核医学

核医学

核医学是研究核技术在医学中的应用及其理论的学科。是利用放射性示踪技术探索生命现象、研究疾病机制和诊断疾病的学科 。是利用放射性核素及其制品进行内照射治疗和近距离治疗的学科。是“体内的分子生物学”，是从生理生化的角度阐明和解决问题。

核医学要回答的问题：组织或细胞代谢活性的高低、功能的改变、是否存在可识别的生物标志物，如过度表达的相关抗原、受体等。

核医学要解决的问题：利用获得的代谢、功能和特定的生物标志物等信息对疾病进行诊断、鉴别诊断、治疗方案制定、疗效和预后评价，以此为基础进行或发展放射性核素靶向内照射治疗。

核医学显像的独特优势

核医学已能为临床提供体内发生于细胞、亚细胞和分子水平的生物反应和变化过程的分子影像的信息。 核医学MI 的理论和技术，被其它医学影像学科借鉴或直接利用，引领并推动了MI 的发展和临床应用。 图像融合技术将代谢功能信息与解剖结构信息相结合，明显提高诊断效率，使影像诊断进入新的阶段。 核医学的特点

核医学是基础医学与临床医学的桥梁

核医学的超前性

在线实时性

反映生命过程的全面性

放射性核素内照射治疗的特点

靶向性：病变组织能高度特异性浓聚放射性药物，疗效好，毒副作用小。如131I 甲状腺显像与治疗等。 持续性低剂量率照射：射线对病变进行持续的低剂量率照射，使病变组织无时间进行修复，疗效好。 高吸收剂量：内照射治疗的吸收剂量决定于病灶摄取放射性药物的多少和放射性药物在病灶内的有效半衰期。 核医学分子影像

分子影像（MI ）是利用显像的方法动态、定量地反映和描述生物体内细胞、亚细胞和分子水平的生物事件的过程及其结果，揭示和阐明生命的奥秘和疾病的机制。MI 获得的信息和数据最能反映体内生物过程的真实状态。 核物理基础

化学上把同种原子叫元素(Element)原子的理化特性主要取决于原子核中的质子数和中子数及其能量状态 核素(Nuclide)：原子核具有特定的质子数(Z)和中子数(N)及一定能态(m)的原子，称为核素。 同位素(Isotope)：凡核内质子数相同而中子数不同，在元素周期表中处于同一位置的一类核素称同位素。 同质异能素(Isomer)：核内质子数和中子数都相同而能量不同的核素。

基态：原子核处于能量最低的状态

激发态：在一定条件下，原子核可处于较高能量状态，称为激发态。

激发态的核素回到基态，释放能量，其方式不是连续的，而是跳跃式的。

稳定核素(Stable Nuclide)：指原子核能稳定存在，不会自发的发生改变的一类核素。

放射性核素(Radio Nuclide)：指原子核不稳定，它能自发的放射出一种或几种核射线，由一种核素衰变为另一种核素，这种核转变过程即为核衰变(Nuclear Decay)。

核衰变(Nuclear Decay)

α衰变，放射性核素每次衰变时，释放出一个氦核，称α粒子 β-衰变，主要发生在中子相对过剩的核素 衰变时，核内一个中子转变为一个质子，总核子数不变，同时释放出一个负电子及一个反中微子(ū) 。

β+衰变，主要发生在中子数相对不足的核素 衰变时一个质子变成一个中子，同时释放出一个β+粒子(正电子)和一个中微子(μ)

γ衰变，既γ跃迁或同质异能跃迁 各种衰变产生的子核可能先处于激发态，再回到基态，并以γ光子的形式释放出多余的能量。 电子俘获(electron capture, EC)主要发生在中子相对不足的核素 原子核先从核外较内层电子轨道上俘获一个电子，使一个质子变为一个中子，同时释放出一个中微子。 随后由外层电子向内层补充，并将多余的能量以X 线的形式释出，称特征X 线。

或把过剩的能量传递给更外层的轨道电子使之脱离轨道而释出，称俄歇电子(Auger Electron)。 核衰变规律

放射性核素在发生α或β或EC 衰变时，原来核素的原子核数不断减少，并产生新的核素，这就是核素的衰变过程；它与环境因素无关，但却遵循一定的规律，并非杂乱无章

放射性核素单位时间内衰变的原子核数目与现有的原子核数目的总数N 成正比。 衰变常数(Decay Constant, λ)：每个原子核在单位时间内发生衰变的几率。

物理半衰期(T1/2)：放射性核素因物理衰变减少至原来的一半所需的时间。λ=0.693/T1/2 (二者的关系) 生物半衰期(Tb):生物体内的放射性核素因生物代谢的作用，使其减少至原来的一半所需的时间。

有效半衰期(Te):生物体内的放射性核素因物理衰变和生物代谢的共同作用，使其减少至原来的一半所需的时间。 放射性活度(A)：指单位时间内衰变的原子核数量，等于原子核的衰变常数与其核数目之乘积，即 A=λ·N 放射性活度的专门名称是贝克勒尔(Becquerel Querel, Bq )，定义为1Bq=1次/秒，即1Bq=1 S-1 。 1KBq = 103 Bq ；1MBq =10 6 Bq

Bq 与Ci 的换算关系是：

1 Ci =3.7×1010Bq =3.7×107KBq =3.7×104MBq 1 mCi=3.7×107Bq =3.7×104KBq =37MBq 1uCi=3.7×104Bq=37KBq

比活度(Specific Radioactivity)：指单位质量的物质的放射性活度，单位是Bq/g ，Bq/mol 。 放射性浓度(Radioactive Concentration) ：单位体积的溶液内所含的放射性活度，单位是Bq/ml 。

五、射线与物质的相互作用 Q He Y X A Z A z ++=--4242Q u e Y X A Z A

z +++=-+011Q u e Y X A Z A z +++=+-011Q X X A Z Am Z ++=γQ u Y e X A Z A Z ++=+--101e t λ0N N ?-?=e

t λ0A A ?-?=

电离辐射(Ionizing Radiation)是直接电离粒子(α、β、电子、质子)或间接电离粒子(X、γ、中子等)或两者混合所组成的核射线的统称。

射线的物理效应即射线与物质的相互作用，包括射线对物质的作用和物质对射线的作用两个相互联系的方面。

电离：带电粒子(α、β射线)与物质的原子相互作用，使核外轨道电子获得足够的能量而脱离原子，成为自由电子。失去电子的原子成为离子。

入射带电粒子引起的电离称为一次电离或原电离。原电离产生的自由电子中能量较高者，可引起电离，称为次电离。原电离与次电离之和称为总电离。

激发：如果在带电粒子与原子的相互作用中传递给轨道电子的能量不足以使原子电离，相互作用的结果是轨道电子运动到更高的壳层，原子激发，激发后的原子退激时放出特征X射线或产生俄歇电子。

γ光子与物质的相互作用

光电效应：入射光子与原子的壳层电子作用时，把全部能量交给电子，使其脱离原子核束缚而成为光电子。

康普顿效应:光子与壳层电子发生弹性碰撞，仅将其部分能量交给电子使其脱离原子而运动，该电子称康普顿电子，而光子本身能量减少，运动方向改变而射出。

电子对生成：当入射光子能量大于1.02Mev时，光子在原子核作用下转化为一对正负电子对。

显像仪器

二γ照相机(γ -camera)

（一）基本结构：γ照相机是一种采用大型晶体、一次成像的核医学仪器

1、探头：探头是γ相机的核心，它的性能好坏，决定了整台机器的性能好坏，也决定了图像质量的好坏。由准直器、晶体、

光导、光电倍增管组成

2、电子线路：放大器，单道脉冲高度分析器（PHA），取样线路，均匀性校正电路，。

3、输出装置：监视器，荧光屏，显示器，照相机，打印机……

（二）成像原理

放射性药物—射线器准直—化钠晶体—闪烁光—光电倍增管—产生不同的响应—产生位置信号和能量信号—辉位置—示器上显示一个闪烁点—多的闪烁点—一幅图像

（三）图像采集与处理

?数字图像：

现代的γ照相机、SPECT和PET都采用的数字化技术，采集和处理核医学信号和图像。

使用模拟-数字转换器可以把模拟量转换成数字量。恢复模拟信息要使用数字-模拟转换器。

图像采集接口利用模拟-数字转换器将照相机的模拟图像转换为计算机能够理解的数字化图像。

图像在计算机中被分割（数字化）为矩形阵列以便保存、提取和处理

矩阵的每计算机中数字化图像的矩形阵列即数学中的矩阵。

一个单元称为一个像素（pixel）。

断层图像与立体切片对应，其相应矩阵中的单元称为立体像素。

?图像采集：

图像采集方式有静态采集、动态采集、多门控动态采集、全身显像采集等。

?图像的存储和显示：

?图像处理：定量分析，图像滤波，图像融合……

三、 SPECT

1.单光子的概念：经过β-衰变的原子核处于激发态，在回到基态时，多余的能量以光子的形式放出。产生的光子是单

方向的、单个的，这就是单光子的由来。

2. SPECT的基本结构：现代SPECT多是以旋转γ照相机为基础，加上计算机构成。与常规γ照相机相比，某些方面有所改进。

具有断层功能，也提高了平面显像性能。具有机架运动功能，全身显像功能。

3. SPECT的原理：投影（projection）采集

重建断层：SPECT的成像原理与x-CT是相同的，它要用图像重建的方法得到断层图像。

四、SPECT/CT

SPECT/CT由SPECT和CT结合而成，两者轴心一致，共用一个扫描床，这样就使得在一次检查中就可采集同一部位的功能图像和解剖图像，进而实现图像的融合。

SPECT/CT融合显像

解剖成像与功能成像的优势相结合

同时提供病变的解剖结构与功能代谢信息

对肿瘤进行精确定位

在鉴别肿瘤良恶性、探测复发或转移、评价治疗效果等方面具有独特优势

SPECT/CT中的CT还可为SPECT提供衰减和散射校正数据

提高SPECT图像的视觉质量和定量准确性

五、PET/CT

PET：正电子发射计算机断层成像(positron emission tomography)PET也是利用示踪原理来显示体内的生物代谢活动

PET不同于其它核医学成像技术的重要特点

放射性示踪剂：正电子核素所标记的药物

技术：符合探测技术用符合探测替代准直器，使原本相互制约的灵敏度和空间分辨率都得到较大提高。

符合探测技术得益于湮灭光子对的两个特性：

两个光子沿着直线反方向飞行

它们都以光速向前传播，几乎同时到达在这条直线上的两个探测器。此时，PET系统就记录一个符合事件（coincidence

event）。

正电子在体内移动大约1mm后和负电子结合发生湮灭反应，正负电子消失并同时产生两个能量相等（511keV），方向相反的γ光子，被PET探头内两个相对应的探测器分别探测到。

在两个探测器探测到光子后就可以确定体内放射性药物的分布投影，然后进行图像重建确定体内药物的分布状况。 放射性示踪与显像技术

放射性药物

含有放射性核素、用于临床诊治的药物

通常由放射性核素和普通药物两部分组成

它能聚集到某一器官，或参与该器官的代谢

它与常规药物一样，是用于人体的，必须是无菌、无热源，必须有严格的质量控制标准

放射性药物：诊断用放射性药物——显像剂；治疗用放射性药物

显像剂

用于脏器显像的放射性药物

较短的物理半衰期，不发射β粒子，γ射线单一，且能量在200kev 左右

体内稳定，不发生代谢，能在较短时间内浓集在靶器官

一、放射性药物的性能

(一)、物理性能

合适的物理半衰期，合适的射线类型：γ射线，合适的射线能量：30-300kev

临床常用的

(二)、化学性能 1、放化纯度 2、放射性核素纯度 3.4.标记质量：放射性核素在药物上的标记位置非常重要，因为放射性药物进入机体后将经过各种代谢过程，若药物分子结构出现相应改变，则可能出现转移或脱标，导致测量不精确，以致误诊。

5.辐射自分解：放射性药物因自身所带放射性的辐射作用，以及由它引起的次级电离离子所致的辐射作用，使药物产生结构或性能的改变称辐射自分解，它可影响药物的生物活性。

6.溶解度：脂溶性药物能穿过细胞膜，而水溶性物质则不能。

7. PH 值：PH 值是否适当，将影响其在体内的代谢。

(三)、放射性药物的毒性反应

1.无毒性：用于临床诊断的药物应无毒性，其代谢产物或衰变产物也应尽量无毒性，其所用剂量也应严格控制在对人体无毒害的范围内。

2.无热源：必须无热源，不会引起过敏反应，无近期和原期不良反应。

3.满足临床需要：

较高的靶和非靶（T/N ）比值

功能剂能较好的反映该脏器的特定功能状态，以期得到定性和定量资料

在能满足临床检测的前提下，放射性药物在体内的生物代谢应尽量快速，以减少受检者的吸收剂量

二、放射性核素的生产和制备

医用放射性核素的制备主要有三大类

反应堆（Nuclear reactor ） 医用回旋加速器（Cyclotrons ） 放射性核素发生器（Radionuclide Generator ）

(一)、核反应堆制备

? 核反应堆以235U 和239Pu 为核燃料，在裂变过程中产生中子来轰击靶物，引起核反应，形成放射性核素。 233U/239Pu →中子→靶→放射性核素（131I 、90Mo 、133Xe 等）

(二)、回旋加速器

回旋加速器产生高能质子、氘核、氚核、а粒子等来轰击靶物，产生核反应，获得人工放射性核素。高能质子（12Mev ）/ 2H/ 3H / 4He →靶物→放射性核素(67Ga 、11C 、15O 、201Tl 、113In 、123I)

(三)、放射性核素发生器

放射性核素发生器（母牛）是一种从长半衰期母体核素中分离出短半衰期核素的分离装置

应用最广的是99钼—99m 锝发生器

三、放射性锝标记化合物

1、 99mTc 的物理特性：物理半衰期（T1/2）为6.02小时 能量为140KeV

2、99mTc 属ⅦB 族元素，其化学性质接近于Rn （氡），Tc 多变的价态与ⅦA 族（卤族）元素中的碘有很大的相似性，99Tc 的多价态中最常见的是在溶液中以99TcO4—形式存在的99Tc （Ⅶ），它是所有价态中最稳定的价态；

3、 Tc 的标记：将适当的放射性核素引入到被研究物质的分子结构上使其具有放射性的过程谓之标记（labeling ）。

4、Tc 标记的络合物

四、放射性药物的质量鉴定

(一)、物理鉴定

1.形状：包括肉眼观察色泽、形状、颗粒大小、数量、澄明度。

2.放射性活度测定并标明其活度和日期。

3.核纯度：标记物中标定核素的放射性与样品总放射性之比，通过测定其半衰期、能谱等确定。

4.放化纯鉴定：标定化学形式的放射性活度与总放射性活度之比，一般要求大于95%。

5.PH 及离子强度：PH 和离子强度应合适，理想的PH 值为7.4（即血液的PH 值）

(二) 、化学鉴定

1.化学纯度鉴定：某一化学形式的物质的质量占样品总量的比值。放射性药物不得含有过多的放射性杂质。

2.载体的测量：在生产和制备过程中为便于操作所加入的该放射性核素的化合物称为载体，载体加入量应以不会引起有害的药理作用为准。

3.稳定性：包括体内、体外的稳定性。

4.其他：有效半衰期等。

（三）生物学鉴定

1.细菌检测：通过无菌检测，判断有无细菌污染

2.致热源：

3.生物学特殊检测：安全试验。标记物分布试验。致畸、致变试验

五、放射性药物研究进展

1.乏氧显像剂：硝基咪唑类。非硝基咪唑类

理想的乏氧组织显像剂应具备以下条件：

要有足够的量能被浓集于低血流区；在乏氧组织中有一定的滞留时间；能提供可靠的正常组织与缺血组织对照。

乏氧显像的灵敏度由四个因素决定：

放射性药物到达缺血区域的量；放射性药物滞留在乏氧组织中的量；放射性药物从正常细胞的清除率；

放射性药物在乏氧组织中有适当的滞留时间

乏氧显像的特异性取决于：病灶/本底的比值大小；放射性药物滞留区域中氧的浓度

乏氧显像剂存在两个主要的缺陷：肝摄取较高；肿瘤绝对摄取值偏低

2.细胞凋亡显像剂

正常细胞膜上，磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine ，PS）基团位于细胞质侧。细胞凋亡早期细胞膜表面的改变之一是PS从细胞膜内转移到细胞膜外，暴露在细胞膜外表面，是可被吞噬的信号，这是细胞发生凋亡的一种早期和普遍现象。

PS基团位置的改变成为凋亡细胞的重要标志之一。基于对PS的高度亲和性，Annexin V 蛋白作为一敏感的探针可检测暴露在细胞表面的PS。

3.Aβ-淀粉样斑块显像剂

AD患者的脑结构有两种典型的病理学改变：

神经细胞内高度磷酸化的tau蛋白沉积，称神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles, NFT’s）；

脑实质中神经细胞外的蛋白沉积，称老年斑（Senile plaques, SP），老年斑的主要成分为β淀粉样蛋白（Aβ）。

AD的发病机制仍不明确，但淀粉样蛋白级联反应假说是目前的主流观点。

放射性核素显像

一、显像的原理

放射性核素的示踪原理

发射γ射线的放射性药物作为显像剂；引入人体，遵循其化学和生物学特性，聚集于体内某些脏器、组织或病变内( 靶器官)，或参与某过程或流经某通道等；利用显像技术，以脏器内外或脏器与病变之间放射性活度差别为基础；体外显示放射性药物在脏器或组织内分布或聚集的图像，反映其功能/代谢状态；

二、显像剂聚集机制

1. 细胞功能性摄取：正常脏器或组织代谢时，组织细胞将摄取某些元素或化合物，参与合成代谢或单纯浓聚、排泄，这类药物引入体内，可使脏器或组织在体外显像。

2 细胞吞噬：机体内的单核巨噬细胞具有吞噬异物的功能，将放射性胶体引入体内，作为体内的异物被单核巨噬细胞所吞噬，显示富含单核巨噬细胞的组织，如肝、脾、骨髓等。

3 细胞拦截：变形红细胞将被脾脏拦截，用99mTc标记变形红细胞（RBC），将使脾脏清晰显影。

4. 循环通路：将可溶性放射性药物直接注入人体循环通路内，可显示该通路及有关脏器的影像。

5. 选择性排泄：某些脏器对一些引入体内的放射性药物具有选择性排泄功能，既可以显示脏器的形态，又可以观察分泌、排泄功能和排泄通道

6. 通透弥散：某些放射性药物借助简单的通透弥散作用可使脏器和组织显影。

7. 腔隙灌注：利用一定剂型的放射性药物灌注体内腔隙使之充盈显像，如99mTc胃充盈显像。

8. 化学吸附和离子交换：骨骼组织中的羟基磷灰石晶体的表面可以吸附磷酸盐，也可以与组织血液中的Ca2+、PO43-进行离子交换，如99mTc-MDP骨显像、99mTc -PYP心肌梗塞显像。

9.特异性结合：放射性标记的配体(liqand)只与相应受体(receptor)结合，放射性标记的抗体(antibody)只与相应的抗原(antigen)结合，从而可使含有相应受体或相应抗原的组织显影，这种影像具有高度的特异性。

用放射性核素标记特异性配体作显像剂，用以了解相应受体的分布部位、数量(密度)和功能等，称为放射受体显像(Radio Receptor Imaging，RRI)，例如放射性碘标记的间位碘代苄胍（MIBG）使富含肾上腺素能受体的嗜铬细胞瘤及其转移灶等特异性显影。

应用放射性核素标记特异性抗体显示相应抗原的显像称为放射免疫显像(Radioimmuno Imaging，RII)。由于某些病变组织如肿瘤组织常含有特异的抗原，因此这种显像是特异性诊断肿瘤的理想方法。

三、核医学显像类型

静态显像与动态显像（状态）局部显像和全身显像（部位）平面和断层显像（层面/维线）

早期显像或延迟显像（时间）阴性显像和阳性显像（亲和力）

(一)静态显像与动态显像

静态现象：药物在体内达到相对稳定状态时进行的显像，多用于观察脏器的大小、形态和放射性分布。

动态显像：连续采集显像剂随血流流经或灌注脏器，被脏器不断摄取和排泄，或在脏器内反复充盈和排出的过程，利用ROI，作TAC，得到各种定量参数。

(二)、局部显像和全身显像

局部显像：显像的范围仅显示身体的某一部位或某一脏器，最常用。

全身显像：显像装置沿体表从头至足作匀速运动，采集全身各部位的放射性，并显示成一帧图像，常用于全身骨骼、骨髓显像。

(三)、平面和断层显像：

平面显像：显像仪垂直于体表的一定位置，显示某脏器的影像为平面影像，所得图像为前后重叠2D图像，脏器内较小、较深的病灶不易发现。

断层显像：SPECT探头绕体表做180°或360°的自动旋转，连续或间断采集多体位平面信息，再由计算机重建各种断层影

像，获得冠、横、矢状的或三维立体图像。

(四)、早期显像或延迟显像：

早期显像：显像剂引入人体2小时内进行显像，主要反映血流灌注、血管床和早期功能状态，常规显像均采用这种显像。延迟显像：显像剂引入人体2小时后进行的显像，延迟显像，可降低本底，给病灶以足够的时间吸收显像剂，使影像改善，提高阳检率。

(五)、阴性显像和阳性显像：

阴性显像：正常组织能选择性的摄取某些显像剂，而病灶组织因失去该细胞功能不能摄取该类显像剂呈现放射性活度低于正常组织的异常影像，又称“冷区”显像(cold spot imaging)，如心肌、肝胶体显像。

阳性显像：指病灶部位的放射性活度高于正常脏器组织的显像，又称“热区”显像(hot spot imaging)。急性心肌梗塞灶、骨骼病灶、心肝血池、脑普通显像等。

四、图像分析

核医学图像的特点

以脏器和组织的生理、病理生理变化为基础，以放射性药物的组织特异性为特征，综合地反映组织器官的形态和功能改变。

核医学显像因为放射性药物的组织特异性或靶向性，它反映的是特定器官或组织的血流、功能和代谢变化，与建立在解剖结构改变基础上的CT、MRI和超声等影像相比，有其鲜明的特点。

核医学显像可同时提供特定脏器或组织的功能和结构变化，因为血流、功能和代谢异常是疾病的早期变化，出现在形态结构发生改变之前，所以有助于靶组织或器官疾病的早期诊断，因此核医学显像具有极高的敏感性。

核医学动态显像可获得多种功能参数，可对脏器、正常组织和病变组织的血流和功能进行定量分析。

静脉注射显像剂，体外显像，属于非侵袭性的无创性检查；显像剂化学量极少，过敏和其它毒副反应罕见；受检者的辐射吸收剂量低于同部位的Ｘ线检查。核医学显像是安全、无创的方法。

甲状腺

一、甲状腺显像

可以显示位置(position) 大小(size) 形态(shape) 内的显像剂分布(distribution) 形态结构，局部功能状态

(一)、原理：

1.正常甲状腺具有摄取和浓聚131I的能力，甲状腺自血液循环中摄取131I后，可用显像仪器在体外显示出甲状腺内131I的分布图像，借此观察甲状腺的位置、大小、形态及局部功能。

2.99mTcO4—与无机碘离子相似，能被甲状腺所摄取，但不能被有机化，更不能参加甲状腺的生物代谢；是甲状腺的常规显像剂(动/静态)。同时也被唾液腺、胃、脑室、脉络丛所吸收。

(二)、适应症：1.甲状腺结节功能状态的判断2.异位甲状腺的诊断3.甲状腺癌转移灶的寻找4.颈部肿快与甲状腺关系的鉴别5.甲状腺形态、大小、重量的估算6.术后残余、再生修复情况的了解

(三)、方法

1.显像剂(1)99mTcO4—，185~370MBq，静脉给药(2)131I-NaI，1~5mCi，口服给药

2.显像方法口服131I 24h后显像；99mTcO4—静注15~30min后显像；仰卧或站立，颈部过伸

(四)、图像分析

1.正常甲状腺图像

位置位于颈正中，气管两侧，甲状软骨前下方。位置异常，如舌骨下、胸骨后、气管旁、卵巢内等。

大小左叶常小于右叶，甲状腺重量为20~30克，投影每侧高4.5cm，宽2.5cm，表面积为20 cm2

形态似蝶状，分左右两叶，中间有峡部相连。变异：马蹄形、笔架形、峡部不显影、锥体叶

放射性分布放射性分布均匀，右叶放射性常高于左叶，每叶中心活度高于周边，其形态完整，边缘整齐

2.异常图像及意义

1）异位甲状腺

常见于舌骨下、胸骨后：显像图上可见正常甲状腺位置无摄131I或99mTcO4的组织，而于舌跟部或胸骨后部位呈现吸收131I 或99mTcO4的组织影像。异位甲状腺显示为均匀的放射性分布图像，但失去甲状腺的形态。

2）甲状腺结节诊断

“冷结节”(Cold spot)：

结节部位无显像剂分布或低于周围甲状腺组织，表现为稀疏或缺损。多见于甲状腺癌、淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺瘤及甲状腺囊肿。单发癌变率平均为20%，最高者达50%。而多发的癌变率约为0~18.3%。

“温结节”：

结节部位显像剂分布与周围正常组织一致或基本一致。多为良性甲状腺瘤，少数为功能自主性腺瘤

表面有正常组织覆盖的“冷结节”

“热结节”(Hot Spot):

结节部位显像剂分布高于周围正常组织常见于功能自主性腺瘤、自主功能性结节、极少数分化好的滤泡性甲状腺癌

功能自主性甲状腺瘤是甲状腺内的一个功能自主结节，它的功能不受TSH的调节，是滤泡上皮的本身功能亢进所致，结节以外正常甲状腺组织仍与TSH呈正常关系。显像图上呈现结节部位为“热结节”而正常组织可完全不显像或不同程度的显像，单发。

单发“热结节”常需鉴别：先天性一叶缺如或手术一叶切除，不分叶甲状腺，局部甲状腺组织增生

二、甲状旁腺显像

(一)、原理：

201TlCl或99mTc-MIBI可显示出甲状腺及肿大的甲状旁腺的影像。

99mTcO4-能被甲状腺所摄取，而不被甲状旁腺所摄取，只显示甲状腺影像。

双核素减影显像：通过计算机处理，将首次201TlCl或99mTc-MIBI显像的影像减去99mTcO4-的影像后即可显示出肿大的甲状旁腺的影像。

(二)、方法

1、减影法: 固定头部（保持体位不变），先行201TlCl或99mTc-MIBI显像，后行99mTcO4—显像(计数相等)，标示甲状腺结节的位置（甲状腺结节常伴甲状旁腺瘤）

2、双时相法: 固定头部（保持体位不变），先行99mTcO4显像，后行201TlCl或99mTc-MIBI早期和延迟（双或多）时相显像(各时相计数相等)

(三)、图像分析

正常甲状旁腺不显影，一旦显影即为异常（甲状旁腺瘤或甲状旁腺增生或甲状旁腺癌）

甲状旁腺瘤：可显示大于300mg的腺瘤，若腺瘤较小或虽是瘤但不是腺瘤，则不易检出，易漏诊。

异位甲状旁腺：10%异位，多见于纵隔。201TlCl显像时可见纵隔一异常浓聚影像，易于诊断。

三、甲状腺吸碘功能测定

(一)、原理：

甲状腺合成甲状腺激素需摄取无机碘

Na131I口服后被甲状腺摄取而参与激素代谢

服药后不同时间测定甲状腺吸碘率

甲状腺摄取无机碘的速度与数量，反映甲状腺的功能状态

(二)、方法：

1、检查前准备①停食海产品②停服药物③孕、哺乳期妇女不能作此检查

2、甲状腺吸碘率测定

3、数据处理

甲状腺吸碘率作纵坐标，相应时间作横坐标，在平面直角坐标系上描绘相应各点，用平滑线连起来得甲状腺吸碘率曲线(三)、结果分析

地区、条件、仪器、性别、年龄、生活习惯、饮食条件不同而正常值各异，分析时应主要观察吸碘率是否高(低)于当地正常值的上(下)限，高峰是否前移(最高吸碘率出现在24小时之前称为高峰前移)

(四)、临床应用与评价

1、甲亢

凡符合下列条件之(1)+(2)或(1)+(3)者提示甲亢

1）甲状腺吸碘率高于当地正常值的上限

2）高峰前移

3）2h/24h吸碘率>80%或4h/24h吸碘率>85%

以此标准诊断甲亢其符合率高于90%。

2、甲状腺机能减退

判定标准：成人24h吸碘率<25%，青少年24h吸碘率<30%。

单用此法判定甲低意义不大与正常值存在交叉

排除其他影响因素：停用药物、食物时间是否足够长，服用131I量是否足够

3、甲状腺肿：吸碘率增高，但无高峰前移

4、急、慢性甲状腺炎吸碘率降低

5、亚急性甲状腺炎吸碘率降低而甲状腺激素增高(不匹配)

6、甲亢131碘治疗剂量的计算

骨关节核医学

显像原理

羟基磷灰石晶体与组织液中的离子或化合物进行离子交换

羟基磷灰石晶体表面吸附显像剂

骨胶原与显像剂相结合

骨骼局部浓聚放射性药物的多少与其血流量、代谢的活跃程度成正比

局部骨骼血流量增加、无机盐代谢旺盛、成骨细胞活跃和新骨生成，显像剂聚集增多，表现为异常浓聚区

局部血供减少或发生溶骨性改变时，显像剂聚积减少而出现异常减低区

骨骼发生病理性改变（如肿瘤、炎症、骨折等）时，其血供、代谢及成骨过程均发生改变，在相应部位出现放射性药物分布异常，据此对各种骨骼疾病进行定位和定性诊断。

方法

理想的骨显像剂应具备亲骨性好、血液清除快、骨/软组织比值高、有效半衰期短及γ射线能量适中等特点。

动态骨显像（三时骨显像）血流相(blood flow phase) 血池相(blood pool phase)延迟/静态相(delay imaging)

静态骨显像局部显像(Spot imaging) 全身显像(WBI) 断层显像(Slides)和融合显像

适应症

恶性肿瘤病史，疑有骨转移的患者，早期发现、诊断骨转移及其并发症；是首选的影像学检查；

原因不明的骨痛或不适、关节痛、碱性磷酸酶升高者；

判断原发恶性骨肿瘤病灶局部侵及范围，有无骨转移和复发的早期诊断；

疲劳骨折、隐匿骨折的诊断；鉴别陈旧性或新近发生的骨折；

临床怀疑代谢性骨病；

关节疾病的诊断和鉴别诊断，假体合并症判别；

骨髓炎的早期诊断和鉴别诊断；

缺血性骨坏死的早期诊断；

观察移植骨的血供和成活情况；

骨活检部位的选择；

骨、关节疾病的疗效判定；

诊断正常骨外的骨化组织和病变。

正常图像

全身骨骼呈不同层次的、双侧对称的、均匀的放射性分布影像；中轴骨骼影像浓于四肢骨骼；扁平骨放射性分布浓于管状骨；管状骨的两端浓于骨干；青少年影像浓于成人；脊柱的生理弯曲可致脊柱的放射性分布不一致

在正常骨显像图像上可见到：颅骨、颅底、上颌骨、下颌骨、脊柱、胸骨、锁骨、肩胛骨、肋骨、骨盆、长骨和较大骨关节。

骨显像剂均经肾脏排泄，肾脏、膀胱甚至输尿管的影像也能在正常的骨显像图像上见到。

异常图像

显像剂分布异常浓聚：由于病变骨骼血流灌注增加、代谢和成骨活跃等因素致显像剂浓聚呈“热区”影像，可为全身弥漫性或局灶性。

“超级骨显像”（super bone scan）：显像剂异常浓聚的特殊表现。显像剂在中轴骨和附肢骨近端呈均匀、对称性异常浓聚，或广泛多发异常浓聚，组织本底很低，骨骼影像异常清晰，肾影和膀胱影像常缺失。

以成骨为主的恶性肿瘤广泛性骨转移、甲旁亢等患者。

闪烁现象”（“flare phenomenon”）：骨转移患者治疗中显像剂异常浓聚的现象。

显像剂分布异常稀疏和缺损：骨血流灌注减少、破骨活跃、骨坏死等可使显像剂分布稀疏、缺损，影像呈“冷区”改变。

显像剂分布呈“混合型”：病灶中心部分显像剂分布稀疏缺损，呈明显的“冷区”改变，而环绕冷区的周围则出现显像剂分布异常浓聚的“热区”改变，即呈现“冷区”和“热区”同时存在的混合型图像。

常发生于破骨细胞活跃导致溶骨性破坏的同时，周边骨骼成骨细胞活性增加对骨破坏进行修复的状态。

临床应用及评价

一、骨转移瘤诊断要点（特点）

骨转移瘤的病人，骨显像常为多个病灶；少数病人（6%-8%）可表现为孤立的单个转移灶。

骨转移灶多为浓聚灶（热区），少数发生溶骨性改变可呈放射性的减低区（“冷区”）。

同一病人可见到“热区”与“冷区”并存。

转移瘤的分布中轴骨多于四肢骨。

乳腺癌

乳腺癌骨转移灶主要以混合性骨反应为主。可通过局部浸润肋骨形成肋骨转移，或通过淋巴转移致胸骨转移。以全身骨骼多发显像剂异常浓聚区最常见。病灶分布无规律，以中轴骨为主，肋骨、胸骨、椎骨是最多见的部位。

肺癌

肺癌主要通过血行转移到全身骨骼，骨转移灶以混合性骨反应为主。常见表现是全身骨骼多发显像剂异常浓聚区。病灶分布无规律，以中轴骨为主。核素骨显像见园管状骨，特别是下肢骨，“双条征”或“双轨征”。

前列腺癌

骨转移灶主要以成骨反应为主，以中轴骨、股骨近端为主的多发显像剂异常浓聚区最多见，仅局限于骨盆骨也比较常见，单一转移灶少见。晚期患者多见超级骨显像

神经母细胞瘤

其他恶性肿瘤

二、原发性骨恶性肿瘤

骨显像能较早地发现病灶，其最常见的表现为：血流相见血管充盈（血流量增加）；血池相见强浓聚影像；静态像亦呈强浓聚影像。

原发性骨肿瘤常见于代谢活跃的骨骺部位，如股骨下端、胫骨或腓骨上端和肱骨上端。

骨显像的典型表现为病变部位有明显的显像剂异常浓聚，可伴有“冷区”改变。

骨髓瘤以多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)常见。

多发性骨髓瘤侵及骨骼的多见部位为颅骨、肋骨、椎骨、胸骨、骨盆和股骨等；骨质疏松、溶骨性破坏常使病人发生多发性肋骨骨折、椎体压缩性骨折。多发性骨髓瘤的骨显像可有多种多样的表现，显像剂浓聚和显像剂稀疏缺损并存的占33%。多发性骨髓瘤的显像剂分布异常以多发性为主；肋骨病灶常为点状或串珠样；扁平骨呈圆点状散弹样分布；股骨病灶多为片状、条索状；椎骨可为点状或整块骨显像剂分布增浓；颅骨和髂骨可出现病灶中央显像剂分布缺损，周边显像剂分布增浓的改变。

三、急性骨髓炎与蜂窝织炎的鉴别诊断

急性骨髓炎在X线检查中出现阳性结果，至少要在出现临床症状后7~10天

血流、血池相呈放射性分布的“冷区”（无血流量的增加），也可呈现轻度增强的浓聚影像。

静态显像时可呈“热区”表现，但浓聚程度较恶性肿瘤明显降低。

五、骨外伤

在显像图像上见到骨折处呈放射性明显增高的浓聚影像。骨显像还可反映出骨折的愈合情况。

骨显像主要用于细小骨骼骨折的诊断。

六、移植骨的监测

移植成功：血流血池相示血供丰富、血管充盈良好；静态显像示移植骨的放射性不低于临近骨组织，移植骨与骨床联合处呈“热区”。反之，则提示移植手术失败。

七、代谢性骨疾病

代谢性骨疾病的骨显像特征：广泛的中轴骨放射性增加，弥漫性长骨放射性增加，干骺端和关节周围放射性增加，锁骨和下颌骨的放射性增加，肋软骨联接处的“串珠征”，胸骨“领带征”肾脏不显影或显影不良。

八、骨血管性疾病

无菌性坏死。骨梗塞。

股骨头无菌性坏死的不同病期可有不同的骨显像表现。疾病的早期（2周～1月），因局部血供减少、骨代谢降低，股骨头表现为显像剂摄取减少的“冷区”。

股骨头无菌性坏死的不同病期可有不同的骨显像表现。

当血管再生和骨骼修复过程开始后，股骨头周边血供增加、成骨代谢活跃，骨显像时表现为显像剂摄取明显增加，呈现典型的“炸面圈”样改变，即“冷区”周边为“热区”改变。

九、骨外骨显像剂异常浓聚

骨外骨显像剂异常浓聚的可能机制：

局部血流增加；

血管通透性增加，骨盐沉积；

骨外组织的病变发生异位钙化和新骨形成；

显像剂与软组织中某些大分子结合；

显像技术本身，如显像剂质量、注射技术、图像采集。

局灶性浓聚多见于恶性肿瘤原发灶、骨外组织新鲜坏死性病变、骨化性肌炎等。

弥漫性分布增多可发生于迁徙性钙化、骨质疏松、胸腹腔积液、肢体软组织水肿等。

核素骨和关节显像的优点

对原发性和继发性骨骼系统疾病诊断灵敏性高；

一次注射显像剂，可进行全身、动态和多时相、局部（包括多体位）、断层显像，能较全面地观察疾病，尤其是多发病变，为疾病的诊断和鉴别、明确进一步检查、制定有效和正确的治疗方案提供依据；

通过反映骨代谢、血流等变化，评价病情变化和治疗疗效，预测预后。

核素骨和关节显像的不足

对疾病诊断的特异性有待提高；受显像仪器设备的分辨率的限制，对较小病变的检出率较低；

对溶骨性病变的检出率不高；骨骼和关节病变的形态变化和准确定位有待进一步提高。

肿 瘤 显 像

肿瘤显像

肿瘤代谢显像，非特异性肿瘤阳性显像，肿瘤受体显像，肿瘤代谢显像

一、原理

肿瘤细胞的代谢特点

糖代谢：大多数正常组织细胞在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。肿瘤组织则即使在氧供应充分的条件下也主要是以无氧糖酵解获取能量，这可能是由于癌细胞线粒体的功能障碍所致，或者与肿瘤细胞的酶谱变化，特别是与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同功酶谱的改变，以及糖异生关键酶活性降低有关。糖酵解的许多中间产物被瘤细胞利用合成蛋白质、核酸及脂类，从而为瘤细胞本身的生长和增生提供了必需的物质基础。

蛋白质代谢：肿瘤细胞的蛋白质合成及分解皆增强，但合成代谢超过分解代谢。

核酸代谢：肿瘤细胞合成DNA 和RNA 的能力增强，而分解作用明显降低

一、原理

肿瘤代谢显像

利用肿瘤细胞的代谢特点形成的与周围正常组织的差异，采用正电子发射体标记的葡萄糖、氨基酸、胆碱、胸腺嘧啶等药物为示踪剂，经PET 或PET/CT 显像，显示机体及肿瘤组织细胞的代谢状况，为临床提供更多的生理和病理方面的诊断信息，因此，称之为分子显像或生物化学显像。

二、显像剂 反映葡萄糖代谢的18F-FDG （18F-氟脱氧葡萄糖）

18F-氟脱氧葡萄糖（18F-2-fluro-D-deoxy-glucose ，18F-FDG ）为葡萄糖代谢示踪剂。18F-FDG 和葡萄糖的分子结构相似，在体内的生物学行为与葡萄糖相似。在注入体内后，18F-FDG 通过与葡萄糖相同的摄取转运过程进入细胞内。

18F-FDG 进入细胞后与葡萄糖同样在已糖激酶（hexokinase ）的作用下被磷酸化形成6-磷酸-18FDG （6-P-18FDG ），但不能被进一步代谢，而滞留堆积在细胞内。 细胞对18F-FDG 的摄取量与其葡萄糖代谢率成正比，故体内葡萄糖代谢率越高的器官、组织，摄取聚集18F-FDG 越多。 恶性肿瘤细胞的代谢特点之一是高葡萄糖代谢，故能聚集更多的18F-FDG 。 可能机制：肿瘤细胞膜上葡萄糖转运蛋白（glucose transporter, Glut ）表达增加，如Glut-1,Glut-2,Glut-3等；肿瘤细胞内已糖激酶活性增高；葡萄糖-6-磷酸酶活性低（该酶可使6-P-18FDG 去磷酸化而释出细胞外）等。

三、显像方法

病人准备：检查前禁食4~6h ，血糖过高者需控制血糖。

注射显像剂：安静状态下注射18F-FDG 370 MBq （10 mCi ）左右，注药后至检查前病人仍需保持安静状态。

显像前排空尿液。

一般采用全身断层显像，简述如下

图像采集：50~60min 后进行全身发射和透射扫描。

断层图像重建 ：一般采用全身断层显像，简述如下

图像分析：视觉阅片：病灶区放射性明显高于周围正常组织。

定量分析：较常用的定量指标为标准摄取值（standardized uptake value, SUV ）。

标准摄取值（SUV ）计算公式如下 四、适应证 五、影像分析

正常图像

18F-FDG 是葡萄糖的类似物，引入机体后在体内的分布与葡萄糖在体内的分布基本一致。

18F-FDG 主要通过泌尿系排泄，因此，双肾、双侧输尿管及膀胱出现明显的放射性浓聚；

胃可出现生理性浓聚，腹部可见浓淡不均的肠影；

全身其他部位轮廓及层次较清楚。

正常人禁食状态下

脑部放射性聚集明显，肝脾可见显影，肾及膀胱因显像剂的排泄而显影。

心肌多数人不显影，少数可见心肌显影。

肌肉和肠道可能有程度不等的显像剂分布。

异常图像

放射性分布异常浓聚（高代谢灶）或稀疏缺损（低代谢灶）

高代谢灶：放射性分布高于周围正常组织

低代谢灶：放射性分布低于周围正常组织

)(/)(g MBq MBq/ml 体重注入放射性活度)(度单位体积组织放射性活SUV

可出现病灶的放射性分布与周围正常组织相等。

非特异性肿瘤阳性显像

67Ga肿瘤显像

放射性核素67Ga衰变形式是电子俘获，物理半衰期78.1h，γ射线的主要能峰为93、185、300和394 keV。

67Ga的生物特性类似3价Fe，用作显像剂的化学形式为枸橼酸镓（67Ga-citrate）。肿瘤组织浓聚67Ga可能与以下因素或机制有关

病灶血供增加、血管通透性增高；局部pH值降低引起枸缘酸镓分解；67Ga仅被生长活跃的存活肿瘤细胞摄取，坏死或纤维化的细胞则不能摄取。细胞对其摄取量与肿瘤代谢水平相关。

201Tl肿瘤显像

201Tl为正一价阳离子

其进入肿瘤细胞与K+进入细胞内的机制类似，系通过细胞膜上的Na-K-ATP酶系统转运。

肿瘤细胞的摄取，还与以下因素有关：局部血流量、肿瘤细胞活力，肿瘤类型

其它同向转运系统（cotransport system）和钙离子通道系统等，201Tl蓄积于有活力的肿瘤组织，在细胞内主要以游离形式存在于胞浆内，坏死组织不摄取201Tl

99mTc-MIBI肿瘤显像

99mTc-MIBI (99mTc-sestamibi)是脂溶性阳离子化合物，也是一种常用的心肌灌注显像剂。肿瘤细胞摄取机制与其脂溶性和电荷有关肿瘤组织的血流灌注、肿瘤细胞的活力以及肿瘤组织类型等均是影响肿瘤细胞聚集99mTc-MIBI的因素。

肿瘤受体显像

放射性核素标记受体的配体(ligand)或配体类似物(ligand analogue)形成放射性配体(radioligand)，与存在于肿瘤细胞的特异性受体结合，使肿瘤组织浓聚放射性核素，肿瘤受体显像同时还为“受体介导靶向治疗肿瘤”寻找靶向载体奠定基础

神经核医学

神经系统显像

核医学显像在显示脑血流灌注、物质代谢、受体和神经递质、基因和脑认知功能的研究中发挥着重要作用。原发性癫痫手术前癫痫灶的定位。脑肿瘤治疗后肿瘤复发与放射性坏死的鉴别诊断。早老性痴呆的诊断。帕金森病的受体显像。脑功能的研究

检查技术

脑血流灌注显像，脑代谢显像，脑神经递质和受体显像，脑血脑屏障显像，脑脊液显像。

适应症

TIA的诊断；早期诊断脑梗塞；癫痫灶的定位诊断；偏头痛的定位诊断；痴呆的鉴别诊断；精神和情感障碍；肿瘤定位与定性、血运判断、复发与瘢痕的鉴别；脑生理研究与认知科学的探索；脑功能断层显像Function Imaging；脑血流灌注显像Perfusion Imaging。

1、原理

能够通过完整血脑屏障的放射性药物，如胺类和四位配基络合物

首次通过脑能够摄取80%以上，其进入脑细胞的量与局部血流量（r-CBF）、脑细胞功能状态成正比

当它们和非特异性受体结合或代谢后，形成非脂溶性物质，很少在脑中再分布，只是较长时间的停留在脑组织中，可用ECT 采集信息，重建断面，显示r-CBF的分布状态，脑功能断层显像。

2、显像剂

99mTc-HMPAO(六甲基丙烯胺肟)

脂溶性，不带电荷，分子量小，可通过完整的BBB，在脑组织中的摄取与血流量成正比，值得注意的是它在体外稳定性差

99mTc-ECD(双半胱乙酯) 体外比99mTc-HMPAO稳定，体内分布好，是一种常用的脑灌注显像剂。

脑功能断层显像

3.显像方法——静息显像

静脉注射99mTc-HMPAO 370~940MBq后15~60min，病人仰卧进行局部脑血流断层显像

6°/F×360°，每帧时间约为10-20sec重建冠、横、矢状的断层图像，脑功能断层显像

显像方法——负荷显像

主要用于评价脑循环的储备功能，对缺血性脑血管病的早期诊断很有价值.

检查时需行两次显像，首先行常规脑血流灌注显像，随后进行乙酰唑胺(acetazolamide )负荷试验。

4.正常图像

入脑的显像剂与脑的血流灌注量及脑细胞摄取功能成比例。影像上放射性分布的高低，反映不同局部脑血流灌注、脑神经细胞功能活跃程度。左右两侧大脑皮质、基底节、丘脑、小脑和脑干等灰质结构的血流量高于白质，表现为放射性浓聚区，呈对称性分布；白质和脑室部位放射性摄取明显低下，脑灰、白质对比度好。

99mTc-HMPAO测定的全脑平均血流量为44.2 4.5ml/（100g/min），左右脑的rCBF相近，男女性别间无明显差异。正常情况下左右大脑半球相应部位放射性比值差异小于10％，大于10％为异常。

横断面灰质清晰可见，额叶、颞叶及枕叶放射性对称分布，尾状核、豆状核及丘脑清晰可见，视皮质亦可见，小脑半球清楚显示，脑功能断层显像

冠状面的放射性分布均匀对称，基底节清晰可见。矢状面将大脑从右到左剖面逐层观察。

5.异常影像的类型

局限性放射性分布减低或缺损：脑皮质和脑内灰质核团有单处或多处局限性放射性分布减低或缺损区，呈类圆形、椭圆形和不规则形等。原因很多：缺血性脑血管病、脑出血、脑脓肿、癫痫发作间期和偏头痛等缺血性、功能性和占位性脑病皆可出现。

局限性放射性浓集或增高：脑皮质和脑内灰质核团有单处或几处局限性放射性浓集或增高，多数呈点灶状、团块状，有的呈环行或新月形等。

癫痫发作期致痫灶可表现为放射性浓集。

TIA、脑梗死亚急性期和慢性期的病灶周围可出现放射性浓集，称“过度灌注”（luxury perfusion）。

负荷试验时，亦见相应脑皮质和灰质核团放射性分布增高，表明该脑区对刺激的应答使rCBF灌注增加，脑细胞功能活动增高。

大小脑失联络现象：一侧大脑皮质有局限性放射性分布减低或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦见明显减低，称大小脑交叉失联络（crossed cerebella diastases）。多见于慢性脑血管病。

白质区扩大：脑梗死、脑出血和脑肿瘤等疾病，除可见局部明显的放射性分布减低或缺损外，有时可见白质区扩大，中线结构偏移，多不规则。这是由于局部病变造成周围组织缺血、水肿和受压所致。

脑结构紊乱：表现为脑内放射性分布紊乱，无法识别原有结构。有时可见脑皮质周围有环形放射性分布，呈花边状。多见于脑挫伤。

异位放射性浓集：正常脑结构以外部分的异常放射性的非生理性浓聚。主要分布于鼻腔、侧脑室、头皮或颅骨内，往往系脑挫伤伴脑脊液漏、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血等疾病引起。

脑萎缩：皮质变薄，药物分布呈弥漫性稀疏、减低，脑室和白质相对扩大，脑内容量减少。伴脑裂增宽，脑内灰质核团变小，核团间距离加宽。常见于脑萎缩症、抑郁症晚期、Alzheimer病等各型痴呆。

脑内放射性分布不对称：一侧放射性明显高于或低于对侧，如舞蹈病、Parkinson病时，一侧基底节可明显低于对侧基底节。6．临床应用价值

1、短暂性脑缺血发作（TIA）和可逆性缺血性脑病（RIND）：

TIA→发作时rCBF 降低；

RIND→多部位rCBF降低，可用药物介入提高检出率

一般认为皮质rCBF低于23ml/(100g/min)时，才会出现临床症状。

2、癫痫：

间歇期：rCBF降低，可出现同侧基底节和丘脑放射性的减低、双侧小脑或对侧小脑放射性减低；

发作期：rCBF增高，间期放射性摄取减低区呈现放射性摄取的增高，将提示此为致痫病灶；

可进行诱发试验，如药物、睡眠、颅磁刺激等。

3、脑梗塞：

48H内rCBF降低；交叉性大小脑失联络；少数病例过度灌注征象；判定预后和选择治疗方式

3、脑梗塞：

脑梗死区域在rCBF断层显像中减低或缺损区显示的病变范围要大于CT和MRI，因为脑梗死SPECT所显示的放射性减低区包括梗死组织、梗死区外的缺血区组织和失联络症的低代谢组织。

4、Parkinson病：

两侧基底核包括尾状核头部和邻近区rCBF降低；

代谢显像提示纹状体、丘脑神经核团葡萄糖摄取减低，病变早期对侧豆状核氧代谢和葡萄糖代谢相对增高；

多巴胺受体显像可准确定位和定性。

5、Alzheimer病

早老性痴呆

对称性颞区及颞顶部rCBF降低

一般不累及基底节和小脑，脑血流减低的程度、范围与AD的病情严重程度相关。

多发性脑梗塞性痴呆

散发于大脑各叶皮质的多个rCBF降低区

6、偏头痛SPECT：发作时rCBF降低或增高

7、精神和情感障碍：

8、脑肿瘤：

9、脑外伤

核心脏医学

Nuclear Cardiology

概论

核心脏病学技术，尤其是核素心肌灌注显像（MPI）主要用于冠心病CAD的诊断处理。

一、概论

冠状动脉造影(CAG)或多排CT能够反映冠状动脉（coronary artery）的形态学变化。核心脏病学技术主要反映冠状动脉病变的功能意义，即是否已引起心肌缺血(myocardial ischemia)以及心室功能的改变。

核心脏病学技术：心肌血流灌注,心肌代谢,心室功能.

心脏病学临床常用标准：CAG发现冠状动脉主干或其主要分支直径：狭窄（stenosis)≥50%，诊断CAD的“金标准”；狭窄≥70%作为PCI治疗的指征

病例

在鉴别坏死心肌与存活心肌方面，目前公认的存活心肌检测的“金标准”是MPI或MPI结合心肌代谢显像。

若MPI检查发现仍有明显心肌缺血，其后发生心脏事件的风险仍较高，需进一步做CAG并接受血运重建术；

若无明显心肌缺血，梗死区亦无明显存活心肌，则患者无需做CAG，血运重建术不仅不能使患者获益，手术本身会增加风险，应选择药物治疗。

二、心肌灌注显像

（一）、原理

201Tl、99mTc-异晴类化合物以及放射性核素标记的游离脂肪酸等通过不同摄取机制被心肌细胞摄取而参与其生理活动及代谢。

局部心肌摄取量与其局部血流量、心肌细胞活性成正比，当心肌供血障碍或坏死时，受损心肌细胞摄取量降低或丧失，病变表现为放射性分布稀疏缺损（冷区），故又称为冷区显像。

（二）、显像剂

理想的心肌灌注显像剂应具备以下条件：首次通过（first pass）心肌组织的摄取率高，不受其它药物的影响，心肌对显像剂的摄取量与局部心肌血流量呈正比

1、201Tl（201TlCl2）

正常心肌摄取201Tl的量与血流量成正比；心肌缺血或梗塞时，病变区摄取量少或不摄取，显像剂分布减低或缺损；运动时，正常心肌血流增加，而病变区域血流量增加不显著或不增加，显像剂分布缺损；

201Tl在心肌中有“再分布”的特点。

2、99mTc-MIBI（甲氧基异丁基异晴）是目前理想的灌注显像剂，99mTc的T1/2为6.04h，能量为140kev。

在血液中清除快，心/肺、心/肝比值高；

在心肌中的分布无再分布图像，其静息显像需要在3-24h 后重复注射；

在心肌中的摄取量与局部冠脉血流量成正比；

其T1/2比201Tl短，能量适中，用于显像的剂量可增加，使图像质量得以提高。

201Tl 和99mTc-MIBI比较：

201Tl静脉注射后可在5-10分钟显像，2-3小时后作延迟显像；

99mTc-MIBI需在注射后1h进行显像，并要求检查前空腹禁食12h以上，静脉给药后30min给予脂餐，加速肝胆内放射性药物的排出。

3、正电子发射的心肌灌注显像剂

需用PET进行图像采集；与心肌葡萄糖代谢显像配合使用

根据MPI与心肌代谢显像的匹配情况判断MI区域或室壁运动障碍区域有无存活心肌

(三)显像方法

1、负荷显像——潘生丁；腺苷（Adenosine）：

2、静息显像：

3、断层显像：

（四）、图像分析

1、定性分析

心肌的断层影像以心的短轴、水平长轴及垂直长轴三个方向的断层显示。

正常心肌各壁放射性分布均匀，心底部无放射性分布。

2、定量分析

圆周剖面曲线：以左心室腔的中心点以一定的角度（6~100）向心肌壁引辐射线而将心肌壁分为若干节段，求取各段的最大放射性记数，再求出各段的占有率，以各段的最大占有率为纵坐标，以相应心肌节段为横坐标，建立圆周剖面曲线。将运动所得曲线减去静息所得曲线而得心肌清除曲线，由于正常心肌清除率相同，故心肌清除率曲线为一直线。

判断标准

1）负荷缺损：连续三个节段运动放射性曲线低于2倍标准差；

2）清除率减慢：连续三个节段清除率曲线低于正常，

3）异常：三个位置的负荷和清除率曲线至少有二个处连续三个节段低于正常。

极坐标靶心图：以心肌短轴断层图像为依据，将其按5~90分段，由心脏中心点向各段的端点引辐射线，获得若干心肌壁与中心点组成的扇形区，并求出各段的放射性占有率，用圆周剖面方法建立圆周剖面图，以不同的颜色和灰度代表不同的占有率，而将其还原于各短轴断层图上，使图像更醒目的反映心肌壁各区的放射性分布。

极坐标靶心图异常图像分级

0级:分布正常

1级：轻度降低-分布有减少与正常区分界不明显

2级：明显降低-分布明显减少与正常区分界清楚

3级：严重降低或缺损-几乎无分布，呈缺损

2级以上的分布改变有诊断意义

(五)、异常图像

可逆性缺损：负荷影像上显示为有缺损，而静息或者延迟显像上有显像剂分布或填充。常提示心肌缺血。

部分性可逆性缺损：负荷实验显像呈现显像剂分布缺损，而再分布或静息显像时心迹显像剂摄取有所增加但仍低于正常水平，或缺损区有所缩小。常提示存在部分心肌可逆性缺血。

固定缺损：运动及静息影像上均见到同一部位的固定不变的缺损区。常提示此区为心肌梗塞区或斑痕组织区。

反向再分布：负荷显像时呈正常分布，而静息或延迟显像的时为分布稀疏或者缺损区，或者负荷心肌显像为显像剂分布缺损而静息或再分布显像时其缺损更明显。严重的冠状动脉狭窄、稳定性冠心病、急性心肌梗塞接受溶栓治疗或经皮冠状动脉成形术治疗患者。少数正常人也可见。

右心室肥大：若影像上见到清晰的右心室影像，则提示右心室肥大。

(六)、临床应用与评价

1、冠心病的早期诊断：局部放射性分布降低。运动/静息显像可大大提高检出率，表现为：运动稀疏，静息再分布良好。

2、心肌梗塞的诊断：静息/运动均表现为固定不变的放射性分布缺损，提示心肌梗塞。对后下壁不能判断梗塞为新近或陈旧。

3、冠状动脉搭桥术前后的应用：术后显像正常提示手术成功

4、扩张型心肌病：心肌节段呈花斑状缺损，达多个节段，心脏明显扩大。缺血性心肌病：完全性缺损

5、预后判断：大面积心肌梗塞较小面积心肌梗塞近期死亡率高，并发症多，预后差。

6、疗效观察

三、存活心肌检测

心肌细胞适应一过性或持续性的心肌缺血状态的机制：

心肌顿抑（stunning）心肌冬眠（hibernation）缺血预适应（ischemic preconditioning）

顿抑心肌常见于一过性心肌缺血随后恢复再灌注（reperfusion），静息状态顿抑心肌的功能受到抑制但血流灌注一般正常。冬眠心肌是心肌对长期缺血的一种适应性反应（adaptive response）。

临床上常见心肌顿抑与心肌冬眠同时存在。

三、存活心肌检测

存活心肌（viable myocardium）一般是指顿抑心肌和冬眠心肌，它们有别于正常心肌和坏死心肌，是暂时失去收缩功能但仍具有代谢功能的心肌细胞。

三、存活心肌检测

常用的存活心肌评估方法

201Tl静息/再分布显像（201Tl RR- MPI），201Tl再注射显像（201Tl RI- MPI），99mTc MIBI- MPI属于核素心肌灌注显像，18F-FDG 显像属于心肌代谢显像。

18F-FDG 对存活心肌检测的敏感性最高，其它的核素显像方法稍次之，DE的敏感性最低。

特异性DE最高，18F-FDG 次之，201Tl RI最低。

18F-FDG原理

心肌细胞可根据血浆中底物浓度不同而利用不同的能源物质。

空腹时，游离脂肪酸成为心肌的主要能量底物。

而进餐后，正常心肌细胞则主要利用葡萄糖。

葡萄糖是缺血心肌的唯一能源。心肌细胞发生坏死后，心肌的所有代谢活动均停止。

18F-FDG与葡萄糖一样能被己糖激酶催化，变成18F-FDG-6-磷酸（P），由于18F-FDG-6-P不是糖酵解的底物，不参与进一步代谢，而以18F-FDG-6-P的形式滞留在心肌细胞内。

18F-FDG结果

禁食状态下

正常心肌对18F-FDG摄取率低，个体差异大

坏死心肌不摄取18F-FDG

葡萄糖负荷后缺血心肌内仅有存活的心肌以及正常心肌可摄取18F-FDG

心肌葡萄糖代谢显像是判断存活心肌最重要的检查方法

18F-FDG临床应用

1.存活心肌的检测：最主要的临床应用，判断存活心肌最可靠的方法。

★凡血流灌注减低的心肌节段，摄取18F-FDG正常，或相对增加，为血流—代谢不匹配，表明心肌存活

★血流灌注减低的心肌节段不摄取18F-FDG为血流—代谢匹配，表明为梗死或瘢痕

2.诊断心肌缺血

空腹进行，禁食状态缺血心肌8F-FDG摄取量有所增加，与正常心肌聚集量减低形成对比，成为“热区”，据此可诊断心肌缺血。鉴别低灌注状态下仍有存活的心肌组织与不可逆性损害组织

四、急性心肌梗塞的热区显像

（一）、原理：

1、99mTc-PYP显像原理：急性心肌梗塞后，钙离子能迅速进入病灶区，在缺血心肌细胞的线粒体内形成羟基磷灰石晶体，伴细胞的不可逆损害。99mTc-PYP通过与羟基磷灰石晶体进行离子交换和表面吸附而沉积于心肌梗塞灶内，使其在显像结果上呈“热区”表现。

2、抗肌凝蛋白抗体显像:用131I、111In、99mTc标记用心肌细胞内的大分子物作为抗原而获得的特异性抗体作为显像剂，正常情况下,它不易透过心肌细胞膜。急性心肌梗塞时，梗塞心肌细胞的细胞膜通透性增高，抗肌凝蛋白抗体则可进入心肌细胞内并与受损心肌细胞的肌凝蛋白原发生特异性结合，而使心肌梗塞灶在显像结果上呈“热区”表现。

（五）、图像分析

正常时两种显像剂心肌均不显影

急性心肌梗塞病变部位呈不同程度的放射性浓聚影像

结果分级：

0-无放射性分布

1-低放射性分布胸壁/血池

2-心肌活性强度<胸骨活性强度

3-心肌活性强度=胸骨活性强度

4-心肌活性强度>胸骨活性强度

131I治疗甲状腺功能亢进症

病因

1. 毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）

2.功能自主性甲状腺结节（plummer’s病）

3.其它：甲状腺激素漏出(亚甲炎、桥甲炎)、碘诱发甲亢、过量甲状腺激素摄入、少见异位TSH分泌肿瘤、卵巢甲状腺肿。

症状、体征：心累、心跳、多食、易饥、消瘦、乏力、发热、多汗、性情急燥、失眠多梦、双手震颤、甲状腺肿大、突眼等。

检查：FT3、FT4、TT3、TT4、甲状腺吸131碘率测定均增高等。

治疗方法的选择

1.抗甲状腺药物治疗时间长（至少1—2年），少数终身服药，复发率高（46%），可致粒细胞减少

2.手术切除：有一定危险：术中出血、术后声嘶。禁忌症，术后并发症和手术瘢痕

3. 131碘治疗简便、安全，服药时间短、费用低，副作用少、治愈率高，复发率

治疗原理

●甲状腺摄取无机碘作为合成甲状腺激素原料

●甲亢患者甲状腺摄取31I能力超过正常水平

●131I衰变释放的β射线在甲状腺内射程短

●利用β射线所产生的电离辐射生物效应，促使甲状腺功能恢复正常

适应症

●20岁以上的弥漫性甲状腺肿伴功能亢进(Graves 病)

●抗甲亢药物无效、治疗后复发、对内科药物过敏者

●甲亢术后复发

●甲亢性心脏病患者

●不能坚持药物治疗、拒绝手术治疗或有手术禁忌症者

●131I在甲状腺内有效半衰期大于3天者

相对适应症

●年龄小于20岁

●结节性甲状腺肿伴功能亢进

●重度甲亢患者(先行药物治疗，缓解后行131I治疗)

●WBC计数<3.0×109/L，PLT<80×109/L

●131I在甲状腺内有效半衰期少于3天

●甲亢合并肝脏、心脏病患者（轻度）

禁忌症

●妊娠、哺乳期甲亢患者

●甲状腺显著肿大而有压迫症状者

●甲亢伴有近期心肌梗塞者

●严重肝肾功能不全者

剂量决定

●剂量的计算

剂量=（计划量×甲状腺重量）÷最高吸碘率

计划量=80-100μci

增加剂量因素

甲状腺较大、质地较硬

结节性甲状腺肿伴甲亢

年老(>50岁)、病程较长、长期抗甲亢治疗疗效不佳

首次服131I治疗效果不佳

减量因素

病程短、年轻、甲状腺重量小于30克

未经抗甲亢药物治疗或手术后复发

经第一次131I治疗后，症状明显改善但未痊愈

给药方法：一次空腹口服法；若总投入活度高于555 MBq（15 mCi）可采用分次法给药以减轻副反应

治疗后的注意事项

休息,避免剧烈活动和精神刺激,预防感染。

勿挤压甲状腺

2周内禁用碘剂及其它药品

在集中治疗时，前3天应用专用厕所

7~15天内勿接触未成年儿童

女病人3-6月内应避孕

治疗后的反应及处理

一、早期反应（2周内）

全身反应

服药当天感乏力、头晕、食欲不佳、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、甲状腺局部肿痛或者皮疹。

甲亢症状加重

脉搏加快、睡眠不好，自觉症状恶化，可对症处理3~4周迅速减轻少数人白细胞下降，多为暂时性

甲亢危象——重在预防

发生率低，死亡率高（20~30%）高热、心动过速、烦燥、出大汗‘消化系统、N系统和循环系统的功能障碍

处理：大量使用抑制甲状腺激素的分泌和合成的药物、降温、给氧、纠正电解质及酸碱平衡、激素使用

二、晚期反应

早发甲低（1年内）

多发生在2 ~ 3个月，发生率6 ~ 10%。多数为暂时性，无症状，仅TT4、FT4↓、无TSH↑者，可自行恢复

早发甲低的原因

131I对甲状腺组织直接破坏的结果，与服用131I剂量呈直线关系，个体对射线的敏感性过高

治疗后的反应及处理

早发甲低处理：无症状者可不治疗，定期随访，有症状者给予甲状腺素替代治疗

晚发甲低（1年以后）

晚发甲低的原因：与甲状腺细胞转换速度和增殖能力有关，与自体免疫过程有关，与甲亢自然病史有关，与膳食碘含量的增加有关

处理：终生甲状腺激素替代治疗

对生殖系统的影响

男/女生殖器官均无浓集131碘的能力，仅在131碘的吸收、代谢和排泄过程中对生殖器官有一过性照射

131I治疗分化型甲状腺癌(DTC)

病因

1、辐射损伤

2、高碘与缺碘,遗传因素3.内分泌及免疫因素

病理分类、临床表现

一、起源于甲状腺滤泡细胞 1.甲状腺乳头状腺癌：2.甲状腺滤泡癌3.甲状腺未分化癌

二、起源于滤泡旁细胞：甲状腺髓样癌

治疗原理

分化好的乳头状或滤泡状甲状腺癌的转移灶80%以上具有浓聚131I 的能力

131I放出的β射线能有效地破坏转移灶形成纤维化或钙化而达到治疗目的

治疗步骤: 手术切除131I去除残留甲状腺组织131I治疗转移灶

去除甲状腺癌组织及剩余甲状腺组织，可促使TSH分泌增多，使转移灶能较好的摄131I，为治疗转移灶作准备。利于转移灶的寻找和定位。去除剩余甲状腺组织可去除甲状腺癌复发的根源，减少复发，延长寿命，降低死亡率，利于Tg诊断复

发、转移和评价疗效

治疗方法

★常规口服131I 3.7MBq（100mci）以去除残余甲状腺组织,若同时有转移灶存在可增加剂量5.55-7.4 MBq（150-200mci）

★辅助措施：服131I前2天至服后1周，强的松10mg t.i.d，减轻局部水肿反应，多饮水，常排空小便，含化Vit C，或咀嚼口香糖

★服去除剂量131I后5~7天行全身显像。可能发现未被发现的转移灶。对制定随访和治疗方案有重要价值

甲状腺激素替代治疗

目的：纠正甲低，维持甲功，抑制TSH分泌而有利于抑制病灶的复发和生长。

完全去除的标准：甲状腺吸131I率<1%，诊断剂量无残留甲状腺组织显影

随访内容

★131I摄取率测定和显像

★查血中的Tg和TgAb，若Tg和TgAb为阳性、提示有复发或转移

★131I-WBI（全身扫描）

★99mTc-MIBI肿瘤显像，有助于131I-WBI阴性而Tg异常者

重复治疗：甲状腺去除不完全；甲状腺床摄131I率>1%；残留甲状腺显影；发现转移灶

131I治疗甲状腺癌转移灶

适应症：DTC手术切除原发灶；131I去除残留甲状腺组织；复发灶、转移灶不能手术、病灶有浓聚131I功能；WBC＞3.0Ｘ109 /L

甲癌转移灶的诊断

⑴、Tg测定甲状腺完全去除后，Tg消失，或极低水平（<1.0μg/L)

⑵、131I全身显像131I剂量74~370MBq，给药后48 ~ 72小时显像

病人准备

与131I去除治疗相同

停用甲状腺激素，使TSH增高，有利于增强转移灶的131I摄取

只有发现有功能性甲状腺转移灶时，才能选择131I治疗

甲状腺激素替代治疗

★对保留有较多功能性甲状腺组织者，于131I治疗后服131I后24小时，可给甲状腺激素治疗，剂量为40mg或优甲乐50μg tid 。

★对甲状腺去除较完全，保留功能性甲状腺组织较少者于131I治疗后24小时服“饱和剂量”替代治疗。

★控制TSH在正常低限或略低于正常水平

★补钙

甲状腺激素替代治疗

★“饱和剂量”安排：240mg tid/第1天、120mg tid/第2天、80mg tid/第3天、40mg tid …….维持.

★体弱、老年、合并心脏病者不适用；慎用。

判断标准

⑴131I-WBI未发现摄取131I病灶为治愈。

⑵131I-WBI有部分摄取131I病灶，为好转。

⑶病灶摄131I增强，病灶长大或增多，为无效或恶化

⑷Tg和TgAb降低或消失，有效

⑸Tg和TgAb增高，恶化

疗效判断

影响预后的不良因素：大于40岁；男性；原发灶大于3cm；发生转移，特别是骨转移

★随访：131I治疗后3-6月进行。内容与去除治疗相同。

★重复治疗：第二次治疗应在首次治疗后3个月以后进行。效果不好的可多次治疗，总量不超过800mci。

放射防护

⑴由于治疗剂量大，患者必须在有良好防护措施的病室内隔离休息，一人一间病房。

⑵处理好患者的排泄物，衣物被褥衰变处理，单独洗涤。

⑶服药后多饮水并及时排便，以减少全身的辐射。

⑷当患者体内131I<314MBq时可解除隔离。

⑸避免到公共场所以及与孕妇、儿童接触。

副反应

★近期（治后1-2天）所有病人可能出现乏力、恶心、纳差等。

★个别可出现呕吐、腹泻、头痛。

★大部分伴有延腺炎、颌下腺和腮腺肿、颈前区疼痛、水肿、心率快呼吸不适（肺转移者）等症状

★以上症状3-5天达高峰，1周左右自行缓解，可对症处理。

多发性骨转移癌

骨痛的内照射治疗

恶性肿瘤发生骨转移几率较高，如约80％的前列腺癌，乳腺癌、肺癌常发展成骨转移性癌，并且伴有骨痛。

一、治疗的可能机制

治疗骨转移癌的放射性药物具有很好的趋骨性

骨转移癌病灶组织成骨细胞的修复作用活跃，骨转移癌部位聚集大量的放射性药物

二种间接的浓聚机制，而不是肿瘤细胞直接浓聚放射性药物

放射性药物发射的β射线与肿瘤组织产生辐射生物效应

最终导致肿瘤坏死或纤维化发挥治疗作用

骨转移癌组织受β射线辐射后

体积减小，减轻了受损骨膜的压力；

影响和抑制分泌传递疼痛感的化学物质；

抑制前列腺素等炎性物质的产生；

放射性膦酸盐类药物沉积。

二、治疗方法及原理

1、注射用氯化锶( 89SrC12 注射液)

生物半衰期长(>50天)，再循环，转移灶重新摄取，降低碱性磷酸酶和前列腺素，镇痛效果可维持3~6个月

2、153Sm-EDTMP

抗水解和降解作用，导向性和杀伤性抑制骨病灶对疼痛物质(前列腺素，尤其是PGE1和PGE2）的分泌

3、188Re-HEDP

直接引起生物大分子的损伤，导致肿瘤细胞凋亡,电离水分子，产生过氧化氢等氧自由基，间接加速肿瘤细胞凋亡

188Re主要有以下特点：

半衰期短，能量高，一次可给予较高活性；病灶与正常骨组织沉积比高，骨髓抑制作用极小；

方便地从Wu-Re发生器获得，一条发生器可使用半年，治疗成本大幅降低。

4、联合治疗

（1）89Sr或153Sm加“云克”：

MDP明显的靶向性，通过尿排泄，与羟基磷灰石晶体吸附和未成熟的胶原结合，修补转移灶造成的骨破坏，直接抑制破骨细胞的活性，抑制和修复肿瘤所致的骨溶解，抑制致痛介质——前列腺素的合成

（2）89Sr或153Sm加甲孕酮(MPA)

孕激素类经负反馈机制抑制促黄体生成素和促肾上腺皮质激素产生,还可以通过孕激素受体作用于癌细胞，代表药物MPA, MPA有刺激食欲的作用，可以改善伴厌食和体重下降或恶液质的终末期癌症患者的生活质量

减轻骨髓抑制反应，增加疗效，起协同作用

（3）89Sr或153Sm加中药骨瘤方

三、适应症

患者的原发病灶均由病理学或细胞学证实；

骨转移灶经ECT全身骨显像及x-CT或MRI确定，多发、聚集病灶；

主诉有不同程度的骨痛及活动障碍，无病理性骨折；

常规检测WBC>3.5×109／L，PLT>90×109／L，肝肾功能均正常。

四、禁忌症

经化疗、放疗或细胞毒素治疗后有严重骨髓功能障碍尚未恢复者；

骨显像显示转移灶仅为溶骨性改变者；

严重肝肾功能障碍者。

五、疼痛分级

0级：无痛；

1级(轻度)：虽有疼痛但可以忍受，能正常生活，睡眠不受干扰；

2级(中度)：疼痛明显，不能忍受，要求服用止痛剂，睡眠受到干扰；

3级(重度)：疼痛剧烈，不能忍受，睡眠受到严重干扰，可伴有自主神经功能紊乱或被动体位。

六、止痛效果

I级(完全缓解)：所有部位骨痛完全消失；

II级(部分缓解)：至少有25％以上部位骨痛完全消失，或骨痛明显减轻，必要时服用少量的止痛剂；

Ⅲ级(无效)：骨痛减轻不明显，或者无任何改善。

将I级和Ⅱ级定为有效，Ⅲ级定为无效。

骨显像疗效评价标准分为3级

I级：骨病灶变淡、缩小或消失，无新病灶出现；

Ⅱ级：病灶改善，出现新病灶；

Ⅲ级：骨病灶无明显变化或加重，可伴新病灶。

将I级和Ⅱ级定有效，Ⅲ级定为无效。

七、毒副反应

一般反应：轻/中度发热，恶心、呕吐，骨痛暂时加剧等

血常规、肝、肾功能等变化

常见反应为一过性的白细胞、血小板降低，经对症处理后均可恢复正常。

八、治疗护理

1、健康教育

患者及家属对放射性药物治疗不了解，易对治疗效果产生疑虑；

责任护士讲解放射性药物内放射治疗的优点、作用机理、止痛效果、维持的时间、注意事项及药品费用；

让患者及其家属有思想准备，并签署知情同意书。

2、骨痛的护理

密切注意和记录骨痛消失、开始缓解、缓解持续和复发时间；

嘱病人睡硬板床，不用力提物或高举物品，走路时防止摔倒或被撞倒，避免发生病理性骨折；

指导患者口服止痛药物时，“按时”给药，不能“按需”给药。