。 HIV的分布：艾滋病病毒（HIV）存在于艾滋病患者和携带病毒者的血液、精液、唾液、泪液、尿液和乳汁中。
免疫调节(知识点笔记)
免疫系统的组成和功能 免疫免疫器官：淋巴结、胸腺、脾、骨髓 吞噬细胞 1、免疫系统的组成免疫细胞： B细胞（起源于骨髓，也在骨髓中成熟。） T细胞（起源于骨髓，在胸腺中成熟。） 免疫活性物质：抗体、淋巴因子、溶菌酶 2、免疫细胞的起源 吞噬细胞、T细胞、B细胞起源于骨髓中的造血干细胞 【注：①识别抗原的细胞或物质：吞噬细胞（无特异性）、T细胞、B细胞、记忆细胞、抗体、效应T细胞；②浆细胞不识别抗原】 3、免疫系统的功能 （1）防卫功能：抵御病原体的攻击，有三道防线，前两道防线属于非特异性免疫
第一道防线：皮肤、黏膜；非特异性免疫 第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶溶解细菌的细胞壁）和吞噬细胞 非特异性免疫 第三道防线：细胞免疫和体液免疫：特异性免疫 （1）防御功能 （2）监控功能：监控人体内异常细胞的产生（如癌细胞）。 （3）清除功能：清除体内已经衰老的细胞、损伤细胞或癌变细胞 一．特异性免疫 1.抗原：凡是能引起机体发生特异性免疫的物质，都属于抗原。 抗原的特点： （1）异物性：非机体自身成分，以及自身衰老、死亡、癌变的组织细胞。 （2）大分子性：抗原绝大多数是糖蛋白（或蛋白质），分子量一般大于10000。细菌、病毒等被免疫细胞识别为抗原，是因为它们表面有特殊的糖蛋白。癌细胞表面也有异常的糖蛋白，从而被效应T细胞识别。 （3）特异性：一种抗原有特定的化学集团（抗原决定簇） 2. 抗体 (1)概念：机体受抗原刺激产生的，并能与抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。一种抗体只能和一种特定的抗原发生特异性的结合。 （2）化学本质：免疫球蛋白（蛋白质），属于分泌蛋白。 （3）抗体的分布：主要分布于血清中，也分布于组织液及外分泌液（乳汁）中。抗原与抗体在内环境中发生特异性结合。 （4）别称：抗毒素、凝集素、免疫球蛋白。 （5）抗体的合成需要那些细胞器：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体。 分泌蛋白：消化酶、抗体、蛋白质类激素。 3. 体液免疫 ①参与细胞：吞噬细胞、T细胞、B细胞、记忆细胞、浆细胞。 ②体液免疫过程
《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)
作者单位：大连医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁?大连?116012 电子信箱：huangwei9898@https://www.360docs.net/doc/c69089263.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI：10.7504/nk2016010303 中图分类号：R36 文献标识码：A 摘要： 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识，由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成，超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”，强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准，并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标，从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早，仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词：脓毒症；感染性休克；序贯器官衰竭评分；乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.360docs.net/doc/c69089263.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟，主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员，辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23，《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论，以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布，其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症，脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症，若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中，上述核心内容未做调整，但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月， 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订，修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外，还包括系统的文献复习和Delphi 调查法， 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后