慢性心功能不全 ppt课件
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醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
分级 I
II
功能状态
客观评价
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度 A期：有心力衰竭的高危因
疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
素，但没有器质性心脏病或
心力衰竭的症状
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活 B期：有器质性心脏病，但
动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即 C期：有器质性心脏病且目
等引起的血液பைடு நூலகம்流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害
心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期
病因诊断
心功能分级及客观评价
引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动 D期：需要特殊干预治疗的
时加重
难治性心力衰竭
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
病理生理
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、
肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不 全 1. 症状
呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心功能不全
2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、
腹胀;劳力性呼吸困难
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性 水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而
EF不（舒张性），E/A(射血分数）＞1.2 血流动力学：PCWP（肺小动脉契压）
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
慢性心功能不全
内一科
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器 官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现
分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
CHF的病因和发病机制
低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）
口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾
natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌 均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具 有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强 的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过 程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
分级 I
II
功能状态
客观评价
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度 A期：有心力衰竭的高危因
疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
素，但没有器质性心脏病或
心力衰竭的症状
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活 B期：有器质性心脏病，但
动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即 C期：有器质性心脏病且目
等引起的血液பைடு நூலகம்流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害
心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期
病因诊断
心功能分级及客观评价
引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动 D期：需要特殊干预治疗的
时加重
难治性心力衰竭
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
病理生理
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、
肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不 全 1. 症状
呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心功能不全
2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、
腹胀;劳力性呼吸困难
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性 水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而
EF不（舒张性），E/A(射血分数）＞1.2 血流动力学：PCWP（肺小动脉契压）
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
慢性心功能不全
内一科
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器 官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现
分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
CHF的病因和发病机制
低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）
口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾
natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌 均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具 有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强 的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过 程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）