甲状旁腺素治疗骨质疏松研究进展
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
PTH在治疗骨质疏松症及其作用机制的研究进展
PTH在治疗骨质疏松症及其作用机制的研究进展张小骞;邱奕雁;刘禹舒;苏萌;蓝涛;杨欣建;陈扬【摘要】随着我国逐渐步入老龄化社会,骨质疏松症及其并发症将给社会带来巨大的负担.甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)是由84个氨基酸组成的直链肽,与传统的抗骨质疏松药物不同,其可以调整骨转换状态,重塑骨小梁,使得骨量增加,降低骨质疏松骨折风险,因此在众多抗骨质疏松药物中备受关注.随着对PTH治疗骨质疏松症的研究不断深入,甲状旁腺相关肽PTHrP、甲状旁腺1型受体PTHlR、胰岛素样生长因子1 (IGF-1)等先后被发现在PTH激活PTHlR抗骨质疏松中发挥作用,本文将有关研究进展做一综述.%As the population ages in ourcountry,osteoporosis disease and its complications will bring huge burden to the society.Parathyroid hormone (PTH),which consists of 84 amino acids linear peptide,unlike traditional anti osteoporosis drug,can adjust the state of bone turnover,reshape the trabecular bone,which leads to increased bone mass and reduces the risk of osteoporosis fracture.Therefore it has attracted much attention in many anti osteoporosis drug.As the further study of PTH treatment of osteoporosis,parathyroid hormone-related peptide (PTHrP),parathyroid hormone type 1 receptor (PTH1R),insulin-like growth factor 1 (IGF-1) have been discovered in the PTH activation PTHI R anti osteoporosis function.This review is mean to illustrate the research progress briefly.【期刊名称】《生物骨科材料与临床研究》【年(卷),期】2017(014)006【总页数】4页(P69-72)【关键词】甲状旁腺激素;骨质疏松;成骨细胞;信号传导【作者】张小骞;邱奕雁;刘禹舒;苏萌;蓝涛;杨欣建;陈扬【作者单位】广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035【正文语种】中文【中图分类】R681骨质疏松症是一种多原因引起的骨量下降和骨密度降低的退行性疾病，骨微结构的破坏以及骨脆性增加，会导致骨折风险增加。
重组人甲状旁腺素(1-34)临床研究进展
骨 质疏 松 症 （ ｓ ｏｏｏｉ，Ｐ） 一 种 发病 率 高 、 ｏｔ ｐｒｓ Ｏ 是 ｅ ｓ 医疗 费用 消耗 巨 大 的骨 代 谢 疾 病 。随 着人 类 社 会 日
～
５ ． ｎ ３ ６ ｍｉ。试 验 结 果 显 示 ，
人 甲状 旁腺 素（ ＿ 小剂量具有增加 骨密度 ， １３ ４） 改善 骨结构 ， 减少脊椎 和椎 外骨折发 生率的作用 ， 成 为骨质疏松症 治疗 的新 热点。新近 的临床研 究还证实 它还 可与抗 骨吸收 药序 贯治疗 。现 分别从 药代 动力 学、 药理机制 、 临床应用和不 良反应 等四方 面对重组人 甲状旁腺 素（ －４ 进行 阐述 。 １３ ）
Ｃｌ ｉａ ｐ ｌ ａｉ ｎ；Ａｄ ｅ ｅ ｅ ｅ ｔ ｉ ｃ ｌａ ｐ ｉ ｔ ｎ ｃ ｏ ｖｒ ｆ ｃｓ ｓ
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关键词 ： 重组人 甲状旁腺 素（ — ） 药代 动力 学； １４； ３ 药理机制 ； 临床 应用 ； 良反应 不
Ｒ ｃｎ ｒｇ ｅｓｉ ｌ ｉａ ｔｄｅ ｆＲｅｏ ｉａ ｔＨｕ ｎＰ ｒ ｔｙ ｏｄ Ｈｏｎ ｅ １３ ｅｅ ｔ ｏｒｓ Ｃｉ ｃｌＳｕ ｉ ｏ ｃ ｍｂｎ ｎ ｍａ ａ ａ ｒ ｉ ｒｍｎ （ －４） ＬＵ Ｐ ｎ ｎ ｓ ｈ Ｉ Ｈ ｉ ｅ， Ａ ｎ ．（ ｐ ｒ ｅｔｏ ｎ ｏｒ ｏｏｙ， ｉ ｎ Ｐ ｏｉｃ ｌＰ ｏｌ Ｓ Ｈ ｓｉ ｌ Ｈ ｉ ｕ ａ・ ｉ Ｇ Ｏ ｗ ｇ Ｄｅａｔ ｎ ｆ Ｅ ｄｃｉ ｌ ｍ ｎ ｇ Ｈａｎ ｒｖ ｉ ｅ ｅ ｏ ｔ ， ａｋ ａ ｎａ ｐ ｐａ ｏ ５ ０ １ ， ｈｎ ） ７ ３ １ Ｃ ｉａ
甲状旁腺激素及其拟似剂治疗骨质疏松症的研究进展
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摘 要 ：甲状 旁 腺 激 素 （ Ｔ 目前 已作 为 一 种促 骨 合 成 药 物 ， 于 骨 质 疏 松 症 的临 床 治 疗 。 它 所 发 挥 的 Ｐ Ｈ） 用
生物学效应取决 于其作用模式和剂量 ， 间断小剂量使 用能增 加骨形 成 ， 大剂量持续 使用则 加速骨 即 而 吸收使骨量减少 。Ｐ Ｈ对骨代谢调节 的确切机制 尚未 阐明， ｒ ｒ 大 研究工作 力图从各 个层面 寻找 Ｈ治 疗骨质疏松 的效应模式及机制 ， 以便使其更安全有效地应用于临床 ， 文对 目前 的研究进 展作综述 。 本 关键词 ：甲状旁腺激素 ； 骨形成 ； 骨 吸收 ； 骨质疏松症
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８ 和 Ｔ ｒ ａａ ｄ ４） ｅｉ ｒｔ ｅ即 ｒቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ１—３ ） 由于 Ｐ Ｈ（ ｐ ｉ Ｈ（ ４ ， Ｔ １
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８ 可在外 周 降解 产 生 Ｃ Ｈ， ４） 一 因此 与 Ｔ ｒ ａａ ｄ ｅｉ ｒｔ ｅ ｐ ｉ
段保 留 了 Ｐ Ｈ完 整肽段 的活性 ， ２个残 基 是 维持 Ｔ 前
收 稿 日期 ：０ ７０ ．６ 修 回 日期 ：０ ７ —５ ２ ０ －５１ ： ２０ ８２ 作 者单 位 ： 中南 大 学 湘雅 二 医 院代 谢 内 分 泌 所 ， 湖南 长沙 ４Ｏ Ｉ １０ １
骨质疏松症的药物治疗研究进展
黑龙江医学第43卷2019年第5期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.43No.5May.2019骨质疏松症的药物治疗研究进展李慧敏1，方康权21.广西医科大学第七附属医院/广西梧州市工人医院，广西梧州543000；2.广西钦州市中医医院，广西钦州535099摘要：骨质疏松症是一种涉及内分泌系统及骨骼系统的代谢性骨病，以因骨量降低与骨微结构破坏导致骨脆性增加及骨折风险增大为临床特征。
针对骨质疏松，临床上药物治疗主要为抗骨吸收药物、促进骨吸收药物及双重作用药物联合治疗，随着对骨质疏松药物治疗的不断深入研究，为对临床工作者更有针对性选择药物治疗骨质疏松症，本文对骨质疏松症的各类治疗药物进行阐述。
关键词：骨质疏松；药物治疗；研究进展doi：10.3969/j.issn.1004-5775.2019.05.061学科分类代码：320.2745中图分类号：R68文献标识码：B骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病［1］，多见于老年人，严重影响患者生活质量。
国际骨质疏松基金会研究报告指出：中国骨质疏松症发病率约为7%，其中大于50岁的女性患病率高达50%，预估2020—2050年中国患有骨折疏松症人数约为2.9亿［2］，且有呈持续上涨趋势。
骨质疏松症并非不治之症，通过合理的膳食、适当的锻炼、健康的生活方式及有针对性的药物治疗，是可以防治的，可以达到缓解骨痛、增加骨量、降低骨折发生率之目的［3］。
随着药物科研技术的不断发展与更新，目前临床骨质疏松症治疗药物主要为抑制骨吸收药，防止骨过量丢失与促进骨形成药物，刺激成骨细胞活性，但药物种类繁多，为使临床医师根据骨质疏松病因更有针对性选择药物治疗，本文就骨质疏松症的治疗药物予以综述如下。
1抗骨吸收的药物1.1双磷酸盐类双膦酸盐是目前治疗骨质疏松症的首选药物。
甲状旁腺激素与骨质疏松的关系
甲状旁腺激素与骨质疏松的关系骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，主要特征是骨密度降低和骨质微结构破坏，导致骨折风险增加。
甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是一个重要的调节骨代谢的激素，与骨质疏松的发生和发展密切相关。
本文将从PTH的生理作用、PTH与骨质疏松的关系、PTH在骨质疏松治疗中的应用等方面进行探讨。
一、PTH的生理作用PTH是由甲状旁腺细胞分泌的一种多肽激素，主要作用是调节血钙水平。
当血钙水平下降时，PTH的分泌会增加，通过促进肾脏排泄磷酸盐和增加肠道对钙的吸收，提高血钙水平。
同时，PTH也能够促进骨吸收，将骨中的钙释放到血液中，以满足机体对钙的需要。
此外，PTH还能够刺激成骨细胞的增殖和分化，促进骨形成。
二、PTH与骨质疏松的关系PTH在正常情况下对骨的代谢具有双向调节作用，既能够促进骨吸收，也能够促进骨形成。
但是，在某些情况下，PTH的过度分泌或异常释放会导致骨质疏松的发生和发展。
下文将从PTH过度分泌和PTH异常释放两个方面进行探讨。
1. PTH过度分泌高PTH血症是骨质疏松的常见原因之一。
PTH过度分泌会导致骨吸收增加，骨形成减少，从而导致骨量减少和结构破坏。
此外，PTH 过度分泌还会影响肾脏对钙的重吸收，加重尿钙排泄，进一步降低血钙水平，从而促进PTH的分泌和骨吸收。
这种恶性循环会导致骨质疏松的发展。
2. PTH异常释放PTH异常释放是指PTH在不正常的情况下分泌，如甲状旁腺肿瘤、甲状旁腺增生等。
这些疾病会导致PTH分泌过度，从而引起高PTH血症。
高PTH血症会导致上述的恶性循环，加速骨质疏松的进展。
三、PTH在骨质疏松治疗中的应用PTH作为一种调节骨代谢的激素，在骨质疏松的治疗中具有重要的作用。
下文将从PTH替代治疗和PTH治疗骨折的作用两个方面进行探讨。
1. PTH替代治疗PTH替代治疗是一种新型的骨质疏松治疗方法，其原理是通过给予低剂量的PTH来促进骨形成，从而改善骨质疏松。
影响骨质疏松的因素及其研究进展
暨南大学生物矿化与结石病防治研究所 （ 州 ５０ ３ ） 广 １６２ 骨质 疏松 是 一 种 以骨 量 减 少、 组 织 显 微 结 构 退 化 骨 为特 征 ， 而导 致 骨 的脆 性 增 高 及 骨 折 危 险 性 增 大的 全 从
３ 甲状旁腺 激素的影响
一
。
项 类似 的 实验 亦［ 同样表明 ， 卵巢骨质 疏松 症模 型大鼠 ４ １ 去
４ 瘦素的影响
瘦素 主要 是由白 色脂肪组织分泌的分子量 为 １ Ｄ ６ｋ ａ的 蛋 白。源于脂 肪细胞 的瘦素 可 以通 过与成 骨 细胞膜 上 的受 体结合 ， 直接 对骨代谢产 生促骨 生长作 用， 如用瘦 素对 ｏ／ ｂ ｂ ｏ 小鼠进行 治疗 ， 以增加 大腿骨的长度 、 可 总骨面积 （ 主要是 小 梁骨和皮质 骨） 骨矿物含量 以及 骨密度 ¨ 、 “。Ｄ Ｃ Ｕ Ｙ等 的 研究发现 ， 给瘦 素缺乏的肥胖且高骨密度的小鼠的脑 室输 注 瘦素后 ， 小鼠不仅肥胖体 型 改善 ， 而且其 骨密度 出现 显著降 低， 因此提 出瘦 素 可能通 过 中枢神 经 系统 对骨 代谢 进行 调
并减 少诱导骨吸 收 的环磷 酸腺 苷 形成 ， 能与特 异 的 Ｄ Ａ 还 Ｎ
结合 ， 促进特异 ｍ Ｎ Ｒ Ａ合成。Ｂ ＩＩ ＯＶＮ等Ｉ 研究 了雌激素用
量对 绝经后骨质疏松症妇女骨矿化程度 的影响 ， 所研 究的骨 组织切片是 来 自于 ２ ０例接 受过 传统激 素 替换 疗 法 （ ａ ） Ｈ Ｔ （８～ ８个月） １ 受过 大剂量雌 二 醇治 疗 （பைடு நூலகம்３～ １ ３ 和 ９例 每 ６个
作 用， 尤其对腰 椎的骨量 以及对去 卵巢大鼠骨量升 高作 用更 明显 ； ｈ Ｔ 一４ 且 Ｐ Ｈ，３ 片段 对 大 鼠股 骨 骨 量 的增 高 作 用 强 于
甲状旁腺功能减退症治疗的研究进展
０：／ｄ比单次用法疗效要好，能更有效提高血钙和
血镁浓度、减少血钙的波动，并能减少ＰＴＨ的用量 ［（２５±１５）ｔ上ｇ，／ｄ，２移Ｖｄ Ｖ８（５８±２８）０ｅ／ｄ，１衫Ｖｄ］ＨＪ。
腺功能减退症的堂绽述！Ｑ塑生！！旦筮！！鲞笠丝朔丛型生坐曼婴！画！！丛！：坠墼！Ｑ塑：！尘：！！，丛！：垫
性一］，但如何在术中即进行术后甲状旁腺功能减退
症预测，仍是难点。２００８年，Ｂａｒｃｚｙｆｉｓｋｉ等¨叫研究表
了将人甲状旁腺组织微囊化处理后移植于小鼠且不 予免疫抑制剂的长期研究，结果显示微囊化组８０％ 小鼠在超过６个月时仍保持正常血钙水平，相反，未 微囊化组的血钙水平在３周内即明显下降，表明用 微囊化技术可达到不用免疫抑制而实现成功的甲状 旁腺异种移植。林乐岷等¨钊用微囊化新生猪甲状旁 腺细胞异种移植治疗大鼠甲状旁腺功能减退症，也 不需免疫抑制剂。 外科移植治疗开展较早，许多技术已相当成熟， 尤其自体移植方面。限制其临床应用的主要问题仍 是对术后甲状旁腺功能减退症发生可能性的准确评 估、移植物的保存和异体移植的排斥反应等，另外， 移植甲状旁腺数与功能表达的关系等也存有争议， 尚需循证医学证据。 ３基因治疗 自１９９０年Ａｎｄｅｒｓｏｎ等Ⅲ１进行首例基因治疗临 床试验获得成功后，基因治疗作为新的治疗手段，已 临床试验于多种疾病治疗。基因治疗甲状旁腺功能 减退症的研究在国外鲜见，多见于国内动物实验研 究。据现有文献资料¨８‘２９ Ｊ，用于甲状旁腺功能减退
如何使２４ ｈ都能得到有效调节，还需要深入研究；
④甲状旁腺功能减退症患者人群体小，难以取得足
够样本量来研究其药物安全性、长期影响和最佳用
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时减少骨保护素（ ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｒ ０ ｔ ｅ ｇ ｅ ｒ ｉ ｎ ，Ｏ Ｐ Ｇ ） 的合成，减弱 此 时骨 形 成 大 于 骨 吸 收 。骨 形 成 和 骨 吸 收 均 在 用 药
ＯＰ Ｇ对 Ｒ ＡＮＫＬ 促进 破 骨 细 胞 活化 的抑 制作 用 ，导 致 后 第 ６ 个 月 达 到 高峰 。Ｇ ｌ ｏ ｖ ｅ ｒ 等 予 １ ５ 例 绝 经 后Ｏ Ｐ 患
膦 酸 盐 、降 钙素 、雌激 素类 等 ；③ 和 人工 合成 的Ｐ Ｔ Ｈ ，又称特 立 帕
朱梅
医学博士 ，天津
是促进骨形成的药物，主要为 甲状 肽 （ Ｔ ｅ ｒ ｉ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｉ ｄ ｅ ） ，二 者 均 可识 别 和
旁腺 素（ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｈ ｏ ｒ ｍｏ ｎ ｅ ，Ｐ Ｔ Ｈ） 激 活Ｐ Ｔ Ｈ受 体 而发 挥相 应 的 生物 学
ｉ
：
；松和骨矿盐疾病分会常委、中
华医学会 内分泌学分会常委 、
｝ ｝
其临床应用不断增加 ，现就其抗Ｏ Ｐ 分 泌 时 ，Ｐ Ｔ Ｈ 可抑 制 成骨 细 胞 凋 亡
并延 长成 骨 作用 的 时 间 。促 进 前 成 骨 细 胞分 化 和成 熟 ，促 进 衬里 细 胞
｝ 美国内分泌 学会会 员。 《 药物 ｉ
医科 大学总医院内分泌科副
主任 。现任 中华医学会 骨质疏
｝
｝
及 其 类 似 物 、 锶 制 剂 等 。 随着 对 作 用 。 Ｐ Ｔ Ｈ 及 其 类似 物 研 究 的不 断深 入 ， 的有 效性和 不 良反应 作一综 述 。 当Ｐ Ｔ Ｈ以正 常生 理浓 度 脉 冲 式
骨质 疏松 （ ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｏ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ，ｏ Ｐ ） 是 成 和 分 泌 的 含 有 ８ ４ 个 氨 基 酸 残 基
一
种 全身 性 骨病 ，以骨 量 减少 和骨 的 单链 多肽 ，是维 持 机体 钙磷 代 谢 的微结 构破 坏 为 特征 ，使骨 的 脆性 平衡 的重 要激 素 。Ｐ Ｔ Ｈ氨基 端 １ — ３ ４
甲状 旁 腺 素治 疗 骨质 疏松 研 究
进 展
天津 医科 大学总 医院 内分泌科
中图分类号 ５ ８ ７ １ 文献标 识码 Ａ
卫红艳
文章编 号
朱 梅
１ ６ ７ ２ — ２ ８ ０ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ５ — ０ ０ ４ ０ — ０ ５
摘要 甲状旁腺素 及其类似物对于 男性骨质疏松患者可 增加骨密度并 降低 骨折风险 其促进 骨生成 的作用可针对性地 治疗绝经后 骨质疏松。相关药物特 立帕肽已在美 国上市 ，目前推荐治疗 方案为皮 下 注射特立帕肽 ２ 。ｐ － ｇ ／ ｄ ．但患者终 身仅 可接受 为期 ２ ４ 个月 的治疗 。同时 由干 皮下注射长期 治疗依 从 性较差 新 型透皮贴剂提供 了更加方便的给 药方式 。对特立帕肽 与抑制骨吸收药物 的联 合使用方 案及 其与阿仑膦酸钠 的序贯疗法也在不 断探索 中。特 立帕肽最危险 的不 良反应是骨 肉瘤 ．在使 用前 必 须询问患者有 无相关病史 ，并评 价临床使用特立帕肽 的安全性 。 关键 词 骨质疏松 ：甲状旁腺素 ：甲状 旁腺素相关肽
题 论坛 Ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ａ ｌ Ｆ ｏ ｒ ｕ ｍ
ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｎ ｐａ ｒ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄｈ ｏ ｒ ｍｏ ｎ ｅ
ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｉ ｔ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｏ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ
增 加 ，并 易 发生 骨折 。抗Ｏ Ｐ 治疗 片 段 具 有 Ｐ Ｔ Ｈ 的生 理 活 性 ， 其 的主要 目的 是减少 骨 折 。 目前抗 Ｏ Ｐ 中Ｐ Ｔ Ｈｌ ０ 和Ｐ － Ｔ Ｈ 氨基 酸 残 基 是
治疗药物主要有三类 ：①是促进骨 与 受体 结 合 的位 点 。Ｐ Ｔ Ｈ 类似 物 包
｛ ｌ
Hale Waihona Puke 不 良反应 杂志 》 青年 编 委 、
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Ｐ Ｔ Ｈ 及其类似物的作用
向成 骨 细胞 转 化 ，导 致成 骨细 胞 数
Ｊ Ｂ ｆ 中文版编委 。
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破 骨细 胞数 量增 多 和活 性增 强 ，促 进骨 吸 收 ，甚至 出 者皮下注射特立帕肽（ ２ ０ ｇ ｇ ／ ｄ ） ２ ８ ｄ 。在治疗的第３ ，７ ，
Ｐ Ｔ Ｈ 是 人体 甲状旁腺主细胞合 量 增多 和 活性 增 强 ，从 而促进 骨 形
４Ｏ 药品 评价 ２ ０ ｌ ３ 年第ｌ ｏ 卷第５ 期
专题 论坛 Ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ａ ｌ Ｆ ０ ｒ ｕ ｍ ■●旺
成 ，使 骨 量 和 骨 强度 增 加 。 当 Ｐ Ｔ Ｈ以高 浓 度 持 续分 清 骨 形 成 标 志 物 的水 平 ，并 延 迟 骨 吸 收 标 志 物 水 平 泌 时 ，Ｐ Ｔ Ｈ ￣ Ｉ 激 成 骨 细 胞 或基 质 细 胞合 成 Ｒ Ａ Ｎ Ｋ Ｌ 增 的增 加 。骨 形 成 标 志 物 增 加 伴 随骨 吸 收 标 记 物 延 迟 加 ，诱 导 破 骨 细 胞 前 体 分 化 为 成 熟 的破 骨 细 胞 ；同 增加的时间差称为 “ 骨形成窗（ ａ ｎ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ｗ ｉ ｎ ｄ ｏ ｗ） ”，
矿 化 的 药 物 ，如 维 生 素Ｄ及 钙 制剂 括 甲状 旁 腺 素 相 关 肽（ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ
等 ；②是 抑 制骨 吸 收 的药 物 ，如双 ｈ ｏ ｒ ｍｏ ｎ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｐ ｅ ｐ ｔ ｉ ｄ ｅ ，Ｐ Ｔ Ｈ ｒ Ｐ ）