细菌的感染和免疫
7细菌的感染与免疫
③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。
④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性 纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最 终因呼吸衰竭而死亡。
⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位
于动态平衡时，称为微生态平衡。
微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微
生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组 合转变为病理性组合的过程。
微生态失调的主要原因：
1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作 用等
2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作
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人体常见的正常菌群
部位
主要菌类
皮肤 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、
亡裂解后释放
化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS） 化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等 抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类
毒素
结构组成：★ O特异多糖 ★非特异核心多糖 ★脂质A 毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。 致病作用(生物学作用)：
抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激 活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.
第十四章 细菌的感染和免疫
第十四章细菌的感染和免疫一、名词解释1、菌群失调症2、条件致病菌3、细菌的致病性4、细菌毒力5、感染6、侵袭力7、菌血症8、败血症9、隐性感染10、带菌者11、非特异性免疫12、医院内感染二、填空题1、正常菌群的组成和数量发生明显改变时，可出现——。
2、由菌群失调产生的一系列临床症状称——或——症。
3、正常菌群对机体的有益作用包括——、——、——和——。
4、某些正常菌群获得致病性条件是——、——、——。
5、病原菌的致病性与其具有的毒力、侵入的——及——有密切关系。
6、细菌的毒力是由——和——决定的。
7、细菌的侵袭力是由——和——构成的。
8、内毒素是——菌细胞壁中的——成分。
内毒素的致病作用有——、——、——、—。
9、内毒素是由——、——和——三部分组成。
10、内毒素的毒性部分是——，菌体抗原(O抗原)是——。
11、类毒素是由——经甲醛处理制备所得，可刺激机体产生——。
12、外毒素的化学成分是——，可用甲醛处理制备成——。
13、依据外毒素的作用机制不同，可将外毒素分为——、——和肠毒素。
14、抗毒素可由——或——刺激机体产生。
15、构成非特异性免疫的因素有——、——和——·16、构成非特异性免疫的屏障结构主要有——、——和——。
17、促进吞噬细胞吞噬细菌的调理作用可由——和——介导。
18、吞噬细胞吞噬病原菌后的结果有——吞噬和——吞噬两种。
19、乙型溶素的化学成分是——，主要作用于革兰阳性菌的——。
20、引起内源性感染的细菌，多数是——，少数是——。
21、接触感染是指人与——或人与——密切接触引起的感染。
22、全身感染的类型有——、——、——、——。
23、感染的来源有——和——。
24、处于——的人称带菌者，带菌者有——和——。
三、最佳选择题1、正常情况下，机体有菌的部位是( )A．胃B．骨骼C．肌肉D．血液E．外耳道2．正常菌群成员引起感染的条件之一是( )A．变为耐药菌B．发生基因突变C．寄居部位改变D．变为L型细菌E．发生S—R变异3．为治疗菌群失调症，应使用( )A．维生素B．类毒素C．抗生素D．抗毒素E．生态制剂4．构成细菌毒力的是( )A．基本结构B．特殊结构C．侵袭力和毒素D．分解代谢产物E．侵人机体的途径5．与细菌致病性无关的结构是( )A．荚膜B．菌毛C．磷壁酸D．脂多糖E．异染颗粒6．与致病性无关的细菌代谢产物是( )A．毒素B．细菌素C．热原质D．血浆凝固酶E．透明质酸酶7．与细菌侵袭力无关的物质是( )A．荚膜B．菌毛C．芽胞D．血浆凝固酶E．透明质酸酶8．具有粘附作用的细菌结构是( )A．鞭毛B．芽胞C．荚膜D．性菌毛E．普通菌毛9．革兰阳性菌类似菌毛作用的成分是( )A．肽聚糖B．M蛋白C．脂蛋白D．膜磷壁酸E．壁磷壁酸10．利于细菌在体内扩散的物质是( )A．菌毛B．荚膜C．M蛋白D．血浆凝固酶E．透明质酸酶11．细菌内毒素的成分是( )A．H抗原B．肽聚糖C．O抗原D．脂多糖E．荚膜多糖12．内毒素的毒性成分是( )A．脂蛋白B．脂多糖C．类脂质A D．核心多糖E．特异性多糖13．关于内毒素，下列叙述错误的是( )A．来源于革兰阴性菌B．其化学成分是脂多糖C．性质稳定，耐热D．菌体死亡裂解后释放出E．能用甲醛脱毒制成类毒素14．外毒素的特点之一是( )A．多由革兰阴性菌产生B．多为细菌裂解后释放C．化学组成是脂多糖D．可制备成类毒素E．耐热15．细菌毒素中，毒性最强的是( )A．破伤风痉挛毒素B．金葡菌肠毒素C．白喉外毒素D．霍乱肠毒素E．肉毒毒素16．由神经毒素致病的细菌是( )A．霍乱弧菌B．肉毒梭菌C．伤寒沙门菌D．脑膜炎奈氏菌E．乙型溶血性链球菌17．类毒素是( )A．抗毒素经甲醛处理后的物质B．细菌素经甲醛处理后的物质C．外毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质D．内毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质E．外毒素经甲醛处理后脱毒并改变了抗原性的物质18．下述细菌中，可以引起菌血症的是( )A．霍乱弧菌B．肉毒梭菌C．破伤风梭菌D．伤寒沙门菌E．白喉棒状杆菌19．参与调理吞噬作用的受体有( )A．PHA受体B．C3b受C．PWM受体D．LPS受E．ConA受体20．不属于正常体液与组织中的抗菌物质是( )A．补体B．溶菌酶C．抗生素D．乙型溶素E．细菌素四、问答题1、简述菌群失调症及其发生机制。
细菌的感染和免疫反应
细菌的感染和免疫反应细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。
在人类历史上，细菌感染一直是严重的健康威胁，导致了许多严重的疾病和流行病。
了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。
一、细菌感染的过程细菌感染通常分为以下几个阶段：侵入、定植、繁殖和传播。
1. 侵入：细菌通过不同的途径侵入人体，如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。
这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。
2. 定植：一旦细菌侵入，它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。
在这些地方，细菌可以附着并定植下来，形成感染灶。
3. 繁殖：细菌在感染灶中开始繁殖。
它们通过分裂来增加数量，并释放毒素和其他代谢产物，对周围组织产生损害。
4. 传播：细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。
这导致了感染的扩散和传播。
二、人体的免疫反应当细菌侵入人体时，我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。
免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫：这是人体的一种非特异性防御机制，它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。
它包括机械屏障（如皮肤和黏膜）、巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞等。
机械屏障可以阻止细菌侵入，而巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。
2. 获得性免疫：获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定病原体的免疫反应。
这种免疫反应需要时间来形成，但一旦形成，它能提供持久的保护。
获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御感染。
抗体是由B淋巴细胞产生的，它们可以与特定的细菌结合并中和它们的活性。
而细胞免疫则是由T淋巴细胞引导和执行的，它们可以识别并杀死感染细胞。
三、处理细菌感染的方法1. 预防措施：为了防止细菌感染，我们可以采取一系列预防措施。
这包括保持良好的个人卫生习惯（如勤洗手、正确遮嘴咳嗽等），避免与感染者密切接触，保持清洁的环境，接种疫苗等。
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫2017年临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。
突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。
突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。
细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。
当外源DNA转移到受体菌中，外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念(1)转化转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段，而获得新的遗传性状。
如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA 的片段，从而转化为有毒株。
(2)转导转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。
无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。
性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。
溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。
RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
条件致病菌和至病的条件1.条件致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生，这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
细菌的感染和免疫
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
7细菌的感染与免疫
宿主抗感染免疫（免疫防御）
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群，也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染：病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
（二）传播途径（外源性感染）
呼吸道：局部感染、全身感染 消化道：局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播：STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态
感
侵袭力 致病菌的毒力
染
毒素
发
生
细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症（endotoxemia）
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素； 局部病灶内大量G-菌死亡，释放内毒素入血。
–菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血液，在血液中极少量生繁殖， 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位，再进行繁殖而致病。
–败血症（septicemia）
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
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细菌的感染和免疫
正常菌群：正常人体的体表及与外界相通的腔道中，都存在着不同种类和数量的微生物。
在正常情况下，这些微生物对人类无害，成为正常菌群。
条件致病菌：正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生，这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
2.致病的条件（1）寄居部位的改变，如某些大肠杆菌是肠道内的常见菌，当它们进入泌尿道，就会引进泌尿道感染（2）机体免疫功能低下，常引起内源性感染（3）菌群失调，引起菌群失调症。
宿主的非特异性免疫力：非特异性免疫（又称天然免疫）是机体在发育过程中形成的，经遗传而获得。
其作用并非针对某一种病原体，故称非特异性免疫。
非特异性免疫力由屏障结构、吞噬细胞、非特异性体液因素构成：1.屏障结构屏障结构是指体表的皮肤、体内外通腔道粘膜的机械阻挡和分泌物杀菌物质的作用，以及表面菌群的拮抗作用。
血脑屏障、血胎屏障等不但选择性限制物质的交换，亦可部分阻挡微生物的侵入。
（1）皮肤粘膜屏障：包括机械阻挡、分泌杀菌物质及正常菌群的拮抗作用。
（2）血脑屏障：婴幼儿因血脑屏障发育不完善，易发生中枢神经系统感染。
（3）胎盘屏障：在妊娠3个月内，胎盘屏障尚未发育完善，此时若母体发生感染，病原体则有可能通过胎盘侵犯胎儿，造成胎儿畸形甚至死亡。
2.吞噬细胞吞噬细胞是中性粒细胞和巨噬细胞系，有吞噬、清理进入机体内微生物和清理衰老细胞、识别肿瘤细胞的作用。
溶酶体内的消化酶是这些细胞具有清理机制的主要因素。
吞噬细胞还是后天免疫的物质基础。
3.体液因素正常体液中的杀菌、抑菌物质有补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素等，常配合其它杀菌因素发挥作用。
吞噬细胞吞噬作用的后果：吞噬细胞吞噬后，有完全和不完全吞噬两种结局。
1.完全吞噬指病菌完全被吞噬细胞清理，或杀死；不完全吞噬，指病原菌未被吞噬细胞杀死，并被吞噬细胞携带转移至他处，引起扩散。
2.不完全吞噬某些胞内寄生菌或病毒等病原体在免疫力低下的机体中，只被吞噬却不被杀死，称为不完全吞噬。
此种吞噬对机体不利，因病原体在吞噬细胞内得到保护；有的病原体甚至能在吞噬细胞内生长繁殖，或随吞噬细胞经淋巴液或血液扩散。
被特异性免疫活化后的巨噬细胞杀伤能力增强，可转变为完全吞噬，如巨噬细胞功能显著增强，可促进结核菌隐性感染的康复。
胞外菌感染、胞内菌感染、外毒素致病的免疫特点：1.胞外菌感染：大多数细菌均为胞外菌，当感染机体后，仅存在于吞噬细胞外的体液或组织中，并可引起吞噬细胞死亡和严重的临床症状，称为胞外菌感染。
例如，化脓性球菌感染等。
2.胞内菌感染：胞内菌感染系少数细菌，如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁氏菌、军团菌等的感染。
在临床发病后相当长的时间内，吞噬细胞处于不完全吞噬状态，其清除细菌主要依靠细胞免疫的作用。
3.外毒素致病的免疫特点：产外毒素的致病菌感染，如霍乱弧菌、白喉棒状杆菌和破伤风梭菌等感染，一般仅在黏膜或局部寄生，毒素入血而致病，不引起菌血症；而鼠疫耶尔森氏菌感染，则可引起菌血症，甚至脓毒血症。
因此，在临床微生物选择检查方法时，应区别对待。
胞外菌感染性疾病的恢复，主要依靠体液免疫，而毒血症主要依靠抗毒素免疫治疗。
感染的发生与发展(细菌感染的来源：引起机体感染的致病菌来源有两大类即外源性感染和内源性感染。
菌血症：是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。
一般来说导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。
出现菌血症的患者往往发生急性的多个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状一旦怀疑，应立即采血检验，一旦确诊应立即针对感染菌治疗争分夺秒。
菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。
主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。
毒血症：毒血症又称“多发脓肿”，过去有人称作“脓毒败血症”，属于病情较重的全身性化脓性感染之一。
是指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环，产生全身性持续高热，伴有大量出汗，脉搏细弱或休克。
值得特别注意的是，严重损伤，血管栓塞、肠梗
阻等病变，虽无细菌感染，但大面积组织破坏产生的毒素，也可引起毒血症。
败血症：系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症。
败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症。