呼吸性酸、碱中毒和代谢性酸、碱中毒
酸碱平衡失调病人的护理
酸碱平衡失调病人的护理体液酸碱度适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。
在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内。
如果酸碱物质超量负荷，或调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。
原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。
反映机体酸碱平衡的三个基本因素有pH、HCO-3及PaCO2。
其中：HCO-3反映代谢性因素，HCO-3原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或碱中毒。
有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO-3丢失过多所致，是外科临床最常见的酸碱平衡失调。
(一)病因1.酸性物质过多酸性物质过多是代谢性酸中毒最主要的原因。
如休克、抽搐、心搏骤停引起的组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食，病人体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮症酸中毒。
2.碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰痿等，经粪便、消化液大量丢失HCO-3。
3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H+的排出或HCO-3的重吸收。
(二)病理生理代谢性酸中毒时体内HCO-3减少，H2CO3相对增加，人体通过肺和肾的调节，使之重新达到平衡。
体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，呼吸加深加快，加速CO2排出、降低动脉血PaCO2，使HCO-3/H2CO3的值接近或维持于20∶1,从而维持血液pH值在正常范围。
同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性增加，促进H+和NH3的生成，二者形成NH+4后排出，故H+排出增多。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
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胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
常见酸碱失衡的判断
常见酸碱失衡的判断酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标1.1 pH和氢离子浓度(［H+］) 是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH7.4时，［H+］为40nmol/L；在pH7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1nmol/L。
如pH7.35，［H+］即为45nmol/L；pH7.46，［H+］则为34nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
1.2 PCO2 系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO235～45mmHg(1mmHg=0.133kPa，下同)，平均40mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7mmHg。
若PCO2＜35mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
1.3 HCO3- 即实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。
HCO3-＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
1.4 SB 即标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。
正常时AB=SB。
若AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。
1.5 BE 即碱剩余(base excess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
血气分析及酸碱失衡的临床应用
血气分析及酸碱失衡的临床应用五．酸碱失衡的判断标准1、呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。
（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。
（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
单纯的呼吸性酸/碱中毒，pCO2每改变10mmHg，pH反方向改变0.08±0.02。
如不符合这个比例，表明存在代谢因素。
此时应比较理论pH值和实际pH值。
如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在代谢性酸中毒，反之亦然。
pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒2、代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。
（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L＝提示代谢性酸中毒。
增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。
（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。
酸碱中毒四种类型的判断公式
酸碱中毒四种类型的判断公式酸碱中毒的类型可以根据动脉血气分析的结果进行判断。
以下是四种常见的酸碱中毒类型及其判断公式：
1. 呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis）：判断公式：pH < 7.35，PaCO2 > 45 mmHg
2. 呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）：判断公式：pH > 7.45，PaCO2 < 35 mmHg
3. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）：判断公式：pH < 7.35，HCO3- < 22 mEq/L
4. 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）：判断公式：pH > 7.45，HCO3- > 26 mEq/L
在判断酸碱中毒类型时，需要同时考虑血气分析结果中的pH、PaCO2和HCO3-三个指标。
根据这些指标的数值范围可以确定中毒的类型。
请注意，这只是一种初步的判断方法，对于具体病情的诊断还需要结合临床表现和其他相关检查结果进行综合分析。
如果您有酸碱中毒的疑问或需要进一步的诊断，请咨询专业的医疗机构或医生。
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病理生理学名词解释
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是身体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。
低容量性低钠血症：特点是失na+多于失水，血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l,伴有细胞外液的减少，也可称为低渗性脱水。
高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压小于280mmol/l，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
低容量性高钠血症：特点是失水多于是钠，血清钠浓度大于150mmol/l，血浆渗透压大于310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性性脱水。
高容量性高钠血症：（盐中毒）特点是使血容量和血钠均增高。
等渗性脱水：特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
积水：水肿发生在体腔内，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
凹陷水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又呈显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。
低钾血症：血清钾浓度低于3·5mmol/l。
高钾血症：血清钾浓度高于5·5mmol/l。
酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持PH在恒定范围内的过程。
挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性产物。
碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，称为挥发酸。
固定酸：这类酸不能变成气体由肺排出，而只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸。
酸碱平衡紊乱：尽管肌体对酸碱负荷有很大的缓冲作能力和调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性破坏，成酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒
2.肾的代偿(慢性呼酸) :3～5天继发性HCO3-↑
? 泌H+?
? 泌氨? ? HCO3-重吸收? ? 尿pH↓
慢性呼酸血浆 HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：
△HCO3- ↑ =△ PaCO2 ×0.35±3
慢性呼酸: PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5～4 mmol/L
呕吐
胃腔 H+
中和肠腔 HCO－3
代碱
H+ H+
CO2 H2O
H+
H+ H+ H+
H+ HCl
H2CO3
HCO
－
3
Cl-
HCO
－
3
H+
H2CO3
?呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。
长期大量使用利尿剂 : 速尿、噻嗪等
⑵经肾丢失失 H+↑ ADS Nhomakorabea: 原发性、继发性醛固酮↑ Cushing 综合征
机制： ?CO2直接舒张血管 →脑血流量↑ → 颅内压↑ 、视神经乳头水肿 .
? CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使 脑内pH下降.
? HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 .
HCO－3 CO2
pH↓
CO2
CO2 麻醉
（五）防治的病理生理学基础 1. 病因学治疗 2. 发病学治疗 (1)改善通气功能： 根据情况可行气管切开，人工呼
?碳酸酐酶活性↓ ?
?谷氨酰胺酶活性↓ ?
? 泌H+ ↓
?泌H泌+↓氨↓ HCO3-重吸收 泌??NH尿HC4p+OH↓3?-重↓吸尿收呈↓碱性
酸碱平衡失调患者护理技术要点解答
酸碱平衡失调患者护理技术要点解答适宜的体液酸碱度是维持人体正常功能的重要保证。
在正常情况下，体液pH维持在7.35～7.45之间，它有赖于体内的缓冲系统、肺和肾脏的调节。
若体内酸或碱性物质过多或过少，超出了人体的代偿能力，或体内的调节功能发了障碍，即可表现出不同类型的酸或碱代谢失调。
通常分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒4种类型，这4种类型可以单独出现，也可合并存在，若有2种以上并存，则称为混合型酸碱失衡。
临床最常见的是代谢性酸中毒。
【病因】1.代谢性酸中毒指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多而导致的血液pH低于7.35。
常见原因如下：（1）摄入酸过多：如过多进食酸性食物或输入酸性药物。
（2）代谢产酸过多：如严重损伤、腹膜炎、高热或休克时，分解代谢增加及无氧酵解过程中产生的乳酸、酮酸等增多。
（3）肾排酸减少：如肾功能不全或醛固酮缺乏或应用肾毒性药物等；可影响内源性H+的排出。
（4）碱丢失过多：如腹泻、胆痿、肠痿或胰瘘等致大量碱性消化液丧失或肾小管上皮不能重吸收HCO3－等。
2.代谢性碱中毒指体内H+丢失或HCO3－增多而导致的血液pH高于7.45。
常见原因如下：（1）H+丢失过多：如严重呕吐、长期胃肠减压，可使大量HCl丢失。
（2）碱性物质摄入过多：如长期服用碱性药物或大量输注库血，后者所含抗凝剂入血后可转化为HCO3-。
（3）低钾血症：当血清钾降低时，细胞内钾离子向细胞外转移，细胞内的3个K+与细胞外的2个Na+和1个H－进行交换，使细胞外液H+浓度降低。
（4）利尿剂使用如呋塞米、依他尼酸等可抑制肾近曲小管对Na+和Cl－的重吸收，导致低氯性碱中毒。
3.呼吸性酸中毒指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2使血液中PaCO2增高而引起的高碳酸血症，血液pH低于7.35。
常见原因如下：（1）急性肺通气障碍：如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、喉或支气管痉挛、急性肺气肿、严重气胸、胸腔积液、心脏骤停等可引起急性或暂时性呼吸性酸中毒。
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怎么区别酸碱中毒
呼吸性酸中毒：呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。
酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。
CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。
化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；
血K+可升高。
呼吸性碱中毒：由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。
由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。
由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。
化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降
或正常。
代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别
2012-05-04 9:21
代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒”这四个的区别
呼吸性酸中毒
临床表现
呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。
辅助检查
血pH明显降低，CO2CP增高，PaCO2增高。
呼吸性碱中毒
临床表现
多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。
辅助检查
血CO2CP和PaCO2降低，pH上升，[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。
代谢性酸中毒
临床表现
1.呼吸改变呼吸深而快，有时呼气有酮味。
2.心血管改变血清H＋浓度增高。
酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。
H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。
休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。
3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。
辅助检查
血pH低于7.35，血[HCO3-]下降；CO2CP、BE值低于正常，血［K＋］可升高，尿呈强酸性。
代谢性碱中毒
临床表现
病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。
脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。
辅助检查
血pH和［HCO3-］增高，CO2CP、BE正值增高，血［K＋］下降，尿呈碱性。
可有低钾、低氯。