肝2
2 肝的尾叶
肝尾叶可分为 三个部分
1.
2.
3.
Spiegelian叶 Paracaval portion 围下腔静脉部分 Caudate process 尾突
静脉韧带ligamentum venosum从左门静脉 走到肝中/左静脉幹 在左为Spiegelian叶 在右为paracaval portion 尾突在paracaval portion之后
常见的尾叶胆管和血流供应相似 注意因尾叶胆管和肝门部胆管接近，肝门
尾叶跟肝下腔静脉韧带相连，围绕下腔静脉
肝下腔静脉韧带的重要性
在右半肝切除时，这韧带必须切 断才可以显露右肝静脉
1.
2.
3.
这韧带中可能有一小血管，所以 应先钳，后断及结扎 在左部游离肝尾叶时，这韧带也 要先切断
有些人把尾突定为10段
这样做有点太过分和没有意义
Spiegelian lobe通常有 两条血管丛左肝蒂供 应（动脉和门静脉） Paracaval部分有一至 二条血管从右后区蒂 供应 尾突有一条血管由右 肝蒂或左/右主蒂分支 部分供应
当然血管供应变异情况很普遍
尾叶有小肝静脉直接流入下腔静脉 图中可见第二和三肝门中有一无血管地带 这解剖特点被Belghiti利用为liver hanging technique的通道
肝横切面可见静脉韧带和Spiegelian叶和 paracaval portion的关系
Couinaud把肝尾叶称为背（后）扇区（dorsal / posterior sector） 他再把背（后）扇区分为1段和9段 1段大约等于Spiegelian lobe在中肝静脉之左 9段分为 9b（右和中肝静脉之间） 9c（右肝静脉之下） 9d（右肝静脉之后） Paracaval portion + 尾突= 9段
第二肝门名词解释
第二肝门名词解释第二肝门是人体肝脏的解剖学名称，也称为肝门区域或肝门部位。
它指的是位于肝脏上方的一部分结构，包括肝脏的主要血管和胆囊等重要组织。
第二肝门的主要成分包括以下结构：1. 肝门血管：主要是指肝动脉、门静脉和门静脉分支。
肝动脉是从腹主动脉分支出来，负责给肝脏提供氧气和营养物质。
门静脉是肠道、脾脏和胃等器官的静脉汇集而成，负责将富含营养和代谢产物的血液输送到肝脏进行代谢和排毒。
2. 胆囊与胆管：胆囊是一个储存胆汁的囊状器官，位于肝脏的下表面。
胆囊与肝脏相连的是胆囊管，该管通过肝门与肝内的胆管相连。
胆囊与胆管共同参与胆汁的合成、储存与分泌，帮助消化和吸收脂类食物。
3. 淋巴结：第二肝门区域还包含一些淋巴结，它们是身体免疫系统的一部分，负责过滤和清除体内的有害物质和细菌。
第二肝门在人体中的重要性主要体现在以下几个方面：1. 血液供应：由于肝脏是全身血液供应最丰富的器官之一，所以肝门区域的血管网络十分发达。
肝动脉和门静脉的合流，使得肝脏能够充分接收氧气和营养物质，同时也促进了肝脏的排毒和代谢功能。
2. 胆汁分泌：胆囊与胆管的存在使得肝脏能够及时储存和分泌胆汁。
胆汁是胆固醇和胆红素等物质的代谢产物，对消化脂类食物起到重要的作用。
胆囊与胆管的畅通与否直接影响着胆汁的正常分泌和流动。
3. 免疫功能：肝门区域的淋巴结参与身体的免疫反应，帮助清除体内的病原体和有害物质。
淋巴结中的淋巴细胞能够产生抗体和免疫球蛋白，对抵御感染和疾病起到重要的保护作用。
总之，第二肝门是肝脏的一个重要解剖区域，其中包括肝门血管、胆囊与胆管以及淋巴结等结构。
它不仅在血液供应、胆汁分泌和免疫功能方面起到重要作用，还与肝脏的代谢和排毒密切相关。
肝炎2
各型肝炎的临床特点
肝炎类型 甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 潜伏期(周 潜伏期 周) 2～6 ～ 4～26 ～ 2～26 ～ 4～7 ～ 转为慢性肝炎 无 5％～ ％ ％～10％ ％～ >50% 共同感染<5% 共同感染 重叠感染80% 重叠感染 戍型肝炎 庚型肝炎 2～8 ～ 尚不知 无 无 暴发型肝炎 0.1%～0.4% ～ <1% 极少 3%~4% 合0.3%～4% ～ 并妊娠20％ 并妊娠 ％ 无
病变特点为： 光镜下》 病变特点为：《光镜下》 ① 亚大块性肝细胞大片坏死溶解坏死 (1/3～1/2范围)； 范围) 残存肝细胞结节状再生(岛状， ②残存肝细胞结节状再生(岛状，失去 正常小叶结构特点， 正常小叶结构特点 ， 仍可见变性或坏 死);
浸润明显; ③结节内外炎细胞(L、M等)浸润明显 结节内外炎细胞 、 等 浸润明显 ④小叶周边小胆管增生，有胆汁淤积 小叶周边小胆管增生， 和胆栓形成。 和胆栓形成。
2、慢性(普通型)病毒性肝炎 chronic 慢性(普通型) 病毒性肝炎病程持续半年以上即为慢 性病毒性肝炎，早先划分的慢性活动性肝 性病毒性肝炎， 炎和慢性迁移(或持续) 炎和慢性迁移(或持续)性肝炎的诊断名称 已被弃用，而改用轻度、 已被弃用，而改用轻度、中度和重度的新 分类名称，以示慢性肝炎病变严重程度。 分类名称，以示慢性肝炎病变严重程度。
肝炎病毒 受体 宿主肝细胞反应
DNA和RNA 蛋白质 和 合成减少 合成减少 代谢 紊乱
病毒活动 基因复制 mRNA合成 合成
细胞自溶 或融合
病毒蛋白合成 病毒组装
变性 坏死 损伤 肝细胞
T细胞 细胞 介导性损伤
杀灭 病毒
肝炎的临床病理类型
普通型 (轻型) 轻型) 慢性 急性 变性为主，点状或灶状坏死) 黄疸型 (变性为主，点状或灶状坏死) 变性为主，点状坏死) 无黄疸型 (变性为主，点状坏死) 轻度（碎屑状坏死） 轻度（碎屑状坏死） 中度（碎屑状坏死伴挤接坏死） 中度（碎屑状坏死伴挤接坏死） 重度（多量桥接坏死） 重度（多量桥接坏死）
2肝衰竭的护理(PPT课件)
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谢谢
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放映结束 感谢各位的批评指导！
谢 谢！
让我们共同进步
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• (2) 脑水肿 • (3) 肝肾综合征 • (4) 感染
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• (5) 出血： • ①对门静脉高压性出血患者，为降低门静
脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用 垂体后叶素;可用三腔管压迫止血;或行内窥 镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保 守治疗无效时，可急诊手术治疗。
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• 出血：②对弥漫性血管内凝血患者，可给 予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白 原等补充凝血因子，血小板显著减少者可 输注血小板，可酌情给予小剂量低分子肝 素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应 用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物。
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• 3HBVDNA阳
性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可尽早酌 情使用核昔类似物如拉米夫定、阿德福韦醋、恩 替卡韦等，但应注意后续治疗中病毒变异和停药 后病情加重的可能。② 对于药物性肝衰竭，应首 先停用可能导致肝损害的药物;对乙酞氨基酚中毒 所致者，给予N一乙酞半胧氨酸(NAC)治疗，最好 在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注。 ③毒覃中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素 或青霉素。
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• 3.2 人工肝支持治疗 • 人工肝是指通过体外的机械、物理化学或
生物装置，清除各种有害物质，补充必需 物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部 分功能的治疗方法，能为肝细胞再生及肝 功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。 人工肝支持系统分为非生物型、生物型和 组合型三种
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• 3.3 肝移植
他原因。 • ④肝脏进行性缩小。
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• ( 2) 亚急性肝衰竭:起病较急，15d-26w 出现以下表现者:
肝脏疾病影像诊断2
肝癌肝包膜凹陷征或肝包膜收缩征
巨块型肝细胞癌动脉早期
●瘤内血管强 化，中肝静 脉早期显影， 提示肝动脉肝静脉瘘
巨块型肝细胞癌动脉晚期
●瘤内血管强 化，中肝静 脉早期显影， 提示肝动脉肝静脉瘘， 中肝静脉→ 下腔静脉
肝癌肝动脉门静脉瘘
肝细胞癌
肝细胞癌包膜强化
小肝细胞癌动脉期
●强化明显
小肝细胞癌门脉期
多中心肝癌
外生性肝细胞癌
肝癌门脉瘤栓
肝癌弥漫型平扫难显示
肝癌血管造影、CT、CTA
肝癌血管造影、CT、CTA
肝癌血管造影、CT、CT脉期呈稍低密度
肝癌 MRI
肝癌 MRI
肝顶部肝癌栓塞前后
肝细胞癌栓塞前后
肝癌术后脾亢栓塞前后
肝内胆管细胞癌平扫
肝脓肿
肝脓肿
肝脓肿
肝脓肿MRI
肝脓肿引流
●适应证 细菌性肝脓肿；对药 物反应差伴混合感染的阿米 巴肝脓肿；包虫囊肿
●原则上用一根引流管；多房 性者用多根
●拔管的标准 检不到细菌，不再排脓，造影显示脓腔缩 小，腔壁显影清晰，一般在10天左右
肝炎性肉芽肿
肝癌平扫
●大多呈不 均匀低密度， 合并坏死和 囊变则密度 更低，少数 呈高密度， 肿瘤多边界 不清，少数 有边缘清楚 的包膜
●剑突下偏右为左 肝管穿刺点
●均需在透视下结 合肝脏大小、横膈 的位置及运动来定 位
胆道梗阻内外引流
●技术关键 引流管是否 容易通过梗 阻部位
胆管细胞癌胆道梗阻成形+内外引流
胆道成形术
胆道支架
网蓝取石
肝转移瘤
肝转移瘤常规增强
肝转移癌牛眼征
●病灶中心为 低密度，边缘 呈环状强化， 最外缘密度又 低于正常肝
肝功能2项
肝功能2项肝功能是指肝脏对于合成、代谢、分解和排泄物质的能力。
肝功能检测通常包括肝功能指标的检测，常见有肝功能2项目。
这两项是指血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）的检测。
血清谷丙转氨酶（ALT）是一种常用的肝功能指标。
它主要存在于肝脏细胞中，少量也存在于肾脏、肌肉和红细胞中。
当肝细胞受损时，ALT会释放到血液中，导致血液中ALT水平升高。
大量的ALT释放表明肝细胞受损严重，可能是肝炎、肝纤维化、肝硬化等肝脏疾病的指标。
血清谷草转氨酶（AST）也是一种常用的肝功能指标。
它主要存在于肝细胞、心肌、肌肉和神经组织中。
当这些组织受损时，AST会释放到血液中，导致血液中AST水平升高。
AST的升高可提示有关心肌梗死、心肌炎、肝炎、肝纤维化等疾病。
血清ALT和AST水平升高可能是肝细胞受损的表现，但不能直接确定具体的病因。
因此，需要进一步的检查和评估来确定具体的病因和诊断，如肝功能全套检查、肝超声、肝穿刺活检等。
肝功能2项检测是最常用的初步筛查项目，可以帮助初步评估肝脏的健康状况。
在正常情况下，血清ALT和AST的水平通常很低。
正常范围可能因不同的实验室而有所不同，一般来说，正常ALT水平在男性为0-45 U/L，女性为0-34 U/L；正常AST水平在男性为0-40 U/L，女性为0-32 U/L。
如果血液中ALT和AST的水平超过正常范围，可能提示肝脏功能异常。
肝功能2项检测的优点是简单、快速和经济，可以帮助初步筛查肝脏疾病。
然而，它也有一定的局限性，因为仅仅通过ALT和AST的水平不能准确确定病因。
因此，对于肝功能异常的患者，还需要进一步的检查和评估来确诊和治疗。
腹部超声讲座(5)肝脏(2)
息 ， 衰死 亡 。 心
困喉 部 或其 邻 近组 织 的 病 变 ， 喉 部 通 道 发 生 阻 塞 ， 使 造成 急 性 呼 暧 困难 者 就 叫急 性 喉梗 阻 。 也 是 耳 鼻 喉 科 的 急 症 之 一 ， 选 如
不迅 速治 疗 可造 成 窒息 等严 重后 果 。 ４ １ 病 因 （ ） 症 ： 引 起 急性 喉梗 阻 的 最 常 见 原 因 ， 已述 ． １炎 是 前
考 虑 原 发 肿瘤 的 处理 问题 。
（ 藕 ：０ １ ６ ９ 确■ ： 收 ２ ０ —０ —２ 番 选）
状 腺 手 术 损 伤 双 侧 喉返 神 经 引寝 声带 外 展 麻 痹 ， 损 伤 后 期 瘟 喉 痕 形 成 也 可 致 喉 梗 阻 。（） 部 良恶 性 肿 瘤 （） 肿 ： 部 血 管 ４喉 ５水 喉 神 经 性 水 肿 ， 物过 敏 反应 等 可使 喉 黏 膜水 肿 而 阻 塞声杂志 ２０ ０ ２年 ３月 第 ９卷 第 ３期
・４ ・ ３
虽 凶 险 ｔ 只 要 及 时 诊 断 和 治 疗 ， 症 特 迅 速 消 除 ． 鼻 喉科 医 但 炎 耳
生 应 对此 病 有 足 蜉认 识 和警 惕 。
４ 惫 性 唯 梗 阻
常在 健 康 体 检 或 检 查 其 他 疾 病 时 发 现 。
１ １ 肝 囊 肿 的声 像 图表 现 ． １ １ １ 肝 内 出现 圆 形 或 椭 圆 形 无 回声 团 ， 界 清楚 ， 缘 光 滑 ， ・・ 边 边 有 包 膜 ， 薄 ， 方 回声 增 强 ， 的 显 现 侧 方 声 髟 。 壁 后 有 １ １ ２ 肝 囊肿 单 发 或 多 发 ， 小 不 等 ， 数 毫 米 至 十 几 厘 米 ．． 太 由 单 房 多 见 ｔ 数 囊肿 有 纤 细 分 隔 形 成 多 房 肝 囊 肿 。 少 １ １ ３ 囊 肿 大时 肝 脏 体 积增 大 。 压迫 肝 门 区 胆 瞥 时 ， 产 生 胆 ・． 可 道梗阻引起梗阻性黄疸 。 １ １ ４ 单 纯 性 肝 囊 肿 台 并感 染 或 出血 时 ， 肿 内可 出现 漂 浮 的 ・・ 囊 弥 教 性 点 或 斑 片 状 回声 ， 壁 增 厚 ． 囊 １ ２ 肝 囊 肿 的 诊 断 与 鉴 别 诊 断 ． １ ２ １ 具 有 上 述 １ ２项 声 像 图 表 现 ， ・ 、 即可 诊 断肝 囊肿 。
【肝病】肝硬化2
循环障碍(淤血)性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。
Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。
心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。
缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。
而汇管区相对受侵犯较少。
这是循环障碍性肝硬化的特点。
后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。
此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
营养不良性肝硬化长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。
但一直缺乏直接证据。
动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。
有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。
仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。
所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。
多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。
故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。
又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
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XU Dongqun , HUANG Ninghua , WANG Qin , LIU Honggang , et al .
Institute for Environmental Health and Related Product Safety , Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing 100021, China
基金项目 :国家自然科学基金资助项目(No .20077033) 作者简介 :徐东群 , 女 , 博士 , 研究员 , 研究方向 :空气污染及其健康影响 1 北京大学医学部公共卫生学院 2 首都医科大学附属北京同仁医院
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卫 生 研 究
第37 卷
impaired by PM2.5 , which may in turn impair the nonspecific defenses function of airway .But the splenic lymphocyte proliferation were not obviously changed .Conclusion The persistent inflammatory injury was induced by the subchromic exposure to PM 2.5.The injury of immunological system were increased with the dose and the time of the exposure .The cytokine net was disordered by PM2.5 , which worsen the injury .The phagocytiosis function of AM was impaired by PM2.5 , which may be the mechanism of chronic pulmonary diseases.
Key words :ambient PM2.5 , inflammation injury , immune function , rat
细颗粒物进入呼吸道后 , 首先引起的是肺部的炎症 反应 。 机体通过免疫细胞活化 , 吞噬细胞功能增强 , 以及各种细胞因 子的互相调节 , 使肺组织能调动各种手段清除颗粒物 , 同时达 到修复组织 损伤的重要目 的 , 因 此肺部 的炎症 反应是 呼吸系 统一种正常的防御机制 。 但是严重而持久的炎症反应反而增 加肺组织的 负担 , 造成 恶性循 环 , 引 起组织 增生纤 维化 , 导致 肺部疾病的 发生 。肺 泡巨噬 细胞是 呼吸道 的第一 道防线 , 巨 噬细胞不仅 具有吞噬作用 , 更重 要的是 它借助 其分泌 的多种 介质参与肺 内细胞间的相 互作用和 信息传 递 , 从而对 肺内生 理过程进行经常性的细胞保护和细胞调节 。 一定的剂量范围 内巨噬细胞的吞噬功能随着颗粒物浓度的升高而增加 。 但如 果继续暴露于更高浓度的颗粒物时 , 颗粒物不断沉积 , 肺部的 负荷也随之上升 , 当达到一定负荷阈值时 , 巨噬细胞的功能严 重受损 , 即使是在暴露停 止后巨 噬细胞 的功能 也不能 完全恢 复[ 1] 。 因此 , 巨噬细胞功能的 变化可 以反映 肺部 防御功 能的 改变 , 同时这也是细颗粒 物与肺 部疾病 之间存 在密切 关系的 可能原因之一 。 急性颗粒物 暴露后 , BAL 中 的总 蛋白水 平和 SA 水平与损伤程度之间存在很好的一致性[ 2, 3] 。 机 体暴露于 颗粒物后 , 免疫系统可以产生各种不同的细胞因子 , 它们之间 通过合成的 相互调节 、受 体表达 的相互 调控以 及生物 学效应 的相互影响而组成细胞因子网络 , 且出现时间早 , 并随剂量和 时间的变化而变化 , 是反映肺部免疫活性的灵敏因子 , 可以作 为颗粒物免疫毒性的生物标志物之一[4] 。 因此本研究通过建 立细颗粒物 亚慢性暴露的 动物模型 , 观 察细颗 粒物的 暴露过 程中肺脏以 及肺外器官的 病理变 ;肺泡 灌洗中 总蛋白 和唾液 酸水平以及细胞因子 IL-6 和 TNF-α水平 ;检 测肺 组织细 胞因 子 mRNA 表达 ;进行巨噬细 胞吞噬 功能试 验和淋 巴细胞 的增 殖转化程度试验 , 探讨细 颗粒物 对大鼠 炎症损 伤及免 疫功能 的影响 。
Abstract:Objective To explore ambient PM2.5 the influence of the inflammation injury and the on immune function. Methods The model rats were administered with PM 2.5 by the intratracheal instillation .The pathological varieties of rat' s lungs and other important organs were observed by light microscope .The protein and SA levels in bronchoalveolar lavage fluids(BALF)were detected by relevant kits.The TNF-α, and IL-6 levels in the BALF were detected by ELISA , and the mRNA expression levels in the lung tissue were observed by RT-PCR.The AM were collected to detect the phogacytic function.The ConA-stimulated T lymphocyte proliferation tests were performed to research the proliferation of spleen. Results Foreign-body granulomas were observed in the lungs of exposed rats.Monocytes-macrohages assembling in blood sinus of liver and the trend to form the granulomas were observed.Alveolar macrophages containing PM2.5 and dissociative PM2.5 were obviously observed in lung visceral pleural lymphatics and the blood vessels in lung and kidney .The number of the granulomas in the lungs of the rats become more and more as times goes on .The concentrations of total protein and SA in BALF were increased with the dose and time of exposure .TNF-αlevels in the BALF increased by the dose and exposure time during 3 months, but TNF-αlevels in the BALF decreased significantly on the 6th month.The expression levels of IL6 in the BALF increased by the dose .It showed the dose-response relationship.The highest expression level of IL-6 was detected on the 3rd month .The expression level of IL-6 decreased on the 6th month .Phagocytiosis functions of AM were
关键词 :环境细颗粒物 大鼠 亚慢性染毒 炎症损伤 免疫功能 环境毒理 中图分类号 :R56 X513.031 R994.6 文献 标识码 :A
Study of ambient PM2.5 on the influence of the inflammation injury and the immune function of subchronic exposure rats
中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所 , 北京 100021
Vol .37 No .4 Jul . 2008 4 23
·论著·
摘要 :目的 建立细颗粒物的亚慢性暴露动物 模型 , 探讨 PM2.5 对 大鼠炎症 损伤及 免疫功 能的影 响 。 方 法 应用气管滴注建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型 ;光镜下观察各脏器病理学变化 ;采用相应 的试剂盒 测定肺泡灌洗液中的总蛋白和唾液酸水平 ;ELISA 方法检 测细胞 因子 IL-6 和 TNF-α水 平 , 采用 RT-PCR 方 法 检测肺组织中这两种细胞因子的表达 水平 ;收集肺 泡巨噬 细胞 , 采用孔 雀绿比 色法检测 巨噬 细胞 的吞噬 功 能 ;取脾脏 , 采用 MTT 方法检测淋巴细胞的增殖 功能 。 结果 在染 毒后的 大鼠肺 内均观 察到异 物性肉芽 肿 形成 ;在肝脏血窦内观察到有单核吞噬细胞聚 集形成肉芽肿的 趋势 ;在肺门淋巴 结和肝脏 、肾脏 血管内观 察 到明显的吞噬 PM2.5 的巨噬细胞和游离的 PM2.5 。 总蛋白和唾液酸水平随着暴露 时间和剂 量升高而增 加 。 在 观察的前 3 个月 , 染毒组 TNF-α表达水平逐渐升 高 , 而 在 6 个月 时 , TNF-α水平明 显降低 ;IL-6 表 达水平随 着 染毒剂量的增加而升高 , 并呈现明显 的剂量-效应关系 , 染毒 3 个月后最高 , 而在 6 个月后 表达水平回 落 。 肺 泡巨噬细胞的吞噬功能随着剂量的增加而下降 。 淋巴细胞增殖功能没有出现显著性变化 。结论 细颗粒物 的亚慢性暴露可以引起机体的持续炎症损伤 ;细颗粒物对免疫 系统的损伤 随着剂量 和暴露时间 的增加而 增 加 , 细颗粒物引起的细胞因子网络紊乱会加重 免疫系统的损伤 ;细颗 粒物引起巨 噬细胞吞 噬功能下 降 , 是 肺 部慢性疾病的致病机制之一 。