最新内源性凝血途径
凝血机制全过程及原理解释
凝血机制全过程及原理解释凝血机制是人体生理过程中一个非常重要的环节，它在血管受损时能迅速形成血栓，防止大量出血。
因此，对凝血机制的理解对于保护我们的健康至关重要。
当血管受到创伤时，凝血机制被启动，通过一系列精确的信号传递和生物化学反应，形成了一个复杂的凝血系统。
首先，损伤的血管会释放的信号物质，比如血小板激活因子和组织因子。
这些信号物质能够引起血小板的粘着和聚集。
这些激活的血小板附着在损伤区域的血管壁上，形成了一个初级血小板栓子。
血小板栓子能够阻止血液继续流动，但它并不是永久性的。
接下来，组织因子会启动一系列的酶反应，形成凝血酶。
凝血酶能够将血液中的纤维蛋白原转化成纤维蛋白，形成一个稳定的血栓。
这个血栓能够固定血小板栓子，并将自身与损伤部位牢固地连接起来，阻止血液继续流失。
同时，形成的血栓会释放出抑制因子，防止血栓生长过大，并激活纤溶酶原，促进血栓溶解和修复。
凝血机制的原理是基于一系列蛋白质的相互作用。
通过信号传递和酶反应，这些蛋白质产生相应的化学变化，最终形成血栓。
其中，血小板、纤维蛋白原、凝血因子和抑制因子是凝血机制中的重要组成部分。
血小板是血液中的细小细胞片段，能够被损伤血管释放的信号物质激活并附着在损伤部位。
纤维蛋白原是一种血液中的蛋白质，它在凝血酶的作用下转化成纤维蛋白。
凝血因子是一组以字母和罗马数字表示的蛋白质，参与了复杂的代谢途径。
抑制因子则可以调节凝血系统的活性，防止血栓形成过度。
凝血机制不仅是一个生物化学反应的过程，更是一个复杂的生理调控系统。
人体内的内源性和外源性调控因子，如维生素K、钙离子和转化生长因子等，都能影响凝血机制的正常运作。
凝血机制的研究为很多重要疾病的治疗和病因解释提供了依据。
例如，当凝血机制失调时，可能会导致血栓形成异常，引发心脑血管病变。
另外，凝血机制的异常也与某些遗传性疾病、感染和肿瘤等疾病相关。
因此，加深对凝血机制的理解，不仅有助于我们对疾病的防治，而且对于开发新的药物及治疗方法也具有重要的指导意义。
DIC
IV PF3
注：I/纤维蛋白原、II/凝血酶原、III/TF、IV/Ca2+。
三、凝血系统的激活
2. 外源性凝血途径：
组织损伤 TF VII VIIa TF TF:VIIa复合物 Ca2+
X Xa
IX IXa 同内源性凝血
同内源性凝血
注：I/纤维蛋白原、II/凝血酶原、III/TF、IV/Ca2+。
三、凝血系统的激活
1. 内源性凝血途径：
XII 胶原 XI IX IXa+VIII XIIa XIa IV IXa 激肽释 放酶原 XIIa XII 激肽释 放 酶 正反馈 XIIa
VIII因子加速反应过程 因子加速反应过程 IXa:VIII复合物 IV PF3 X Xa V因子加速反应过程 IV PF3 Xa+V Xa:V复合物/凝血酶原激活物 XIII II I IIa XIIIa Ia 稳固纤维蛋白
三、凝血系统的激活
感染、内毒素血症、 Ag-Ab复合物、持 续缺血缺氧、酸中 毒 TF
EC
胶原 暴露 XII
单核巨噬细胞、 PMN和(或)T淋 巴细胞
TNF、IL-1、 IFN、PAF、补 体C3a、C5a
血小板的粘附、 聚集和释放反 应，使凝血反 应加剧
四、DIC的后果
1. 出Байду номын сангаас血 2. 栓 塞 3. 休 克 4. 贫 血
六、DIC的治疗
DIC的治疗原则：序贯性、及时性、个体性、 动态性。主要包括：
⑴ 去除产生DIC的基础疾病的诱因； ⑵ 阻断血管内凝血过程； ⑶ 恢复正常血小板和血浆凝血因子水平； ⑷ 抗纤溶治疗； ⑸ 溶栓治疗； ⑹ 对症和支持治疗。
六、DIC的治疗
凝血功能报告解读(最新课件)
2020-11-19
17
APTT---活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。
2020-11-19
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APTT检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激 活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血 小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足 内源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血 浆开始凝固所需的时间即为APTT。
2020-11-19
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APTT的临床意义
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
检验科凝血功能报告单解读
2020-11-19
1
凝血功能报告单项目：
PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间
AT-III：抗凝血酶-III
PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体
2020-11-19
2
血管壁的止血作用
12
INR---国际标准化比值 INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
2020-11-19
13
PT和INR的临床意义
外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露， 激活Ⅶ，最终形成
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
内源性凝血系统
内源性凝血系统
HMWK
Ka
ⅫⅫa
HMWK
Ⅺ
TPL ⅨⅨⅦaⅦ
Ca2+Ca2+
PL PL
ⅧTPL
X Xa
Ca2+
PL
Ⅷ
ⅡⅡa
纤维蛋白原纤维蛋白ⅹⅢⅹⅢa
外源激活途径内激活途径
PK Ⅻa α2抗纤溶酶（α2AP ）
CK.SK
KK
纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶—抗纤
（PLG ） (PL) 溶酶复合物
（PAP ）
PAI
t-PA
u-PA 裂解纤维 分解因子 裂解纤维 蛋白原（Ⅴ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅷ等）蛋白
+
微血管中血栓形成和栓塞表现 出血倾向的表现 皮肤：局灶性出血 皮肤：出血点、瘀斑、静脉穿刺处 肾：少尿、肾皮质坏死 肾：血尿
肺：急性呼吸窘迫综合征 粘膜：鼻出血，牙龈出血 胃肠：大面积出血 胃肠：急性溃疡
神经系统：多灶性病变，谵妄，昏迷 神经系统：脑内出血
凝血的激活
多器官微循环中微血栓的堵塞
凝血栓形成 微循环
中的纤维微循环中 的FDP 血小板和凝血 因子的消耗。
血液凝固的机制和调节
血液凝固的机制和调节血液凝固是人体维持血管完整的一种重要生理过程，它在创伤修复和止血方面起着关键作用。
血液凝固的机制和调节涉及多个重要因素和步骤，下面将对其进行详细阐述。
一、血液凝固的机制1. 血小板聚集作用当血管受到损伤时，血小板会迅速黏附到伤口部位，形成血小板聚集。
这是通过血管内皮细胞的损伤、凝血因子的释放以及血小板表面受体的激活而实现的。
血小板聚集可以快速形成血小板血栓，起到止血作用。
2. 凝血因子的活化在损伤部位，血液中的凝血因子会被激活并参与凝血反应。
主要有凝血酶生成的内外凝血途径。
内源性凝血途径受损血管内皮细胞释放的物质作用，外源性凝血途径则是嵌合在伤口部位的血小板释放的凝血因子。
这些活化的凝血因子相互作用形成凝血酶，从而引发后续的凝血反应。
3. 纤维蛋白原和纤维蛋白的聚集凝血酶作用下，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成纤维蛋白聚集物。
纤维蛋白聚集物与血小板聚集形成的血栓结合在一起，进一步加强止血效果。
同时，纤维蛋白聚集物也为创伤修复提供支持。
二、血液凝固的调节1. 抗凝系统血液凝固过程中，抗凝系统起着重要的负调节作用。
主要包括血管内皮细胞分泌的抗凝物质（如抗凝血酶、组织型纤维蛋白溶酶原激活物、组织因子途径抑制剂）和血浆中的抗凝物质（如抗凝血酶、抗凝血酶酶原等）。
它们能够抑制凝血因子的活化和血小板的聚集，维持血管内血液的流动性。
2. 纤溶系统纤溶系统起着溶解血栓的作用。
当血栓形成后，纤溶酶原被活化为纤溶酶，能够将纤维蛋白降解为溶解物。
其中，纤溶酶原在血管内皮细胞和肝脏中合成，纤溶酶展示在血管内腔。
纤溶系统的调节能够避免血栓的过度形成，使血液保持较好的流动状态。
3. 血小板功能的调控血小板在血液凝固中起着重要作用，其功能需要得到适当的调控。
血小板功能障碍会导致凝血时间延长或凝血活性下降。
血小板功能的调控包括内源性及外源性途径。
内源性途径主要包括血小板激活因子和血小板激动素，而外源性途径则是通过干扰血小板表面受体与激活因子的结合来实现。
凝血四项
凝血四项（APTT、PT、TT、FIB）简单说，检查凝血功能如何，止血要多长时间。
凝血的瀑布学说，要了解，分三个途径：内源性、外源性、共同途径。
内源性因子：12、11、9、8、10。
外源性因子：3、7。
共同因子：10、5、2、1、13。
APTT查的是内源性。
PT查的是外源性。
TT：反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。
FIB：反映纤维蛋白原的含量。
APTT增高：内源因子或共同因子的缺乏，血中有抗凝物质，纤溶活性增强。
APTT缩短：高凝状态DIC，血中有促凝物质，因子活性的增强。
PT增高：外源性因子或共同因子缺乏，维生素K缺乏，血中有抗凝物质。
PT缩短：因子5增多症，高凝状态。
TT增高：血中有肝素（抗凝物质），肝病，抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）活性增高。
纤维蛋白原减少。
TT降低无意义。
FIB增高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如细菌感染、手术、轻度肝炎。
FIB降低：纤维蛋白原消耗过度如DIC。
营养不良及肝脏疾病时纤维蛋白合成减少.。
原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化、低（无）纤维蛋白原血症等。
凝血因子（除3因子，它在内皮、巨核细胞等合成）都可以在肝脏中合成，所以肝的损伤，导致因子缺乏，凝血时间也就会增高。
凝血过程
凝血过程血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：1.凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。
根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。
当血管受损，内膜下胶原纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa.Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X.上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。
由于因子Ⅷa的存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。
（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。
当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。
因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。
2.凝血酶形成在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。
3.纤维蛋白的形成在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应THANKS !!!致力为企业和个人提供合同协议，策划案计划书，学习课件等等打造全网一站式需求欢迎您的下载，资料仅供参考。
凝血机理和凝血机制图
凝⾎机理和凝⾎机制图机体凝⾎系统包括凝⾎和抗凝两个⽅⾯，两者间的动态平衡是正常机体维持体内⾎液流动状态和防⽌⾎液丢失的关键。
机体的正常⽌凝⾎，主要依赖于完整的⾎管壁结构和功能，有效的⾎⼩板质量和数量，正常的⾎浆凝⾎因⼦活性。
其中，⾎⼩板和凝⾎因⼦是⽣理性⽌凝⾎的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因⼦，还包括纤溶系统。
图1⼀、⾎管内⽪细胞的作⽤在正常情况下，⾎管壁内膜光滑。
⾎管内⽪细胞，是被覆于⾎管壁内表⾯的机械屏障膜，是维持⾎液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之⼀。
内⽪细胞之间的粘合质紧密相连，与内⽪细胞⼀起发挥着阻⽌⾎细胞渗出⾎管外的屏障作⽤；内⽪细胞下层的结缔组织(如胶原、弹⼒纤维等)结构完整，能维持⾎管壁⼀定的张⼒。
此外，内⽪细胞还通过产⽣促凝因⼦，如组织因⼦，促进⾎液凝固，形成⾎栓，或产⽣⼀些抗纤溶因⼦，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的⾎栓不被溶解。
内⽪细胞不仅参与了⽌⾎，还对⾎⼩板的⽌⾎作⽤起到调节作⽤。
1．内⽪细胞的促凝⾎作⽤内⽪细胞损伤后，内⽪下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使⾎⼩板聚集并释放TXA2，vWF还可加强⾎⼩板的粘附。
vWF是因⼦VIII的辅助因⼦，最初以⽆活性的前体形式存在，经糖基化后⽔解成为成熟的亚单位。
它是⾎⼩板与内⽪细胞粘附的中介物。
内⽪细胞分泌的⾎⼩板活化因⼦是⾎⼩板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导⾎⼩板与炎症部位的内⽪细胞粘附，同时还能趋化⽩细胞穿过单层内⽪细胞；增加微⾎管的通透性。
⾎管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝⾎酶、肿瘤坏死因⼦和⾎管加压素等都能刺激内⽪细胞合成⾎⼩板活化因⼦，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内⽪细胞的抗凝⾎作⽤⾎⼩板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进⾎⼩板聚集，ATP则舒张⾎管。
内⽪细胞通过其表⾯酶，快速改变⾎⼩板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从⽽抑制了⾎⼩板的活化功能。
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血管内皮或组织损伤，释放TF
TF
活化
ⅦⅦa
TF
Ⅶ
Ⅹa(凝血共同途径)
Ⅴa Ⅺ
凝血酶原凝血酶
Ⅺa
纤维蛋白原纤维蛋白
血管壁损伤，内皮下组织暴露
内皮下胶原
ⅫⅫa
HMWK（高分子激肽原）
PK K（激肽释放酶）
（激肽释放酶原） HMWK
大量ⅫⅫa
ⅪⅪa
Ca++
ⅨⅨa
Ca+++Ⅷa+PF3(PLT3因子)
ⅩⅩa(凝血共同途径)
Ⅴa Ⅺ
凝血酶原凝血酶
Ⅺa
纤维蛋白原纤维蛋白
中国文学史第一卷
总绪论
第一节文学本位、史学思维与文化学视角
文学创作是文学史的主体，文学理论、文学批评、文学鉴赏是文学史的一翼，文学传媒是文学史的另一翼。
文学史史料学是撰写文学史的基础性工作。
第二节中国文学的演进
外部因素：社会经济、政治、文化的影响，民族矛盾的影响，以及地理环境的影响等等。
内部因素：1、文体发展的不平衡；
2、朝代的不平衡；
3、地域的不平衡；
4、相反相成的因素：俗与雅；各种文体；复古与革新；文与道
第三节中国文学史的分期
三古七段：上古——第一段：先秦
第二段：秦汉
中古——第三段：魏晋至唐中叶
第四段：唐中叶至南宋末
第五段：元初至明中叶
近古——第六段：明嘉靖初至鸦片战争
第七段：鸦片战争至五四运动
第一编先秦文学
先秦文学的形态，一方面是文史哲不分，另一方面是诗乐舞结合，这样混沌的状态成为先秦的一大景观。
绪论
第一节中国文学的源头
传说时期的文学：远古歌谣和神话。
第二节先秦文学的形态
先秦时期，文化呈现一种综合的形态。
先秦有些文学作品是史学或哲学著作，史学或哲学著作也富有文学意味。
先秦诗歌：宗教颂赞祷祝诗——政治叙事诗——言志抒情诗
此外，先秦文学作品在传承过程中可能有所损益，一，这一时期作品写定需要很长时间，师说和后学之说可能混杂在一起；二，先秦典籍经秦火之后，大多为汉人重新编定，难免讹误。
第三节先秦文学作者的流变
先秦经历了一个由原始文化向理性文化嬗变的过程。
夏商和西周初期：以原始宗教文化为主，文化的主要承担者是巫觋。
作品：出于巫术祭祀目的而创制的韵文或歌谣。
商周之际：随着鬼神地位的下降，人事受到重视，史官发展了人事方面的职能，并从原始宗教中脱离出来，成为新兴文化的代表。
西周：学在官府，文化为贵族所垄断。
贵族成了西周、春秋时文学的主要创作者。
春秋战国之际：分封制度解体，导致了上层贵族地位的下降和下层庶民地位的上升。
于是，在贵族和庶人之间兴起了一个士阶层。
随着贵族阶级的衰落，官学或私家传授出
现了危机，于是民间聚众讲学之风应运而起，文化知识也由贵族转移到士的手里。