骨质疏松最新参考文献-2012
骨质疏松症相关知
什么是骨质疏松症 骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。 什么原因引起骨质疏松症 引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。 （1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。 （2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 （3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。 （4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 （5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。 骨质疏松症有什么症状 （1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。 （2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 （3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 （4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 骨质疏松症需要做哪些检查 退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。 1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。 （1）骨形成指标。 （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。
骨质疏松症的健康知识宣教
骨质疏松症的健康知识宣教 骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。 一、临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。
3.骨折 是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 二、治疗 有效的措施有以下几种。 1.运动 在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。 2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。 3.预防摔跤 应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
骨质疏松症的最新基因学研究进展
骨质疏松症是一种以骨密度（BMD）降低、骨微结构破坏和脆性骨折发生风险增加为主要特征的慢性复杂性疾病。现阶段，BMD值仍是临床预测骨质疏松症的“金标准”。既往有关双生子和家系研究已充分证实该疾病具有遗传易感性。之后大量的研究也证实了骨质疏松症系多基因参与的遗传性疾病[1,2]，且受到药物、环境等多因素的影响。至今已发现并报道了大量与骨质疏松症相关的候选基因，但对于这些基因位点的研究结果不一，争议较多。为此，近年研究者不仅加大了研究的样本量，而且采取了多中心联合研究、荟萃分析等，使结果的可信性大大增加。近阶段，更是利用了全基因组扫描技术[3-6]对人群进行了大范围的基因学研究，并得到了喜人的结果。 有关骨质疏松症的全基因组相关性分析研究 2007年Keil等[3]发起了Framingham Heart研究(FHS)，对1141名志愿者的70984个单核苷酸多态性（SNP）位点（100K SNP阵列）进行了全基因组扫描。尽管研究主要针对心血管疾病，但研究者同时记录了这些人群的BMD值，并对此进行了相关性分析。其中6个基因与BMD有关，分别是COL1A1、CYP19、雌激素受体（ER）-a、低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）5、MTHFR以及VDR基因。且这些基因在以家系为基础的关联检验（FBAT）和广义估计方程（GEE）分析中，均P＜0.001。该研究与之后的研究相比存在研究人群相对较小、基因芯片技术相对不完善以及缺乏相应的验证手段等缺点。但FHS是第1个利用全基因组扫描技术对骨质疏松症所开展的基因学研究，也是第1个基于随机人群的大型研究，这为后来的全基因组相关性分析（GWA）研究提供了方向。 继FHS研究后，2008年Richards等[4]率先在西欧人群中就骨质疏松症、BMD及脆性骨折进行了GWA研究。该研究共涉及8557例参与者，并且对其中2094名志愿者进行了全基因组扫描，累计覆盖314075个SNP位点。之后，研究者又在另2个西欧人群中对先期研究中呈现显著性差异的，即与椎体或髋部骨BMD、骨质疏松症或脆性骨折具有显著相关性的近百个SNP位点进行了重复性验证[4]。 研究发现，LRP5基因内及该基因附近的多个SNP位点与髋骨BMD关系显著[4]。其中rs3736228这一SNP位点对于BMD的影响，无论是椎体还是髋部，均呈明显相关性。该位点还与骨质疏松性骨折显著相关。 LRP5基因 LRP5基因位于人染色体11q13.4。LRP5和LRP6作为frizzled的协同受体，介导Wnt信号通路，而Wnt通路则参与成骨细胞的分化、增生和骨的形成。另外在单基因病的研究中发现，LRP5基因突变或失活可致骨质疏松-假神经胶质瘤综合征（osteoporosis pseudoglioma syndrome,OPPG）的发生，OPPG是一以低骨量、自发性骨折和双眼视力下降或缺失为主要特征的常染色体显性疾病，而LRP5基因的过表达亦可致高骨量（HBM）和硬化性骨发育不良（sclerosing bone dysplasias）。 Ferrari等[7]在2004年对LRP5基因多态性与BMD进行了相关性研究，并确定9号外显子一无意突变2047G/A与男性(而非女性)腰椎BMD有显著性关系，并且与青春期男性腰椎骨骨量密切相关。之后，FHS骨质疏松研究[3]及其他一些研究均证实了Ferrari等的研究结果。日本学者Mizuguchi等[8]和Urano等[9]又发现了LRP5基因9号外显子多态性不仅增加男性罹患骨质疏松症的风险，也同样使绝经后妇女患骨质疏松症的风险显著上升。澳洲一项研究还发现LRP5位点多态性与绝经后妇女髋骨BMD及骨质疏松性骨折有关。LRP5基因中另一个与BMD关系非常密切的是G171V，系LRP5基因上第11号密码子缬氨酸至甘氨酸的突变。该突变最早在1997年由Johnson等[10]在HBM家系研究中发现，并由Babij等[11]在转基因鼠实验中证实了其致骨量增高的作用。而Boyden等[12]的研究指出，G171V突变并非通过激活LRP5信号传导而是通过抑制Dkk-1对于Wnt通路发挥抑制作用，从而使患者骨量增高。而Ai等[13]对于HBM 相关突变（G171V、G171R、A214T、A242T、T253I及D111Y）研究发现，相对野生株，G171V对于Dkk-1具有更明显的抑制作用，这与先前的研究结果[7-9]基本一致。 2008年van Meurs等[14,15]对2004～2007年欧洲及北美18个研究团队共37534个个体的LRP5基因研究结果进行荟萃分析，发现该基因的Met667以及Val1330位点对于人群椎体和髋骨BMD均有显著相关性，这2个位点危险基因的携带者发生骨折的风险也明显升高。 上述研究结果证实，LRP5基因确实与BMD有关，可能是导致骨质疏松症发生的易感基因之一。 ·综述· 骨质疏松症的最新基因学研究进展 张旻佳，刘建民 （上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科，上海200025）关键词：骨质疏松症；骨密度；脆性骨折；基因；全基因组扫描 中图分类号：R681文献识别码：C文章编号：1673-6087（2009）04-0349-04
骨质疏松症的流行病学概况
专题讨论骨质疏松症 [编者按] 骨质疏松症是随年龄增长过程而出现的一种病理生理现象,也是引起骨折危险性增高的重要因素之一。随着我国人口的老龄化,其患病率有增加的趋势,所以有必要提高对该病的认识,加以重视。 骨质疏松症的流行病学概况 北京大学第四临床医学院 北京积水潭医院创伤骨科研究所 (100035) 薛 延 1 引 言 骨质疏松症是由多种原因引起的一种全身性骨骼疾病,是以骨强度降低和骨折危险性增加为特征的一种全身性骨疾病,由于骨的脆性增加易发生骨折。骨强度主要取决于两个因素:骨矿密度和骨质量。影响骨质量的因素包括骨微结构、骨转化、损伤积累(如微骨折)和骨的矿化状况等。骨强度的降低使骨在遭受外力时易发生骨折。随着人类寿命的延长,老龄化的问题给人类健康带来了新的问题。骨质疏松症及其引起的骨折在当前常见疾病中位居第7位,严重威胁着中、老年人的健康,成为全球公共卫生问题。 2 国外骨质疏松症及其引起骨折的流行病学概况 据估计,上世纪90年代全世界有2亿人受到骨质疏松症的威胁,大约有7500万人患骨质疏松症,但到目前为止没有确切的数据。 211 不同部位骨质疏松症患病率的差异 加拿大骨质疏松症多中心研究随机调查10061名超过50岁的女性和男性,采用WHO骨质疏松症的诊断标准,用双能X线吸收测定仪分别测量腰椎和股骨颈骨矿密度。结果显示,女性腰椎骨质疏松症和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为1211%和719%,总患病率为1518%;男性腰椎骨质疏松症和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为219%和418%,总患病率为616%。 212 不同性别骨质疏松症患病率的差异 目前,美国已有1000万例骨质疏松症患者和1800万可能发展成为骨质疏松症的低骨量患者。根据美国第3次全国营养与健康调查(1988～1994年),全国50岁以上的男性和女性骨质疏松症患病率分别为3%～6%和13%～18%;低骨量的男性和女性患病率分别为28%～47%和37%～50%。 213 不同年龄女性骨质疏松症患病率的差异 在西班牙,医学研究机构对该国的女性骨质疏松症的患病率进行调查。采用WHO诊断标准,用双能X线吸收测定仪分别测量女性腰椎和股骨颈骨矿密度。腰椎骨质疏松症和股骨颈骨质疏松症的患病率:22～44岁人群分别为0134%和0117%,45～49岁人群分别为4131%和0,50～59岁人群分别为9109%和1130%,60～69岁人群分别为24129%和5171%,70～79岁人群分别为4010%和24124%。有12173%的西班牙妇女患有骨质疏松症,即197万例。 214 不同地区女性骨质疏松症患病率的差异 上世纪90年代欧洲29个研究中心进行了欧洲前瞻性骨质疏松症的研究,后来英国也参与了该项研究。内容包括骨矿密度测量和腰椎变形的研究。根据WHO的诊断标准,测量50岁以上女性人群的股骨颈和粗隆间骨矿密度,并与美国第3次健康与营养调查同年龄同部位测量结果进行比较。结果显示:欧洲女性的骨质疏松症患病率为2%～11%,低骨量的患病率为60%～83%。经年龄标准化至65岁后,英国女性低骨量的平均患病率比美国第3次全国健康与营养调查结果低。 在墨西哥,医疗研究机构对20～90岁的4467名女性研究对象进行调查,50岁以上妇女骨质疏松症的患病率为16%,低骨量患病率为57%。接受调查的墨西哥绝经后妇女的骨质疏松症患病率为20%,低于高加索妇女的患病率(30%)。 在保加利亚,医疗研究机构采用单能X线吸收测定仪测量8869名20～87岁妇女的前臂骨矿密度,骨质疏松症和低骨量的患病率分别为1512%和2818%。50岁以上妇女的骨质疏松症和低骨量的患病率分别为2015%和3215%。 此外,在印度,20～79岁人群中女性有2919%,男性有2413%出现低骨量,在50岁以上的人群中女性大约有50%,男性约有36%出现低骨量。挪威50岁以上的妇女有14%～36%患骨质疏松症。 215 骨质疏松症引起的骨折发生率 骨质疏松症造成的严重后果是骨折。骨质疏松症骨折以腰椎、髋骨和腕骨骨折多见。据推测,50岁以上白种人女性一生中患髋骨骨折的概率为18%,白种人男性为5%～6%;女性和男性患脊椎骨折的概率分别为16%和5%、前臂骨折女的概率分别为16%和3%。女性和男性一生中总的骨折发生概率分别为40%和13%,女性骨折发生率明显高于男性。随着年龄增加,脊椎骨折的患病率明显增加。此外,60岁以上女性脊椎骨折的患病率比男性高2～3倍。
骨质疏松的遗传因素(一)
骨质疏松的遗传因素(一) 骨量峰值和骨丢失速度是骨质疏松及骨折的重要影响因素，家系调查显示骨量峰值受遗传控制，有腰椎和髋部骨折史的绝经后患者的女儿(绝经前)与没有此家族史同年龄的女性相比，前者腰椎、股骨颈处的骨密度更低，年轻女性(平均年龄18.6岁)的骨密度与其母亲的骨密度明显相关〔1〕。双胞胎的研究也提示遗传对中轴骨和外周骨骨量及骨丢失速度有一定影响。各种遗传基因可能也与骨质疏松有一定关系。 一、维生素D受体(VDR)基因 在各种可能影响骨密度和骨质疏松危险性的候选基因中，维生素D受体基因是最受人关注和引起争议的。VDR基因由9个外显子组成，位于12号染色体(12q13-14)，第8内含子中的2个内切酶位点BsmⅠ和ApaⅠ及第9外显子中的内切酶TaqⅠ位点是研究VDR多态性的焦点。凡存在内切酶位点的用小写字母表示，无内切酶位点的用大写字母表示(以下同)。1992年Morrison等首先发现澳大利亚白种人的VDR基因与骨钙素(BGP)水平有关，BB型的人比bb型有更高的BGP。94年他们又发现BB型个体不仅骨密度低，且会更早地发生腰椎和髋部骨折，并认为在决定骨密度的遗传因素中，VDR基因的等位基因变化要占到其中的75%。此后，有关VDR基因与骨密度的报道不断出现，但结果很不一致。 有报道BB型妇女骨丢失速度(2.3%)高于Bb型(1.0%)和bb型(0.7%)，在23～68岁的健康日本妇女中，BB型的人骨密度低于bb型1s，且骨丢失速度更快。年青时骨密度最受VDR基因影响，而70岁以后基因对骨密度的影响近乎消失。在我国青年妇女中发现bb基因型的股骨颈骨矿含量明显高于Bb型，老年妇女中也有类似的变化，但无统计学意义〔2〕。 VDR基因型也影响到肠Ca吸收、骨对活性VitD治疗和体力活动的反应性等。在摄入高钙时，BB型和bb型健康绝经后妇女的肠Ca吸收基本一致，但在低钙饮食时，BB型妇女对钙吸收的增加不及bb型。Gennari等也发现BB、tt型绝经后妇女的肠Ca吸收能力低于bb、TT型〔3〕。此外，高钙摄入可能会削弱基因型对股骨颈骨密度的作用，因为发现虽然BB型妇女骨丢失较多，但当BB型妇女在摄入高钙时股骨颈处的骨量丢失不明显，而Bb和bb型的骨密度则不受饮食影响。VDR基因型可能会影响活性维生素D及其类似物的疗效。bbaaTT和bbAaTT的绝经后骨质疏松妇女在经1α-OH-D3治疗后腰椎骨密度上升1%～2%，而BbAATt 型妇女下降1%，BbAaTt型无变化。BB型的人骨量较低，对治疗反应较差，但她们的骨胳似乎对体力活动的反应性与其他基因型无太大差异。绝经前妇女经体育锻炼18个月后，BB、Bb、bb型妇女的骨矿含量增加程度基本相似，分别为2.8%、3.0%和2.0%，但均明显高于不运动的对照组(增加0.8%)〔4〕。 另一方面，也有许多报道没有发现VDR基因型与骨量或骨质疏松危险性的关系。在中国、日本、韩国等东方国家，VDR基因型的分布频率明显不同于白种人，BB型仅占0%～4%，而在白种人中BB型要占10%～20%〔2〕。在中国南方30～40岁的年轻妇女中未发现VDR基因与骨量峰值的关系〔5〕。即使是在丹麦的白种围绝经期妇女中，也没有发现VDR基因型同腰椎或股骨骨密度、骨丢失速度以及骨生化指标之间的关系〔6〕。Houston则作了一个相反的报道，他们认为bb型个体股骨颈骨密度低于BB型0.79s。 造成上述各种报道差异的原因是多方面的，种族、环境、生活方式，尤其是摄钙量，研究样本大小、组成等都是不可忽视的因素。VDR基因的作用可能不如先前所认为的那么大，但他肯定对骨代谢有影响。VDR多态性不一定与骨密度有因果关系，但他也许同附近某一未知基因有连锁不平衡。 二、雌激素受体基因 雌激素是提高骨密度，防止绝经后骨丢失的重要因素，人成骨细胞和破骨细胞表面均发现有雌激素受体(ER)，这表明雌激素对骨细胞起着直接调控作用。ER基因突变可造成人与动物骨密度下降。一位男性雌激素抵抗患者ER基因第2外显子第157密码子发生了一个由精氨酸
骨质疏松诊疗指南
原发性骨质疏松诊疗指南 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。骨质疏松症分原发性和继发性2类。原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年
人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为 83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增力口了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。
骨质疏松症的流行病学趋势与防治进展
factor-(CT GF,CCN2)--a marker,mediator an d th erapeutic target for renal fib rosis[J].Neph ron Exp Neph rol,2010,114 (3):83-92. [9]李洁,刘乃丰,魏芹.罗格列酮抑制糖基化终产物诱导心肌成纤 维细胞增殖和结缔组织生长因子及Sm ad的表达[J].中华内 分泌代谢杂志,2010,20(14):479-483. [10]Leask A,Parapu ram SK,S h-i W en X,et al.Con nective tis sue grow th factor(CT GF,CCN2)gen e regulation:a p otent clin ical bio-marker of fibroproliferative dis ease?[J].J Cell Commun Sign al,2009,3(2):89-94. [11]M erline R,Laz aros ki S,Babelova A,et al.Decorin deficiency in diab etic m ice:aggravation of nephropathy due to overexpression of pr ofibrotic factor s,en han ced apoptosis an d mononuclear cell in filtration[J].J Physiol Pharmacol,2009,60 (Suppl4):5-13. [12]Wang LN,Tao LJ,Ning WB.E ffect of enalapil on renal inter stitial fibrosis in rats w ith unilateral ureteral obstruction [J].Zhong Nan Da Xue Xue Bao:Yi Xu e Ban,2008,33(9): 841-848. [13]Yokoi H,M ukoyama M,Nagae T,et al.Reduction in connective tissu e growth factor by antisen se treatment amelio- rates ren al tubuloin terstitial fibr os is[J].J Am S oc Neph rol, 2004,15(6):1430-1440. [14]张媺,唐功耀,芮宏亮,等.虫草菌液拮抗马兜铃酸对人近端肾 小管上皮细胞的作用[J].中华肾脏病杂志,2006,22,(8):472- 475.[15]陈洁,孙建平.氯沙坦和百令胶囊对马兜铃酸肾病小鼠肾间质 纤维化过程的干预研究[J].中国中西医结合肾病杂志,2008, 9(5):440-442. [16]Roestenberg P,van Nieuw enh oven FA,J oles J A,et al. Temporal expression profile and distribution pattern in dicate a role of conn ective tissue grow th factor(CTGF/CCN-2)in diabetic neph ropathy in mice[J].Am J Ph ysiol Renal Physiol, 2006,290(6):F1344-1354 [17]Gu ha M,Xu ZG,T ung D,et al.Specific down-regulation of connective tis sue gr ow th factor attenuates progres sion of neph ropathy in mous e m odels of type1and typ e2diabetes[J]. FAS EB J,2007,21(12):3355-3368. [18]Weston BS,Wahab NA,M ason RM.CTGF mediates TGF- beta-indu ced fibronectin matrix deposition by u pregulating active a A5B1integrin in human mesangial cells[J].J Am Soc Nephr ol,2003,14(3):601-610. [19]M argetts PJ,Gyorffy S,Kolb M,et al.Antiangiogen ic and antifibrotic gene therapy in a chronic infu sion model of peritoneal dialysis in rats[J].J Am Soc Nephrol,2002,13(3): 721-728. [20]Sak am oto N,S ugimura K,Kaw as hima H,et al.Influence of glucose an d inflam matory cytokin es on TGF-beta1and CT GF mRNA ex pres sions in h uman periton eal mesothelial cells[J]. In t J M ol M ed,2005,15(6):907-911. 收稿日期:2010-12-08修回日期:2010-12-29编辑:张卫国 骨质疏松症的流行病学趋势与防治进展 胡军,张华,牟青 (兰州军区兰州总医院骨科研究所,甘肃兰州730050) 关键词:骨质疏松;流行病学;三级预防 中图分类号:R681.4 文献标识码:A 文章编号:1004-583X(2011)08-0729-03 世界卫生组织把每年的10月20日定为/世界骨质疏松日0,每年都有一个主题。早在1885年Pornmer提出骨质疏松症,到1990年丹麦国际骨质疏松研讨会上得到世界公认以来,对骨质疏松症在病理生理、诊治、预防等方面有了深度的认识,取得了许多肯定的成果。WH O定义为,由骨量减少、骨骼微细结构发生破坏所导致骨骼脆弱而易发生骨折的骨骼系统疾病。骨质疏松症的发病原因主要分为增龄型和雌性激素缺乏型两大类,骨质疏松症是一个世界范围内越来越引起人们重视的健康问题,骨折已成为老年人生活质量下降甚至死亡的主要原因之一。现将骨质疏松的流行病学趋势和防治综述如下。 1流行病学趋势 骨峰值的高低有46%~62%取决于遗传因素,剩下的38%~54%则取决于环境因素[1]。骨质疏松正成为吞噬老年人健康的/隐形流行病0,据调查,骨质疏松已由20世纪的第13大疾病跃居为21世纪的第5大疾病,全世界患骨质疏松的总人数超过2亿,造成骨折患者130万~160万。随着年龄的增加, 20%的男性、60~70岁的妇女中1/3患骨质疏松;纽约下城医院家庭保健中心针对359例年龄40~90岁的华裔妇女进行调查研究表明,华裔妇女中有55%的妇女患有骨质疏松,38%的骨密度偏低。我国根据不同地区的调查资料显示,骨质疏松患者在6000万~ 8000万之间,其中妇女占绝大多数,女性骨质疏松的发生率是男性的6~8倍,骨质疏松患者并发骨折者
骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。 1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。
2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。 ．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等．妊娠哺乳 ．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 ．遗传性成骨不全染色体异常 ．肝脏病 ．肾脏病慢性肾炎血液透析 ．药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 ．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除 ．类风湿性关节炎 ．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 ．其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期：受精至20～25岁 平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝
骨质疏松椎体压缩性骨折诊疗指南设计及技术操作要求规范
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时, 称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。 （附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范）
一、OVF诊疗流程
二.OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检 查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1?根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱 性磷酸酶、性激素、25（OH）D和甲状旁腺激素等。 2?根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标（包括骨形成和骨吸收指标）。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素
D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(0C)、骨源性碱性磷酸酶(BALP), l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。 (三)物理学检查 1.骨质疏松症的物理学检查 骨密度检测：X线、单光子吸收骨密度仪、双光子吸收骨密度仪、双能骨密度仪、 定量CT和PET—CT。 2.脊柱骨折的物理学检查 (1)X线：可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，同时可表现出骨质疏松的状况。 (2)CT：能准确显示骨折的粉碎程度及椎管内的压迫情况。 (3)MRI :对发现隐匿性骨折以及鉴别新鲜及陈旧性骨折具有重要意义，及椎体骨折对椎管的压迫有明确的诊断价值。 (四)诊断标准 1、骨质疏松症临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。 (1)脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 (2)骨密度测定：骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨
骨质疏松防治指南DOC
原发性骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、危险因素 1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
老年人骨质疏松症的护理
老年病人骨质疏松症的护理[一].骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发 生骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国60 岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年 人口绝对数量最多的国家。近年来，多个地区进 行了关于骨质疏松症的流行病学研究。2003— 2006年一次全国性大规模流行病学调查显示：50 岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨 质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为 14.4%，60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明 显增高，女性尤为突出。
2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的 美国2005—2006年数据显示，检测股骨颈部位 骨密度值，50岁或以上人群骨量减少和骨质疏松 患病率女性分别为49%和10%，而男性分别为30% 和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨质疏松 症患者达1300万。加拿大的随机调查显示:女性 腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为12.1% 和7.9%，总患病率为15.8%。来自欧洲27个国 家统计结果显示:2200万女性患有骨质疏松症。三．为什么老年人容易发生骨质疏松？ 60岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型OP，而原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰退 可能是老年性OP的重要发病原因。 四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折 [二].老年人骨质疏松症的护理
护理评估 （一）老年骨质疏松的危险因素 ?内分泌激素：性激素水平低下，甲状旁腺激素，降钙素降低，生长激素减少。 ?营养因素：缺乏VitD、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素：活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素：基因有关。 ·慢性疾患：DM、肾功能不全等。 （二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质 ?有无骨折，既往有无长期服用某些药物的情况 （三）身体状况 1.骨痛和肌无力早期无症状，被称为“寂静之病”，尤其是老年人，对疼痛的敏感性降低，多数病人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。 2.椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松，可引起驼背和身高变矮，多在突发性腰背疼痛后出现。老年人椎体每缩短2mm左右，身长平均缩短3~6cm。同时，腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难等，严重畸形还可引起心排出量的下降，心血管功能障碍、肺活量下降等，极易并发上呼吸道和肺部感染。
骨质疏松症流行病学(中国全科医学)
骨质疏松症的流行病学概况 马俊岭郭海英阳晓东 [摘要] 骨质疏松症是老龄化社会的常见病和多发病，本文综述了全球范围内原发性骨质疏松症的流行病学特征，并详述了骨质疏松性骨折对社会医疗、经济带来的影响，强调在社区卫生防治中重视骨质疏松症的重要意义。 [关键词] 骨质疏松；诊断；发病率 Epidemiology of primary osteoporosis Ma Jun Ling, Guo Hai Ying, Yang Xiao Dong.Beicai community health service centre, Pudong, Shanghai, 201204 China [Abstract] Primary osteoporosis is a popular disease primarily affecting the aged people in modern society. This paper reviewed the global epidemiological characteristics of primary osteoporosis,and goes into the details of the influence of osteoporotic fracture on medical treatment and social economy, and underlines the significance of emphasis on osteoporosis in community prevention and treatment. [Key word] Osteoporosis;Diagnosis;Incidence 目前，全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第七位[1-2]。也有报道显示居常见疾病的第6 位[3]。骨质疏松症已被公认为严重的社会公共健康问题。 1 定义 1885年，欧洲病理学家Pommer首先提出“骨质疏松”一词，意为骨质减少，组织学上可见布满孔隙的骨髓；1948年，Albright指出本病乃骨小梁形成减少、蛋白质代谢异常的一种疾病；1955年， Sissions则明确骨质疏松是骨支持组织---------------------------------- 作者单位：201204上海市浦东新区北蔡社区卫生服务中心 基金项目：上海市浦东新区卫生系统医学领先人才培养项目（PWRd2008-3）； 上海市浦东新区科委课题（PKJ2008—Y24）
骨质疏松性骨折诊疗指南2017版
<骨质疏松性骨折诊疗指南>2017版更新要点2017-03-16医默相通 3月11日，骨典演义--2017骨质疏松性骨折诊疗指南网络直播会议在美丽的蓉城召开。众多顶级骨科专家齐聚一堂，共同分享对骨质疏松性骨折指南的理解以及诊治经验的思考。本期我们邀请山西大医院刘强教授和吴斗教授对17年指南的更新要点进行介绍。 为了及时反映骨质疏松性骨折外科治疗和药物治疗的新理念和循证医学进展，优化骨质疏松性骨折诊疗策略，推广规范化的诊疗措施，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家对原有的指南（2008版）进行了更新。该版本指南与2008版骨质疏松性骨折诊疗指南相比，有以下更新要点。 1对骨质疏松性骨折定义的进一步完善 骨质疏松性骨折为低能量或非暴力骨折，指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折。“通常不会引起骨折外力”指人体重心从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。与08版指南相比，新版本指南强调骨质疏松性骨折是基于全身骨质疏松症存在的情况下，局部骨组织发生的病理性改变，是骨强度下降的突出表现，也是骨质疏松症的最终结果。
2流行病学的更新 新版本补充了流行病学的最新资料。2013年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）报告：全球每3 秒钟发生1例骨质疏松性骨折，约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折，50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折；女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。 3影像学检查增加 影像学检查除了X线、CT及MR检查外，新版本中增加了全身骨扫描（ECT）检查在骨质疏松性骨折诊断中的应用，它适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 4更新诊疗流程图 新版本中首次提出了骨质疏松性骨折的诊疗流程图。对于疑似骨质疏松性骨折的病人需先行血尿常规、钙、磷、碱性磷酸酶、影像学和骨密度等酌情检查项目，检验结果正常而影像学、骨密度等检查异常可确诊为骨质疏松性骨折，检验结果异常需排除继发性骨质疏松、肿瘤等；确诊骨质疏松性骨折后继而进行骨折处理、骨折愈合评估，与此同时给予患者基础措施和药物治疗，药效评估，并强调对二次骨折的预防。 5常见骨质疏松骨折手术策略推荐与更新