肺癌分子靶向治疗知情同意书

疾病介绍和治疗建议

临床诊断

病理诊断

靶向治疗方案

靶向治疗方式：全身□胸腔内□其他：

医生已告知我患有，需要进行靶向治疗。

其他

潜在风险和对策

分子靶向治疗是治疗肺癌的一种新方法。本次靶向治疗药物是一种选择性表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，其作用机制包括竞争EGFR-TK催化区域上Mg-ATP结合位点，阻断其信号传递；抑制有丝分裂原活化蛋白激酶的活化，促进细胞凋亡；抑制肿瘤血管生成。该药物可引起局部或全身的毒副作用，甚至导致严重并发症，特此向患者或代理人说明靶向治疗可能存在的下列风险：

1. 皮肤反应如皮疹、瘙痒、皮肤干燥、指甲异常、痤疮及脓疱性皮疹，过敏反应如血管性水肿和荨麻疹，极罕见中毒性表皮坏死松解症和多形红斑；

2. 消化道症状如恶心、呕吐、厌食、腹泻、口腔黏膜炎及继发的脱水口腔溃疡，偶可见胰腺炎；

3. 全身反应常见乏力、脱发、体重下降、外周性水肿；

4. 肝损害；

5. 眼科常见结膜炎和睑缘炎、弱视，少见可逆性角膜糜烂，有时伴睫毛生长异常，极罕见角膜脱落、眼部缺血/出血；

6. 出血；

7. 呼吸系统常见呼吸困难，少见间质性肺病，严重者可危及生命甚至导致死亡；

8. 药物过敏反应；

9. 治疗无效。

特殊风险或主要高危因素

我理解根据我个人的病情，除上述风险以外，还可能出现以下特殊并发症或风险：

一旦发生上述风险和意外，医生会采取积极应对措施。

患者知情选择

●我的医生已经告知我将要进行的治疗及治疗后可能发生的并发症和风险、可能存在的其他治疗方法

并且向我解答了关于此次治疗的相关问题。

●我完全理解此次治疗的必要性和存在的风险，并同意上述治疗方案。

●我同意在治疗中医生可以根据我的病情对预定的治疗方式作出调整。

●我并未得到治疗百分之百成功的许诺。

●我理解根据我个人的病情，我可能出现上述所交代并发症以外的风险。

●我授权医师对操作涉及的病变器官、组织、标本及影像资料等进行处置，包括病理学检查、细胞学

检查、科学研究和医疗废物处理等。

●我已如实向医生告知我的所有病情，如有隐瞒，一切后果自负。

患者签名签名日期年月日

身份证号联系电话

通讯地址

如果患者无法签署知情同意书，请其授权的亲属在此签名：

患者授权亲属签名与患者关系签名日期年月日

身份证号联系电话

通讯地址

医生陈述

我已经告知患者将要进行的手术方式、此次手术及术后可能发生的并发症和风险、可能存在的其他治疗方法并且解答了患者关于此次手术的相关问题。

医生签名签名日期年月日

溶栓知情同意书

急性脑梗死静脉溶栓路径（Checklist ）姓名性别______ 年龄 ___床号 ______ 门诊号____________ 住院号联系电话是否属于适应症? 1.年龄 18～ 80 岁 2.发病 4.5 小时以内 3.神经功能损害的体征持续存在超过 1h，且比较严重（ NIHSS 5～25 分） 4.溶栓前脑 CT 检查已排除颅内出血且无早期大面积脑梗死影像学改变 5.患者或家属签署知情同意书是否存在禁忌症? 禁忌症（ 3 小时内） 1.病史、体检提示或 CT 证实蛛网膜下腔出血 2.既往有脑出血史 3.近 3 个月内有头颅外伤史或脑梗死史（无明显后遗症的腔梗除外）或心肌梗死史 4.近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血 5.近 2 周内进行过大的外科手术 6.近 1 周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺史 7.严重内科疾病，包括呼吸、心脏、肝脏或肾脏功能衰竭 8.体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 9.正在应用抗凝药（ INR>1.5）或卒中发作前 48h 内应用肝素且 APTT 延长者 10.血小板计数 <100×109/L 11.溶栓前随机血糖 <2.2mmol/L 或 >22.2mmol/L 12.降压治疗后血压仍高于 180/110mmHg 13.脑 CT 显示早期大面积病灶（超过 MCA 分布区的 1/3 ） 14.卒中发作时有癫痫 15.妊娠，月经期额外的禁忌症（3-4.5 小时内） 1.年龄 >80 岁 2.严重的卒中（ NIHSS>20 分） 3.既往卒中史合并糖尿病史 4.口服抗凝药物，不论 INR

是否在3或 4.5小时内? 发病时间（以最后看起来正常的时间为准，卒中前有频繁 TIA 者以最后一次神经功能缺损症状起始点为准） : 日时分

肺癌分子靶向治疗

肺癌分子靶向治疗一肿瘤靶向治疗的基本概念随着生物技术在医学领域的快速发展和从细胞分子水平对发病机制的深入认识，肿瘤生物治疗已进入了一个全新的时代。肿瘤分子靶向治疗是利用具有一定特异性的载体，将药物或其他杀伤肿瘤细胞的活性物质选择性地运送到肿瘤部位，把治疗作用或药物效应尽量限定在特定的靶细胞、组织或器官内，而不影响正常细胞、组织或器官的功能，从而提高疗效、减少毒副作用的一种方法。所谓“靶向治疗”，通俗地讲，就是有针对性的瞄准一个靶位，在肿瘤分子治疗方面指的就是针对某种癌细胞，或者是针对癌细胞的某一个蛋白、某一个分子进行治疗。它分为三个层次，第一种是针对某个器官，例如某种药物只对某个器官的肿瘤有效，这个叫器官靶向；第二种叫细胞靶向，故名思义，指的是只针对某种类别的肿瘤细胞，药物进入体内后可选择性地与这类细胞特异性地结合，从而引起细胞凋亡；第三种是分子靶向，它指的是针对肿瘤细胞里面的某一个蛋白家族的某部分分子，或者是指一个核苷酸的片段，或者一个基因产物进行治疗。分子靶向治疗是目前肿瘤治疗的一个“闪光点”，凭着它的特异性和有效性，已取得很大成功，是目前国内外治疗的“热点”。传统化疗可以理解为“枪打出头鸟”，主要是针对生长快速的肿瘤细胞。可是除了肿瘤细胞外，正常人体内的某些正常细胞生长繁殖

也较快，比如①血液细胞，由于自我更新活跃，也成为化疗药物打击的对象，所以化疗后会出现白细胞降低、血小板下降、贫血等。②毛囊细胞、粘膜的细胞更新也很快，所以化疗后出现的脱发、恶心、呕吐等，就是毛囊细胞、粘膜细胞受化疗药物的攻击而引起的。③肝脏细胞，被称为体液化工场，要代谢很多药物。因此化疗后也会造成严重的肝功损害。④生殖细胞，像精子、卵子这些细胞也会受到化疗药物的攻击。因此，化疗药物在针对体内肿瘤细胞的同时，不可避免的会对体内生长旺盛的正常细胞造成不同程度的损害。这样，肿瘤细胞灭亡的同时会造成体内很多细胞的“陪葬”，长此以往只会造成“两败俱伤”。然而，随着机体免疫力被摧跨，肿瘤细胞势必“抬头”，所以，这化疗的盲目性不利于肿瘤的长期治疗，不是真正意义上的靶向治疗。同样，如所谓的靶向化疗、靶向放疗、靶向手术、氩氦靶向及射频靶向等治疗，不可避免也存在对正常组织有较大损伤或治疗不彻底性及问题。细胞靶向这种治疗又称为“导弹治疗”，它主要利用肿瘤细胞与正常细胞在生物学特性上的不同，具有高选择性，能稳、准、狠地打击肿瘤细胞。rAAV-BA46/her2-DC/CTL治疗乳腺癌就是一例很好的细胞靶向治疗的例子。BA46 几乎在所有的乳腺癌体细胞上表达，而且表达在细胞膜上，而在乳腺以外的正常组织内不表达或少量表达，以BA46抗原肽免疫转基因鼠，可在转基因鼠身上诱导出特异的细胞免疫，它是乳腺癌DC治疗非常理想的肿瘤抗原。腺相关病毒（AAV）以其无致病性及能与特异位点整合等优点而成为目前人类基因治疗

肺癌分子靶向治疗知情同意书

肺癌分子靶向治疗知情同意书疾病介绍和治疗建议临床诊断病理诊断靶向治疗方案靶向治疗方式：全身□胸腔内□其他：医生已告知我患有，需要进行靶向治疗。其他潜在风险和对策分子靶向治疗是治疗肺癌的一种新方法。本次靶向治疗药物是一种选择性表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，其作用机制包括竞争EGFR-TK催化区域上Mg-ATP结合位点，阻断其信号传递；抑制有丝分裂原活化蛋白激酶的活化，促进细胞凋亡；抑制肿瘤血管生成。该药物可引起局部或全身的毒副作用，甚至导致严重并发症，特此向患者或代理人说明靶向治疗可能存在的下列风险： 1. 皮肤反应如皮疹、瘙痒、皮肤干燥、指甲异常、痤疮及脓疱性皮疹，过敏反应如血管性水肿和荨麻疹，极罕见中毒性表皮坏死松解症和多形红斑；

2. 消化道症状如恶心、呕吐、厌食、腹泻、口腔黏膜炎及继发的脱水口腔溃疡，偶可见胰腺炎； 3. 全身反应常见乏力、脱发、体重下降、外周性水肿； 4. 肝损害； 5. 眼科常见结膜炎和睑缘炎、弱视，少见可逆性角膜糜烂，有时伴睫毛生长异常，极罕见角膜脱落、眼部缺血/出血； 6. 出血； 7. 呼吸系统常见呼吸困难，少见间质性肺病，严重者可危及生命甚至导致死亡； 8. 药物过敏反应； 9. 治疗无效。特殊风险或主要高危因素我理解根据我个人的病情，除上述风险以外，还可能出现以下特殊并发症或风险：一旦发生上述风险和意外，医生会采取积极应对措施。患者知情选择我的医生已经告知我将要进行的治疗及治疗后可能发生的并发症和风险、可能存在的其他治疗方法并且向我解答了关于此次治疗的相关问题。

我完全理解此次治疗的必要性和存在的风险，并同意上述治疗方案。我同意在治疗中医生可以根据我的病情对预定的治疗方式作出调整。我并未得到治疗百分之百成功的许诺。我理解根据我个人的病情，我可能出现上述所交代并发症以外的风险。我授权医师对操作涉及的病变器官、组织、标本及影像资料等进行处置，包括病理学检查、细胞学检查、科学研究和医疗废物处理等。我已如实向医生告知我的所有病情，如有隐瞒，一切后果自负。患者签名签名日期年月日身份证号联系电话通讯地址如果患者无法签署知情同意书，请其授权的亲属在此签名：患者授权亲属签名与患者关系签名日期年月日身份证号联系电话通讯地址医生陈述

动静脉内瘘堵塞溶栓治疗知情同意书

动静脉内瘘（中心导管）堵塞溶栓治疗知情同意书患者姓名性别年龄病历号疾病介绍和治疗建议医生已告知我患有动静脉内瘘堵塞，需要用进行动静脉内瘘溶栓治疗。动静脉内瘘是尿毒症患者的生命线，内瘘通畅及有充足的血流量是透析质量的保证，动静脉内瘘堵塞危及患者的生命。尿激酶溶栓有望使阻塞血管再通，进而达到挽救动静脉内瘘而减少致残率及挽救生命等目的。动静脉内瘘堵塞的溶栓最佳时间一般为3～6小时，一周以内均可进行，较之全身用药的静脉溶栓，动静脉内瘘堵塞溶栓为局部用药接触溶栓，所需药物剂量小，出血副作用少，疗效更显著。治疗潜在风险和对策医生告知我如下：动静脉内瘘堵塞溶栓治疗可发生的一些风险，有些不常见的风险可能没有在此列出，具体的治疗方案根据不同病人的情况有所不同，医生告诉我可与我的医生讨论有关我治疗的具体内容，如果我有特殊的问题可与我的医生讨论。 1.我理解任何溶栓治疗都存在风险。 2.我理解任何所用药物都可能产生副作用，包括轻度的恶心、皮疹等症状到严重的过敏性休克，甚至危及生命。 3.我理解此治疗可能发生的风险和医生的对策：动静脉内瘘堵塞溶栓治疗是具有风险性的，也并非是百分之百的有效治疗手段。尿激酶溶栓的最大危险是脑内出血转变，造成脑出血和全身出血。实施本医疗方案可能发生的医疗意外及并发症包括但不限于： 1)全身出血不止（包括穿刺部位出血、消化道出血、全身皮下出血）；2)药物过敏；

3)溶栓并发重要脏器出血，如脑出血； 4)溶栓后栓子脱落并发重要脏器栓塞如肺栓塞、脑梗塞等； 5)溶栓无效，内瘘堵塞需重新做内瘘成型术； 6)增加医疗费用，尿激酶价格比较昂贵。 4.如果我患有高血压、心脏病、糖尿病、肝肾功能不全、静脉血栓等疾病或者有吸烟史，以上这些风险可能会加大，或者在术中或术后出现相关的病情加重或心脑血管意外，甚至死亡。 5.我理解治疗后如果我不遵医嘱，可能影响治疗效果。特殊风险或主要高危因素我理解根据我个人的病情，我可能出现未包括在上述所交待并发症以外的风险：一旦发生上述风险和意外，医生会采取积极应对措施。患者知情选择 ◆我的医生已经告知我将要进行的治疗方式、此次治疗及术后可能发生的并发症和风险、可能存在的其它治疗方法并且解答了我关于此次治疗的相关问题。 ◆我同意在治疗中医生可以根据我的病情对预定的治疗方式做出调整。 ◆我理解我的治疗需要多位医生共同进行。 ◆我并未得到治疗百分之百成功的xx。患者签名日期____年__月__日如果患者无法签署知情同意书，请其授权的亲属在此签名：患者授权亲属签名与患者关系签名日期____年__月__日医生陈述我已经告知患者将要进行的治疗方式、此次治疗及术后可能发生的并发症和风险、可能存在的其它治疗方法并且解答了患者关于此次治疗的相关问题。

(完整版)肺癌靶向治疗药物(按作用机制划分)

肺癌靶向药物（靶点机制划分） EGFR 突变 EGFR又叫 HER1 或者 ErbB1，是 ErbB 受体家族四大成员之一。EGFR 过分频繁表达能激活下游重要的信号通路（如 ALK），从而导致细胞增殖，存活，转移及血管生成等。因此，在 NSCLC 的研究中，EGFR 一直是一个热点。像吉非替尼和厄洛替尼这样早期的小分子 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在刚问世时是面向所有既往接受过化疗的 NSCLC 患者的。而像阿法替尼（afatinib）和达克替尼（dacomitinib）这样新推出的 EGFR TKI 则在此基础上有了长足的发展。回顾性研究显示，亚裔、女性、腺癌、既往少量 / 无吸烟史等临床特点可以增加 EGFR TKI 治疗的敏感率。这个结论的分子基础是，18-21 号外显子突变（最常见的是 19 号外显子的缺失和 21 号外显子上的 L858R 位点突变）能编码出大量 EGFR 酪氨酸激酶，上述突变分别占总突变情况的 45% 和 40%。另外还有18 号外显子的突变及 20 号外显子的插入突变，占总突变情况的 5%-10%。18 号外显子的突变能增加 EGFR TKI 的敏感性，而 20 号外显子的突变却会导致EGFR TKI 原发耐药。EGFR 突变在拥有前述临床特征的患者中更加常见。肺腺癌患者中，大约有 15% 的白种人和 30-50% 的东亚人拥有 EGFR 基因突变。而对于那些无吸烟史的东亚人，这项比例高达 50-60%。多项研究表明，对于初发的敏感性 EGFR 突变的 NSCLC 患者，应用 TKI 治疗在反应率（ORR）、无进展生存期（PFS）和生活质量上均优于化疗。易瑞沙泛亚洲研究（IPASS）结果表明，对于经选择的 NSCLC 患者，吉非替尼效果优于紫杉醇 + 卡铂的化疗。但对于EGFR 野生型患者，TKI 治疗效果并不理想，1.5 个月的 PFS 完败于化疗组的6.5 个月。在其他随机研究中，吉非替尼、厄洛替尼及阿法替尼均能改善有 EGFR 基因突变患者的 ORR 和 PFS。这些研究为晚期 NSCLC 的合理治疗提供了依据。因此，晚期 NSCLC 患者应常规进行 EGFR 基因检测，并根据突变情况选择是否行 EGFR TKI 一线治疗。一般情况下患者对 EGFR TKI 耐受性良好。EGFR TKI 常见的副作用包括痤疮形式皮疹，皮肤瘙痒和腹泻。相比化疗，很少出现 3 级 -4 级不良反应，故较少出现调整剂量和停药。坏消息是，所有接受 TKI 治疗的患者最终会出现耐药，并最终导致肿瘤进展和死亡。好消息是，人们经过反复活检已经发现了 TKI 治疗耐药的部分分子机制。比如，大约有 50% 的获得性耐药患者身上出现了前文提及的 20 号外显子（T790M）变异。此外，MET 扩增（5%）、HER-2 扩增（8%）、PI3K 突变（5%）及 NSCLC 转变为小细胞肺癌（18%）等也是常见的耐药机制。基于此，新一代的分子靶向治疗药物开始针对上述获得性耐药的途径，如 T790M、HER2、MET 及 PI3KCA 等。比如第二代的不可逆 EGFR TKI 阿法替尼和达克替尼是泛 ErbB 抑制剂。这意味着他们能在抑制 EGFR 突变表达的同时还能抑制 T790M 耐药变异。虽然临床前研究显示成果喜人，不过阿法替尼和达克替尼治疗一代 EGFR TKI 耐药的临床研究却并不尽如人意。一项随机研究表明阿法替尼对经一代 EGFR TKI 治疗过的晚期非小细胞肺癌患者 OS 与安慰剂相当。另一项研究证明达克替尼也一样。但在最新的指南中，阿法替尼已被推荐作为 EGFR 突变的非小细胞肺癌一线治疗方案。第三代 EGFR TKI（CO-1686 和 AZD9291）对 T790M 的选择性更高，临床效果更佳且毒性更小。早期的研究表明，CO-1686 和 AZD9291 对经一代 EGFR TKI 治疗过，且 T790M 变异的晚期非小细胞肺癌患者，ORR 分别达到 58% 和 64%。这些结果进一步证明了在疾病进展阶段及时的进行分子分析以选择最佳治疗方案的重要性。

急性心肌梗死溶栓治疗知情同意书

急性心肌梗死溶栓治疗知情同意书 -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1

急性心肌梗死溶栓治疗知情同意书姓名：性别：年龄：岁科别：床号：住院号：患者患急性ST段抬高性心肌梗死，现发病小时，有以下溶栓适应征： 1)两个或两个以上相邻导联的ST段抬高（胸导联≥，肢导联≥），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。 2)ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。 3)ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12-24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。无以下溶栓禁忌症： 1) 既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 2) 颅内肿瘤。 3) 近期（2-4周）有活动性内脏出血。 4) 可疑主动脉夹层。 5) 入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。 6) 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。 7) 近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏。 8) 近期（<3周）外科大手术。 9) 近期（<2周）曾在不能压迫的部位的大血管穿刺术。 10)妊娠。综上考虑可以对该患者进行溶栓治疗溶栓治疗是治疗该病患的一种有效手段，它的目的是使梗死血管内的血栓溶解，恢复血流的再灌注，从而减轻心肌细胞的损伤。有报道溶栓治疗的成功率大约在50%左右，但此疗法也有其潜在的危险性，如继发出血（如脑出血，消化道出血、咯血、皮肤粘膜出血等）并可因此而危及患者的生命，另外还可能会诱发致命的再灌注心律失常、溶栓不成功或再闭塞等。我已详细了解了我/我所患病情及溶栓可能带来的严重危险，但我/我还是决定进行溶栓治疗，如因此而发生出血、再灌注损伤并因此危及患者的生命，我愿承担由此而引起的一切责任。患者/法定监护人签名：日期：年月日见证人签名：联系方式：有效证件：有效证件号码：我已详细了解了我/我所患病情及溶栓可能带来的严重危险，因此我/我决定拒绝溶栓治疗。患者/法定监护人签名：日期：年月日

靶向治疗肺癌早期

靶向治疗肺癌早期第一类：为表皮生长因子抑制剂。常用药物为特罗凯、易瑞沙。其主要机理是通过与特定的靶点表皮生长因子受体，EGFR结合，启动相应的信号通路，最终达到控制肺癌生长的作用。第二类：为抗血管生成抑制剂，如阿瓦斯丁。其主要机理是阻断肿瘤新生血管的生成，从而使肿瘤生长缺乏足够的营养，最重达到饿死肿瘤的目的。目前这两类药物都在临床得以广泛应用，被美国癌症综合治疗机构确立为标准治疗方案的药物之一。肺癌靶向药物疗效显著：有临床研究数据显示，应用靶向药物治疗非小细胞肺癌，在普通肺癌患者中的有效率肿瘤缩小50%以上，疗效保持4周以上超过20%，而在经过基因分析的优势人群中，有效率能达到70%～80%。除此以外还有约40%的患者，药物能对他们的肿瘤起稳定作用肿瘤没有缩小，但也没有扩大和转移，靶向治疗药物对非小细胞肺癌的疾病控制率达到60%～70%。专家提醒：具体应该选用何种分子靶向药物，一定要在肿瘤科医生的指导下应用，切忌自己在网络上随便买药应用。因为，一方面药物的质量难以保证，更重要的一点是一旦药物无效，反而具有一定的不良反应。特别的例子如：部分病人有肺间质性病变的病史，可是病人应用靶向药物没有经过基因检测，疗效不佳并且出现间质性病变加重。肺癌是属于人体呼吸系统的疾病，肺癌是常见的恶性肿瘤之一，肺癌的致病原因比较复杂，至今都不能确定到底哪一种致癌因子导致的肺癌，肺癌一般全身症状并不明显。肺癌的治疗方法也有很多，下面我们就来讲解一下癌症的治疗方法：肺癌的治疗方法其实没有固定的，肺癌的治疗方法的选择取决于肿瘤的大小，就相比消化系统癌症而言，肺癌的患者饮食是比较好解决的，肺癌病人应少吃油腻跟辛辣、烟、酒等有刺激性的食物。肺癌的治疗方法还有当病人经过手术切除，或中西医放射治疗，病情达到完全缓解或部分缓解之后因注意完全禁止吸烟，注意生活环境空气的质量，保证空气新鲜，肺癌的治疗方法还有采用放射治疗和化学治疗，从而促使肿瘤变小，控制癌症症状。

乳腺癌改良根治术手术知情同意书

***HOSPITAL 手术知情同意书姓名：***住院号：*** 姓名：***性别：女年龄：56岁住院号：*** 尊敬的患者：您好！根据您目前的病情，您有此手术适应症，医师特向您详细介绍和说明如下内容：术前诊断、手术名称、手术目的、术中拟使用高值医用耗材和仪器、术中或术后可能出现的并发症、手术风险及替代医疗方案等。帮助您了解相关知识，作出选择。疾病介绍和治疗建议【术前诊断】 ___乳腺癌（左侧）___________________________ 【拟行手术指征及禁忌症】乳腺肿瘤保守治疗无效，并肿瘤性质不明，继续增大，延期手术，增加手术风险。无手术禁忌症。【替代医疗方案】根据您的病情，目前我院主要有如下治疗方法和手术方式： 1.乳腺良性疾病--乳腺肿物麦默通微创旋切术、乳腺肿物切除活检术，前者微创，美容效果好，但花费较高。 2.乳腺恶性肿瘤--根据临床分期，可选择保乳＋前哨淋巴结活检术、乳腺癌改良根治术、乳腺单纯切除、乳腺单纯切除+前哨淋巴结活检术、保留乳头乳晕复合体乳腺癌改良根治术等，保乳可减少身心创伤，恢复快，但术后需加辅助放疗。【建议拟行手术名称】 _____左乳癌改良根治术_________________________ 【手术目的】去除病灶，缓解症状，明确诊断，控制疾病发展或达到根治目的。【手术部位】胸部【拟行手术日期】2020年02月03日

***HOSPITAL 手术知情同意书姓名：***住院号：*** 【拒绝手术可能发生的后果】肿瘤继续增大，延误治疗，延期手术困难并风险增加。【患者自身存在高危因素】 _______________________________。【高值医用耗材】术中可能使用的高值医用耗材 ______________________________ □自费√部分自费√超过千元（详见使用自费药品和高值医用耗材告知同意书）手术潜在风险和对策医生告知我如下手术可能发生的风险，有些不常见的风险可能没有在此列出，具体的手术式根据不同病人的情况有所不同，医生告诉我可与我的医生讨论有关我手术的具体内容，如果我有特殊的问题可与我的医生讨论。 1.我理解任何手术麻醉都存在风险。 2.我理解任何所用药物都可能产生副作用，包括轻度恶心、皮疹等症状到严重的过敏性休克，甚至危及生命。 3.我理解此手术可能发生的风险及医生的对策： 1) 局麻药物过敏；2)若活检冰冻病理证实为恶性，则改为全麻下行乳腺癌改良根治术； 3) 术中损伤胸长、胸背神经，血管及邻近器官，引起相应肢体运动障碍、出血及周围脏器损伤，严重者可危及生命；4)术后切口愈合不良；切口出血、血肿、脂肪栓塞等；5)如手术中快速冰冻结果与石蜡切片结果有出入，或冰冻病理难以确诊，以石蜡切片结果为准，可能需要行二次手术；6)术后乳腺外形改变，如缺如、不对称等；7)改良根治手术创伤较大，术后可出现皮瓣坏死、皮下积液、血肿、术后患侧局部感觉或运动功能障碍、患侧上肢水肿，影响功能、手术区域皮

现代肺癌靶向治疗常见治疗位点

现代肺癌靶向治疗常见治疗位点靶向治疗为针对已明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段，被称为靶点，常为引致癌症的特异性突变基因），来设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞。靶向治疗中的靶点常为肺癌的驱动基因。驱动基因，是与癌症发生发展相关的重要基因，找到驱动基因后癌症的治疗就事半功倍。通过开发靶向癌症特异基因突变的药物，近年来非小细胞肺癌（NSCLC）的诊断和治疗发生了重大的变革。对肺癌活检组织的体细胞突变常规基因测试正成为提供最佳患者医疗护理的标准。确定特异的突变类型例如EGFR突变、KRAS突变或ALK突变等为使用FDA批准的靶向治疗提供指导，有可能使临床获益。发现其他的基因突变也可以引导患者和医生往新靶向药物的临床试验做出努力。许多目前还正在开发当中的靶向治疗方案主要是靶向激活的受体酪氨酸激酶（PTKs）或相关下游信号通路，尤其是RAS-RAF-MAPK和PI3K-AKT信号通路。还有大量的临床试验目前正在开展，以评估包含特异性突变（包括EGFR突变、KRAS突变或ALK突变）的癌症最佳治疗方案。 NSCLC驱动基因：EGFR 活化EGFR突变位于酪氨酸激酶域，可导致组成性的EGFR信号。EGFR突变激活的PI3K-AKT 和RAS-MEK-ERK信号对癌细胞的生长、生存和迁移起至关重要的作用。最常见的激活突变是19号外显子的框内缺失（in-frame deletion）同突变和858密码子的一个错义突变（导致精氨酸被亮氨酸取代，L858R）。带有EGFR突变的肺癌EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）高度敏感。当前，EGFR突变的基因型筛查常被用于筛选患有IV期NSCLC、一线治疗方案为接受EGFR—TKIs治疗的患者。目前的研究重点集中在延长反应持续时间，找到有效的途径靶向在疾病进程中形成的耐药机制。最常见的耐药机制就是EGFR T790M突变，存在约50%的耐药肿瘤中。此外还有一些其他的例如MET扩增，PIK3CA突变以及向SCLC转化也曾得到描述。 NSCLC驱动基因：KRAS KRAS是肺癌中一种最常见的突变基因，发生在大约25%的肺腺癌中。肺癌KRAS突变主要定位在第12和13号密码子。肺癌中的KRAS突变似乎与EGFR和ALK易位互不相容，而患者通常都有吸烟史。KRAS突变通常抵抗EGFR-TKI治疗。虽然KRAS的发现比EGFR早二十多年，但由于研发难度大，目前针对KRAS的靶向药物少之又少，在临床实验阶段的仅有Antroquinonol（安卓健）和AZD6244。其中AZD6244主要作用于RAS基因下游调控因子MEK1/2，而Antroquinonol（安卓健）直接作用于RAS基因，为该通路中讯息传递上游因子，调控整个RAS通路。其I期临床结果被证实有效且事直接作用于RAS的抑制剂，Antroquinonol （安卓健）有望在2017年作为非小细胞肺癌的常规治疗用药。 NSCLC驱动基因：ALK

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综述)题库

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗（综述） 2015-03-10 来源：丁香园作者：张波曾几何时，晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者只能接受化疗。但是，其疗效已经到了一个瓶颈期，无法再进一步。可喜的是，随着人们对分子遗传学认识的不断增强，NSCLC 被细分为各种不同的分子亚型，并由此诞生了各类分子靶向治疗药物。靶向药的应用，明显改善了 NSCLC 患者的预后。带有表皮生长因子受体（EGFR）突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排的肿瘤患者的一线治疗中，化疗并没有一席之地，除非该患者的“可药化驱动基因（druggable driver oncogene）”缺失。2015 年 2 月17 日Kumarakulasinghe 等在respirology 上发布综述，全面讨论临床相关的驱动基因突变的情

况、肺腺癌和鳞癌的最新分子分型、分子靶向药物在治疗中的地位及其耐药机制。肺癌是肿瘤世界的头号杀手。在 2014 年，预计将有 224210 名新确诊的肺癌患者，而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里，人类面对晚期 NSCLC 只能使用“含铂类药物的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比，虽然一定程度上增加了患者总生存期（OS），但它的上限也仅限于 20% 的反应率和 8-10 个月的中位生存期。随着分子遗传学研究的不断进展，人们慢慢尝试识别导致 NSCLC 的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖和存活的信号蛋白。癌基因依赖这个概念应运而生，而它存在的基础，是“肿瘤的生存非常依赖

肺癌靶向治疗总结

一、抗血管生成恩度：重组人血管内皮抑素，联合化疗用于初治或复治非小细胞肺癌。2005年被中国FDA推荐用于晚期非小细胞肺癌一线用药。 15mg溶于500ml生理盐水中，输注3-4h。连续使用14天，休7天。第5天使用化疗。贝伐珠单抗：重组人源化抗VEGF-A单克隆抗体。可阻断VEGF-A与其受体（VEGFR-1及VEGFR-2）的结合，是第一种被证明联合化疗能够延长非小细胞肺癌患者生存的抗血管生成药物。2015年被批准用于晚期、转移性或复发性非鳞非小细胞肺癌等一线治疗。可联合化疗、EGFR-TKI类、免疫治疗。鳞癌细胞类型及既往有咯血（＞2级）史为贝伐珠单抗的最主要禁忌症。雷莫芦单抗：以VEGFR-2为靶点的人源化单克隆抗体。一线治疗效果并不理想。可用于鳞癌及非鳞癌细胞类型NSCLC患者二线治疗的抗血管生成药物。阿帕替尼：新型小分子酪氨酸激酶抑制剂，其与血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）结合并将其抑制。安罗替尼：新型多靶点酪氨酸激酶抑制剂。2017中国批准其用于晚期NSCLC患者的三线治疗。口服2周，休1周。二、酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类表皮生长因子受体（EGFR）突变（EGFR基因突变通常发生于18～21 号外显子，其中19 号外显子缺失及21 号外显子L858R 点突变是最常见的敏感突变。G719X、 L861Q和S7681、20号外显子插入突变等是罕见突变）第一代TKI类：埃克替尼、吉非替尼、厄洛替尼。第二代：阿法替尼、达克替尼。第三代：奥希替尼（T790M突变）第一、二代靶向药耐药（中位使用时间约10月，会出现耐药），最常见的耐药机制：T790M突变（60%）。HER2和MET扩增占耐药机制的20%。奥希替尼：晚期EGFR突变一线首选。可用于EGFR罕见突变（20号外显子插入突变）奥希替尼耐药机制：一线使用奥希替尼，不会出现T790M突变，主要以C797S的单发突变及MET的扩增为主，处理起来换用其他一代二代靶向药或联合MET抑制剂。一线使用一代耐药后出现T790M突变后使用奥希替尼，即二线用药后耐药，机制比较复杂。

常见的肺癌分子靶向治疗靶点

常见的肺癌分子靶向治疗靶点近年来，随着分子生物学技术的提高和在细胞受体及增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识，人们开始了针对细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗，并称之为“分子靶向治疗”。分子靶向性药物不是将杀伤肿瘤细胞作为目标，而是将肿瘤细胞膜上或细胞内特异性表达或高表达的分子为作用靶点，这不仅能更加特异地作用于肿瘤细胞，阻断其生长、转移或诱导其凋亡，而且还同时降低了对正常细胞的杀伤作用。近年来，在肺癌治疗中针对信号转导、生长因子及其受体的新型分子靶向药物，已经展现出值得期待的疗效。一、以EGFR为靶点的肺癌靶向治疗表皮生长因子受体(EGFR)是原癌基因C-erbB-1(HER-1)的表达产物。40%~80%的非小细胞肺癌(NSCLC)过度表达EGFR。EGFR与配体形成二聚体能激活酪氨酸激酶(TK)，使肿瘤细胞增殖分裂和永生化，因此目前针对EGFR的靶向治疗在肺癌治疗领域中运用广泛。吉非替尼(易瑞沙，gefitinib) 吉非替尼是一种可口服的EGFR TK小分子抑制剂，主要使癌细胞阻滞于G1期。两项多中心双盲随机对照Ⅱ期临床试验：IDEAL 1和IDEAL2在2003年完成。正是这两项Ⅱ期临床试验的结果促使美国食品与药物管理局(FDA)在Ⅲ期临床试验尚未完成的时候就迅速批准了吉非替尼作为NSCLC的三线治疗药物。但是两项关于吉非替尼与标准一线化疗方案联用的多中心、随机、双盲对照Ⅲ期临床试验——INTACT 1及INTACT 2却带来令人失望的结果。2项Ⅲ期研究的结果均显示，吉非替尼与化疗药物同期联用，其效果并不优于单纯化疗，有学者认为这可能是由于该药与化疗药物作用于同一周期的细胞，其作用被化疗药物所掩盖。 Thatcher等发表ISEL研究的结果显示，吉非替尼与安慰剂相比未能延长化疗失败NSCL C患者的生存期。虽然研究显示在肿瘤缩小及缓解率方面吉非替尼具有优势，但并未能转化为有统计学差异的生存期延长。 SWOG0023研究对晚期不可手术的Ⅲ期NSCLC患者同步使用顺铂加足叶乙甙(VP16)方案化疗+胸部放疗，接下来给予多西他赛巩固化疗，再使用吉非替尼维持治疗，结果提示维持使用吉非替尼未能延长患者生存期。 Lynch等及Paez等的研究显示EGFR突变与TK抑制剂疗效相关。研究显示，EGFR突变是一种活化性突变，使TK对吉非替尼更为敏感；并且突变的频率与吉非替尼治疗相对敏感的人群相一致：女性>男性、腺癌>非腺癌，非吸烟者>吸烟者，日本患者>白种人患者；突变与客观缓解而不是与稳定或症状改善相关。这一结果可以帮助临床医师选择那些适合进行吉非替尼治疗的患者，而且符合肿瘤个体化治疗的理念。同时引起人们兴趣的还有皮疹。许多临床研究发现皮疹的发生率、严重程度与患者接受吉非替尼治疗后的缓解率、生存情况有一定的相关性。因此，将皮疹作为监测预后指标有一定可行性，需进一步研究。吉非替尼治疗中最常见的不良反应为座疮样皮疹和腹泻，日裔患者皮疹、腹泻发生率较非亚裔患者(71%、59%对46%、39%)高，但是严重皮疹与腹泻(≥3度)的发生率类似(3%、5%对4%、3%)。并发症中最严重的是间质性肺病(ILD)。

心梗溶栓知情同意书

南郑区人民医院急性心肌梗死静脉溶栓知情同意书姓名性别年龄住院号临床诊断：急性ST段抬高型心肌梗死（）治疗项目：溶栓治疗患者知情要知：患者急性心肌梗死诊断明确，病情危重，随时有生命危险，目前无明显溶栓禁忌证，溶栓是抢救生命的治疗，溶栓越早效果越好，需尽快溶栓，开通梗死相关血管，挽救心肌和生命。在溶栓过程中及溶栓后，可能会发生下列并发症： 1.引起出血并发症，严重可引起死亡，包括以下几种情况：①皮肤黏膜出血，牙龈出血，肉眼或镜下血尿或少量咳血、呕血；②消化道出血，大咯血，腹膜后出血；③出血引起的低血压状态或休克；④脑出血及相关并发症导致死亡。 2.过敏反应。 3.溶栓失败。 4.出现再灌注心率失常。 5.其他不可预知情况。建议选择高再通率、低出血风险的溶栓药物（首选）：□瑞替普酶若无上述药物，可选择（次选）：□尿激酶

患者、家属意见：现已全面了解溶栓治疗知情同意书中内容，同意由贵院实施该项治疗，若在执行治疗期间发生意外紧急情况，同意接受贵科的必要处理。患者（或委托人）签字：；电话：；家属签字：；与患者关系：；电话：；签字日期：年月日时分医师签字：签字日期：年月日时分姓名性别年龄住院号 STEMI 溶栓适应症筛查结果 1.）严重的持续性胸痛/胸闷发作≥30分钟；是□否□ 是□否□2.）相邻2个或更多导联ST段太高在肢体导联≥，胸导联≥，或新出现的完全性左（或右）束支传导阻滞； 3.）发病时间≤12小时；是□否□ 4.）年龄≤75岁；。是□否□ 5.）不能在120分钟内完成PCI。是□否□以上任何一项若为“否”，则终止筛查，不能选择溶栓治疗；若全部为“是”，请继续下列筛查； STEMI 溶栓禁忌症筛查结果01.）既往颅内出血史或未知部位的脑卒中史；是□否□ 是□否□02.）进6个月内有缺血性脑卒中发作（不包括小时内急性缺血性卒中）； 03.）中枢神经系统损伤、神经系统肿瘤或脑血管结构异常（如：是□否□

非小细胞肺癌治疗新靶点及其靶向治疗研究进展

非小细胞肺癌治疗新靶点及其靶向治疗研究进展 CSCO教育文集2014-09-13 发表评论分享作者：周彩存李嘉瑜同济大学附属上海市肺科医院肺癌是患病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一，主要由NSCLC(non-small cell lung cancer, NSCLC)和小细胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC）组成，其中NSCLC占到肺癌80％以上。在过去的几十年里，随着基因测序技术的不断发展和肿瘤相关信号通路研究的不断深入，越来越多的NSCLC已经被证实在分子水平存在驱动基因突变，从而导致肿瘤的发生,包括AKTI, ALK, BRAF, EGFR, HER2, KRAS, MEK1, MET, NRAS, PIK3CA, RET, ROS1等。这些驱动基因突变会激活相关信号蛋白从而导致肿瘤的发生发展。这种驱动基因突变几乎可以在所有组织学类型的NSCLC中找到（包括腺痛、鳞癌、大细胞癌），但很少同时发生于同一肿瘤。不吸烟腺癌患者发生EGFR, HER2, ALK, RET和ROS1突变的概率相对较高。根据大量临床试验及NCCN指南推荐：Cefitnib、Erlotinib和Afatinib等表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor, EGFR）的酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine kinase inhibitors, TKI）作为EGFR突变NSCLC患者的一线治疗，Crizotinib作为ALK重排患者的一线治疗已毋庸质疑。更为重要的是，很多针对其他少见基因突变的小分子靶向药物已被研发进入临床或临床前研究，这对于一部分肺癌患者来说无疑是令人鼓舞的消息。尽管近几年来针对肺腺癌的驱动基因的探索及相应靶向药物的研发和临床应用研究进展很大，但对于肺鳞癌的驱动基因，我们知道得少之又少。肺腺癌的驱动基因如EGFR, ALK, ROS1, RET等，很少或者还未在鳞癌中检测到，针对这些靶点的药物因而也无法应用于鳞癌患者，而鳞癌却在NSCLC中占25％左右。为了能找到肺鳞癌更好的治疗策略，研究者们一直没有放弃对肺鳞癌驰动基因的探索和验证：随着测序技术的发展，近期研究发现肺鳞癌中存在着与肺腺癌不同的驱动基因，这些基因包括FGFRI, DDR2和PIK3CA等。本文将对除EGFR和ALK以外较少见的NSCLC驱动基因，携带这些驱动基因患者的临床特征及其可能的靶向治疗研究进展作一综述。一、肺腺癌的驱动基因 EGFR突变是NSCLC最常见的驱动基因，约10%的高加索NSCLC患者和30-40％的东亚NSCLC的患者存在EGFR突变，EGFR突变在不吸烟腺癌患者中发生率较高。大量临床研究已经证实以EGFR-TKI一线治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的疗效优于化

国自然患者知情同意书 (1)

国家自然科学基金项目知情同意书尊敬的患者：目前我们正在开展一项关于“胶质瘤...的靶向治疗及其与患者预后相关性的研究”，该项目由国家自然科学基金资助，将历时4年时间完成。本知情同意书提供给您一些信息以帮助您决定是否参加此项研究，如果您同意加入此项研究，请仔细阅读以下内容，如有任何疑问请您向负责该项研究的研究者提出。一、研究项目背景和目的：胶质瘤细胞内存在多种转录因子、miRNA及多条信号通路异常表达，三者共同作用促进肿瘤进展。阐明关键miRNA在信号通路中上下游调控机制，研发靶向治疗药物和评价患者预后情况是本研究的关键所在。申请人前期发现胶质瘤中miR-27a表达上调，且与转录因子c-myc的表达密切相关，而文献挖掘分析得出miR-27a与凋亡信号通路关系紧密，故拟进一步验证miR-27a与转录因子c-myc的调控关系，寻找其下游靶基因，并分析与患者预后的相关性，继而确立“c-myc→miR-27a→基因靶向治疗/预后标志物”的新型调控模式，将基础研究与临床应用紧密结合。本研究可揭示c-myc转录调控miR-27a进而调控凋亡信号通路的新机制，并为研发靶向miRNA治疗药物奠定基础，揭示其与患者预后的相关性。本研究将在...医院进行，预计要收集60例星形细胞肿瘤组织，60例相应癌旁组织；60例上述星形细胞瘤患者血液，60例非肿瘤患者（颅脑损伤患者）血液。二、参与试验的内容和过程：本项目将于20..年1月始，术前收集60例星形细胞瘤患者及60例非肿瘤患者（颅脑损伤患者）血液标本。同时收集60例上述星形细胞瘤患者术后标本及相应瘤旁组织，对星形细胞瘤患者进行随访（术后第一年每3月1次，术后第2年每6月1次，以后每年1次直至患者死亡），并于每次随访抽取外周血6mL进行检测。如果您同意参与这项研究，我们将对每位受试者进行编号，建立病历档案。在研究过程中我们需要采集一些您的术后组织标本，将由专业人员为您取样，您的标本仅用于本项目的临床研究。三、研究可能的收益通过对您的标本进行检测将有助于对您的预后做出分析，为您日后的治疗及随访提供有益的信息。此项研究同时能为胶质瘤的靶向治疗提供重要的理论依据及新的靶点。四、参加本项目的风险及补偿措施本研究不会对您的身体、心理及社会关系等造成伤害，更不会对您的疾病诊断和治疗产生负面的影响。整个研究过程接受...医院伦理委员会的监督，研究过程中如遇到任何疑问可向研究医生咨询。五、隐私问题

脐血干细胞移植知情同意书

附件1 与本项目相关的《知情同意书》样本

山西医学科学院山西大医院脐血干细胞移植患者知情同意书患者姓名年龄性别住院号疾病介绍和治疗建议：医生已告知我需要进行治疗。治疗的适应症及术前准备一般流程： 1．移植术前讨论参加人员：。 2．目前治疗患者本病的方法：。 3．脐血干细胞移植的适应症： <1>．患者疾病诊断明确； <2>．结合患者的具体情况，目前脐血干细胞移植为治愈疾病的较合适选择； <3>．患者查体无脐血干细胞移植的禁忌症，符合移植要求； <4>. 有可以采用的脐血干细胞来源及必要的经济支持。 4．移植术前的准备： <1>．已对患者病情进行评估，已完成供患者查体，并再次确认HSCT的适应症及移植时机； <2>．根据需要对患者、供者及其家属提供必要的指导； <3>．患者与供者关系：，HLA相合情况：相合。 <4>．预处理方案为：，移植物来源：。 5．移植的一般流程： <1>．患者药浴，进洁净室，行中心静脉插管。 <2>．进行移植前预处理（方案如上所述）。 <3>．按常规进行骨髓和/或外周血造血干细胞输注。 <4>．防治脏器损害、感染及移植物抗宿主病（GVHD）。 <5>．残存白血病监测、免疫重建、远期合并症的防治与随访。 HSCT后的效果：预计非复发死亡率约20%左右，复发率约10%左右，但对于高危白血病，复发率增高。

治疗潜在风险和对策：医生告知我造血干细胞移植可能动发生的一些风险，有些不常见的风险可能没有在此列出，具体的治疗方案根据不同病人的情况有所不同，医生告诉我可与我的医生讨论有关我治疗的具体内容，如果我有特殊的问题可与我的医生讨论。 1.我理解任何治疗都存在风险。 2.我理解任何所用药物都可能产生副作用，包括轻度的恶心、皮疹等症状到严重的过敏性休克，甚至危及生命。 3.我理解此治疗可能发生的风险和医生的对策： 1) 主要脏器损害：原因包括既往化疗药物累积毒性、预处理药物毒性、感染、贫血、出血等因素和其它具有使用适应症的药物可能的副作用。心脏、肝、肾、肺、脑等主要脏器的重度损害可危及生命，轻度脏器损害可恢复。相应防治措施会尽可能减少上述因素的损害程度，但不能完全杜绝上述损害的发生。 2) 干细胞输注过程中可能会发生过敏反应和急性左心衰竭；预防措施为输注前应用抗过敏药物、监测出入量及输液速度； 3) 感染：接受移植患者属免疫功能低下人群，易患各种病原导致的感染，内源性病原可活化为活动性感染。感染的临床表现不典型，不同于免疫功能正常病人，病情变化快，抗感染治疗难度大。各种抗感染药物及支持措施的应用大大改进了疗效，但重度感染仍可危及生命。 4) 移植物抗宿主病（GVHD）：异基因移植急性GVHD发生率50%～70%，重度GVHD 死亡率较高。慢性GVHD对生活质量有一定影响，少数严重者可危及生命。抗GVHD措施包括各种免疫抑制剂、相关感染防治措施和支持治疗。 5) 未植入：现行移植方案下异体造血干细胞不植入率约为1%～4 %。 6) 复发：移植后血液病仍存在复发风险。相应措施包括：定期随访；调整免疫抑制剂；供者淋巴细胞输注（DLI）；化疗；二次移植及采用相应靶向药物预防和治疗如格列卫等。 7) 其他合并症：PTLD（应用ATG患者发生率稍高为10%-20%），出血性膀胱炎，脑出血；贫血；不育；继发肿瘤等。应对措施包括血象监测，输血，酌情

吉非替尼靶向治疗联合化疗对非小细胞肺癌的治疗效果观察

吉非替尼靶向治疗联合化疗对非小细胞肺癌的治疗效果观察发表时间：2019-11-19T14:06:26.627Z 来源：《医药前沿》2019年29期作者：刘云1 冯震2 阎超1(通讯作者） [导读] 作为目前临床具有较高的发病率与致死率的一种恶性肿瘤，关于非小细胞肺癌的治疗过程中采取常规化疗的方式。（1山东大学齐鲁医院泌尿内科山东青岛 266035）（2青岛大学附属医院内科山东青岛 266003）【摘要】目的：观察临床非小细胞肺癌采用吉非替尼靶向治疗联合化疗治疗的效果。方法：随机选取我院在2016年1月－2018年1月收治的42例非小细胞肺癌患者，采用单盲法将其分为对照组与观察组各21例，对照组采用单纯化疗方式治疗，观察组则在此基础上联合吉非替尼靶向治疗。比较两组患者的临床疗效与免疫功能的改善状况。结果：观察组患者的临床有效率显著高于对照组；同时两组患者免疫功能比较，观察组的CD4+、CD4+/CD8+显著高于对照组，而CD8+相较对照组明显降低，观察组患者免疫功能改善状况明显优于对照组。比较结果存在显著性差异（P＜0.05）。结论：吉非替尼靶向治疗联合化疗，不仅可提升临床非小细胞肺癌的治疗效果，同时也有助于患者机体免疫功能的进一步改善，具有较高临床价值。【关键词】非小细胞肺癌；吉非替尼靶向；化疗【中图分类号】R734.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）29-0101-02 作为目前临床具有较高的发病率与致死率的一种恶性肿瘤，关于非小细胞肺癌的治疗过程中采取常规化疗的方式，由于其较差的敏感性从而导致诸多不良反应的发生。因此，作为一种表生长因子受体络氨酸激酶抑制剂，吉非替尼靶向方式的治疗临床应用受到人们的关注。本文以我院收治的42例非小细胞肺癌患者作为研究对象，现报道如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料选取我院在2016年1月－2018年1月收治的42例非小细胞肺癌患者，采用单盲法将其分为对照组与观察组各21例。其中对照组男性患者14例、女性7例，年龄为50～76岁、平均为（62.75±4.79）岁，病理分期包括15例Ⅲ期与6例Ⅳ期；观察组男性患者16例、女性5例，年龄为52～75岁、平均为（63.25±5.15）岁，病理分期包括13例Ⅲ期与8例Ⅳ期。两组患者均经我院伦理委员会批准，并自愿签署本次研究知情同意书。其一般资料比较无显著差异（P＞0.05）。 1.2 方法给予对照组患者主要以吉西他滨与顺铂的化疗方案，在其化疗当日与间隔7d后予以1250mg/㎡的静脉滴注，并在半小时内完成；同时在化疗当日给予75mg/㎡顺铂的静脉滴注。其3周为1个疗程，并在间隔7d后持续进行下1个疗程的治疗。观察组则在对照组的基础上予以250mg的吉非替尼进行1次/d的连续治疗，其每进行3周的治疗后间隔7d为1个疗程。两组患者均予以4个疗程的持续治疗。 1.3 观察指标观察两组患者经4个疗程治疗后的近期临床疗效，其评定指标包括：完全缓解是指患者肿瘤完全消失；部分患者是指患者肿瘤消失超过一半以上；无变化是指：患者肿瘤体积并无明显减少的急性；病情进展则是指患者肿瘤体积有明显增大，并同时发现有新的病灶[1]。另外，以抽取外周静脉血，依据流式细胞仪对其T细胞亚群进行检测，评定患者免疫功能指标包括：CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。 1.4 统计学分析数据采用SPSS１９.0统计软件进行统计学分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（x-±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果观察组患者的临床有效率显著高于对照组，见表1；同时两组患者免疫功能比较，观察组的CD4+、CD4+/CD8+分别为（49.24±7.25）%、（1.72±0.32）显著高于对照组的（44.23±6.13）%、（1.34±0.15），而CD8+为（22.34±5.42）%相较对照组的（27.34±6.25）%明显降低，观察组患者免疫功能改善状况明显优于对照组。比较结果存在显著性差异（P＜0.05）。 3.讨论依据相关部门调查结果显示，肺癌的5年生存率仅为10%左右。而作为肺癌中常见的一种类型，非小细胞肺癌具有较大的占比，其中包括鳞癌、腺癌及支气管肺泡癌等可占约80%的比例[2]。但在实际临床中约有35%左右的患者在确诊时病症已发展至晚期，从而失去了最佳的治疗时机，导致患者的生命健康造成严重的威胁。在此次研究中，采用化疗的方式对非小细胞肺癌进行治疗，其中吉西他滨可对癌细胞的增殖起到一定的抑制作用，同时可参与癌细胞DNA的修复、合成、破坏与复制，也是目前该症化疗的一种常用药物。而作为一种广谱的抗癌药，顺铂可对DNA复制以及癌细胞的结构具有一定的破坏效果，两药合用可有效控制非小细胞肺癌病情的进展，同时对其癌细胞体积具有缩小的功能，从而实现患者生存期的延长。依据临床实际应用效果得知，该化疗方案的应用具有较高的副作用，对于患者机体具有较大的伤害性，往往患者难以承受持续的化疗[3]。此次研究表明，以化疗方案应用的基础上予以吉非替尼靶向治疗，可有效利用其正常细胞与癌细胞之间生物学方面的差异，并将癌细胞作为特定的靶点，对其信号传导与血管的生成予以有效的阻断，从而使其迅速凋亡，具有较为理想的抗癌效果，并且具有组织毒性小的特征[4]。同时可对T淋巴细胞具备有效的调节作用，从而使患者的免疫能力得以明显的改善。与李雅,常红莉,王哲[5]研究结果一致，其中对于免疫能力CD4+的升高，以及对于细胞免疫能力抑制性CD8+的降低，其靶向药物可通过下游靶分子机制的增强使其免疫能力得以明显的提升。其结果表明，观察组患者的临床有效率为90.48%显著高于对照组的66.67%，比较结果存在显著性差异（P＜0.05）。综上所述于吉非替尼靶向治疗联合化疗，不仅可提升临床非小细胞肺癌的治疗效果，同时也有助于患者机体免疫功能的进一步改善，具有临床应用价值。