主动脉夹层DEBAKEY分型
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
临床主动脉夹层动脉瘤病例分享、影像学超声表现征象、主动脉夹层分型及注意要点
临床主动脉夹层动脉瘤病例分享、影像学超声表现征象、主动脉夹层分型及注意要点病例分享患者男性，48岁，于今晨6时起床排便后突然出现上腹部疼痛不适，呈持续性绞痛，平卧位时加剧。
疼痛部位起初在剑突，并偶向右侧肩背部放射，后逐渐波及全腹部。
门诊暂以“腹痛原因待查、急性胰腺炎？”收入院。
患者时测血压170/96mmHg，呼吸稍快神志尚清楚，精神差，急性病容，心肺（-），肝脾未及，全腹部压痛阳性，急查血、尿、粪常规正常；血尿淀粉酶未见明显增高；心电图检查均正常；X线胸片检查均未见异常。
后行超声腹部检查，肝胆脾双肾输尿管均未见异常，胰腺因腹腔内气体干扰，未能清晰显示完全，在剑突下扫查偶然间发现心脏左房稍大，换成心脏探头大体扫查。
上几幅图提示左房内径稍大，升主动脉内径约36mm稍增宽，主动脉瓣环及窦部内径未见明显异常，前室间隔及前壁中下段运动幅度及收缩增厚率稍减低，并测得EF值为55%。
上述图片提示：升主动脉内径稍宽，降主动脉内径增宽，较宽处约50mm，降主动脉远端内透声差，可见漂浮样内膜回声，并可见分隔血流。
·胸主动脉显示欠清晰，腹主动脉上段内径约44mm流速减低，最大流速约26.7/-18.5cm/s，腹主动脉远端内径约30mm。
腹主动脉内见漂浮样内膜回声，似见真腔及假腔。
超声提示：降主动脉及腹主动脉内径增宽并膜样回声：主动脉夹层可考虑（Debakey3型）。
紧急联系急诊科主管医生，医院多科室会诊，并行CT以明确诊断，后急送心外科开展手术，手术过程顺利，转ICU。
胸主动脉+腹主动脉CT提示：主动脉夹层动脉瘤（Debakey3型）。
降主动脉明显增宽最宽处内径约6.1x5.5cm，降主动脉至左侧髂总动脉可见双腔影，降主动脉弓降部见破口，真腔小，假腔大，胸主动脉及腹主动脉下端假腔内见弧形低密度充盈缺损（血栓可能）。
腹腔干由真假腔共同供血肠系膜上、下动脉起至真腔。
双侧肾动脉双腔供血。
主动脉弓及三大分支管壁增厚，头臂动脉见非钙化斑块影并管腔轻微狭窄。
主动脉分级标准
主动脉分级标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：主动脉分级标准是评估主动脉疾病严重程度的一种标准。
主动脉是人体中最大的一条动脉，负责从心脏将氧合血液输送到全身各个组织。
主动脉疾病可以影响血液的流动，甚至危及生命。
为了更好地了解主动脉疾病的程度，医学界制定了一套主动脉分级标准，以便医生和患者了解病情、制定治疗方案。
主动脉分级标准通常包括主动脉瘤的直径、主动脉壁的情况、主动脉瓣的功能等因素。
主动脉瘤是主动脉壁局部膨出的一种情况，如果主动脉瘤直径超过一定数值，就可能存在瘤体破裂的风险。
主动脉瘤的直径一般用毫米为单位来测量，通常直径超过5厘米时可能存在瘤体破裂的风险，需要及时治疗。
除了主动脉瘤的直径外，主动脉壁的情况也是评估主动脉病变程度的重要因素。
主动脉疾病可能导致主动脉壁的炎症、钙化、疤痕等情况，这些都会影响主动脉的弹性和功能。
主动脉壁病变严重的患者可能存在主动脉夹层、主动脉破口等严重的并发症，需要紧急治疗。
评估主动脉壁的情况对制定治疗方案至关重要。
主动脉瓣的功能也是评估主动脉疾病的重要指标之一。
主动脉瓣是连接左心室和主动脉的瓣膜，起到防止血液倒流的作用。
主动脉疾病可能导致主动脉瓣狭窄、反流等情况，影响心脏的正常功能。
评估主动脉瓣的功能可以帮助医生了解患者的心脏状况，制定相应的治疗方案。
综合考虑主动脉瘤直径、主动脉壁状况和主动脉瓣功能等多方面因素，医生可以将患者的主动脉疾病分为不同的级别，以便更好地指导治疗。
一般来说，主动脉疾病可以分为三级：轻度、中度和重度。
轻度主动脉疾病一般不需要特殊治疗，只需定期检查；中度主动脉疾病可能需要药物治疗或手术介入；重度主动脉疾病可能需要紧急手术治疗。
在制定主动脉分级标准时，医学界一般会根据国际上的临床研究成果和专家共识来确定标准，力求科学、准确。
随着医学技术的不断进步和研究的深入，主动脉分级标准也可能会不断更新和完善，以更好地指导临床工作。
主动脉分级标准是评估主动脉疾病严重程度的重要工具，可以帮助医生和患者更好地了解病情、制定治疗方案。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
1例急性DebakeyI型主动脉夹层分离患者的急救护理
心动超声图提示升 主动脉 明显增宽 ＞ ０ｍｌ 主动 脉夹层 可 ６ ｉ， ｌ 能。６ ４排 ｃ Ｔ提示主动脉 夹层分 离 ， 范围 自升 主动脉至髂 动 脉 ， ｅａｅ 型。确诊后 即予严 密监测 生命体 征 ， Ｄ ｂｋｙＩ 积极镇静
上述症状再次发作 ， 并伴 有右下肢 活动障碍及右下肢足背动
化， 按长海痛尺 定时进行疼 痛评 估。经对 症治疗 于 １ｈ后
正常范围 ， 电图提示左前分支 传导阻滞 ， 心 窦性心动过缓 ， 经
抗炎及 口服阿托品治疗后 ， 上述症状较前好转 。患者于 １ ２月
８日零点左右 自觉 上述症状再次 发作 ， 伴有右下肢 活动障 并
碍， 右下肢足背动脉搏动未扪及 ， 右下肢皮温较左侧偏低。查
动脉夹层内膜裂 口在升主动脉 ， 夹层 Ⅱ型： 主动脉夹层 内膜裂 １在升 主 ３ 动脉且夹层累及范围仅限于升主动脉 ；Ｉ ： Ｉ型 主动脉夹层 内膜 Ｉ
２ 急 救 护 理
裂口在降主动脉， 夹层累及降主动脉。 其特征是起病急， 发展 ２ １ 生命体征的监测与护理 ．
血肿压迫致一侧血压降低 ， 使患者双侧肢体血压不对称 ， 以 所
在测量血压时 ， 四肢同时测量 ， 并观察 、 记录四肢血压的差别。
１ 病 例 介 绍
患者人院时血压 为左上肢 ：１／ ５ｍ ｇ右上肢 ：５５ ｍ １０ ５ ｍＨ ， ８／９ｍ ．
Ｈ ， 下肢 ：３ ／６ ｍ Ｈ ， 下肢血压未测及 。注意左右肢 ｇ左 １８７ ｍ ｇ 右
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１８・ ２
护理实践与研究 ２ １ ００年第 ７ 卷第 ５ 上半月版 期（
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个 案报 道 ・
１ 例急 性 Ｄ ｂｋｙ ｅａｅＩ 型主动脉夹层分离患者的急救护理
超声医学科主治医师相关专业知识-1-1
超声医学科主治医师相关专业知识-1-1(总分：50.00，做题时间：90分钟)一、(总题数：50，分数：50.00)1.男性，30岁，发现阴囊内有一硬结数月，超声显示右附睾尾部增大，边界不规则，内为不均匀低回声伴有强回声斑，后方有声影，它最可能是∙A．附睾炎∙B．附睾肿瘤∙C．附睾结核∙D．附睾囊肿∙E．附睾结石（分数：1.00）A.B.C. √D.E.解析：附睾结核的声像图与附睾炎相似，常表现为不规则低回声肿块，如有钙化则出现声影。
2.关于主动脉夹层DeBakey分型正确的是∙A．内膜破口位于左锁骨下动脉远端，夹层累及胸降主动脉(膈肌以上)为Ⅲb型∙B．DeBakeyⅠ型指内膜破口位于升主动脉近端；夹层局限于升主动脉。
亦可累及冠状动脉和主动脉瓣∙C．DeBakeyⅡ型指内膜破口位于升主动脉近端；夹层可累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及其分支∙D．DeBakeyⅢ型指内膜破口位于左锁骨下动脉远端：夹层常向下扩展至胸主动脉或腹主动脉∙E．内膜破口位于左锁骨下动脉远端，血肿向上逆行扩展到主动脉弓和升主动脉则称为DeBakeyⅠ型（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：从解剖学的角度，胸主动脉夹层有两种分类系统。
DeBakey系统。
Ⅰ型：主动脉夹层内膜撕裂口发生在升主动脉近端，夹层延伸至主动脉弓及降主动脉，甚至腹主动脉；Ⅱ型：夹层内膜撕裂口起源升主动脉近端，终止于无名动脉以近，病变局限于升主动脉；Ⅲ型；夹层内膜撕裂口起源升主动脉弓、降部交界处左锁骨下动脉以远，向下延伸可达腹主动脉及分支。
其中又分为ⅢA型(局限于膈肌以上的胸降主动脉)和ⅢB型(发展至膈肌以下，累及大部分胸腹降主动脉)。
斯坦福系统：A型胸主动脉夹层累及升主动脉，而B型不累及。
相对简单的斯坦福分类系统更为实用，因为升主动脉是否受累与治疗方法的选择和预后有关。
有60%～70%的胸主动脉夹层是A型的。
3.先天性肺动脉瓣狭窄的病理生理表现有∙A．左心房压力升高∙B．肺动脉压力升高∙C．左心室压力升高∙D．右心室压力升高∙E．主动脉压力升高（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：由于肺动脉瓣膜狭窄，右心室排血受阻，右心室压力升高，长期压力负荷增加使右室壁肥厚；肺动脉压力下降，肺动脉与右心室间有收缩期压力阶差，压差的大小取决于瓣口狭窄程度及右室搏出量的多少。
主动脉夹层定义
鉴别诊断
急腹症：
1）急腹症（如急性胆囊炎、胆石症、急 性胰腺炎、急性阑尾炎、肠系膜动脉栓 塞、溃疡病或肠梗阻等）一般腹部压痛 和反跳痛比较明显，无血管阻塞体征； 2）CT和主动脉造影可以鉴别。
鉴别诊断
其他鉴别诊断：
其他尚须与非主动脉夹层引起的主动脉 瓣关闭不全（如主动脉瓣穿孔、主动脉 窦瘤破裂）鉴别，与脑血管意外及急性 心包炎、纵隔肿瘤等鉴别，一般较易。
临床表现
疼痛：见于９０％的夹层患者。特点有
１）突发，一开始即达高峰； ２）剧烈，病人辗转不安，常规剂量的吗啡等 镇痛剂不能完全缓解疼痛； ３）持续：可持续数天； ４）移动：常从前胸近胸骨处开始，随着夹层 的扩展疼痛部位发生移动； ５）伴随症状：恶心、呕吐、冷汗。
临床表现
休克及血压变化：
１）约1/3患者有面色苍白、冷汗、脉搏细速等 休克的临床表现，但血压并无明显降低； ２）约1/5近端夹层患者可出现低血压，可能与 心包填塞有关； ３）夹层累及头臂动脉可引起假性低血压； ４）夹层累及肾动脉可使舒张压显著增高（可 达130mmHg以上。
鉴别诊断
急性心肌梗死：
1）疼痛的发生不如夹层突然，逐渐加重， 疼痛部位较固定； 2）心电图的动态变化； 3）心肌酶谱的动态变化； 4）胸片无主动脉阴影的进行性增宽； 5）CT、冠脉+主动脉造影可明确诊断。
鉴别诊断
急性肺栓塞：
1）有手术后、产后长期卧床史或骨折史； 2）呼吸急促，血氧饱和度降低； 3）咳嗽、咯血； 4）D-二聚体阳性； 5）肺部核素通气灌注扫描； 6）肺动脉造影
治疗
手术方法：
1）经桡动脉或肱动脉径路作大动脉造影 2）切开并分离出股动脉，穿刺股动脉，插入 动脉鞘，送入软导丝进入升主动脉并确信在真 腔内后，以交换的方法送入硬导丝； 3）送入支架导管，再次升主动脉造影调整好支 架位置后释放支架； 4）作升主动脉造影了解治疗效果； 5）手术修补股动脉及切口。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层药物治疗注意问题
对急性胸痛的患者，如果怀疑主动脉夹层，不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血，抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。
溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。
避免血压出现较大的波动，如果有液体潴留，降压药 物效果将会削弱，此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时， 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能，须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。
临床表现及体征
其它脏器灌注不良
神经系统：脑或脊髓供血不足。 呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等，破入胸腔引起血胸。 消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管
可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起肠麻 痹甚至急性肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
诊断心梗溶栓前须排除主动脉夹层。
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临床表现及体征
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，但血 压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹层发生外 膜破裂引起大出血，则血压迅速下降，常伴晕厥 及甚至死亡。
临床表现及体征
心脏并发症
（1） 突发主动脉瓣反流，可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致， 严重者可迅速出现心衰、心包填塞； （2）冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠 多见。因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在 进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ； （3）周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消失或两侧强 弱不等、两上臂血压明显差别（＞20mmHg）、上下 肢血压差距减小（＜10mmHg）。
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主动脉夹层DEBAKEY分型1、分型传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型．Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。
Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B 型。
StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。
本指南认为Stanford分型更为简洁实用。
2、分级主动脉壁黏膜下出血,或壁间血肿形成,以及主动脉壁硬化斑块的溃疡形成,可能是夹层形成的早期阶段,或者是夹层的一种亚型。
在此基础上提出了主动脉夹层的5级分类方法。
1级（典型的主动脉夹层，有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂位于中外膜之间）,将主动脉管腔分为真假两个腔，由于两腔压力不同，假腔常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。
然而在有些主动脉夹层患者中并未发现内膜破裂口，这在临床上不常见，但尸检报告有4%~12%未发现内膜破裂口。
夹层病变可从内膜破裂口开始向近端或远端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。
2级（主动脉中膜变
性，有内膜下血肿形成或内膜下出血）主动脉壁内血肿形成可能是主动脉中层变性后的早期表现，主动脉外膜和内膜的弹性系数不同可能是主动脉壁内出血的另一原因，出血的血管可能是主动脉壁内的滋养动脉。
影像学检查中发现2级夹层约占夹层的10%~30%。
2级夹层又可分为两个亚型。
A亚型表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过 3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm．在超声检查中约1/3的该型患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声取内无血流信号，血肿的平均长度约11cm。
B 亚型发生于主动脉粥样硬化的患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过 3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该型患者可在超声检查中发现低回声区。
该型病变发生于降主动脉的几率大于发生于升主动脉的几率。
随访资料证实主动脉壁内血肿形成或出血的患者中28%~47%会发展为主动脉夹层，21%~47%的患者发生主动脉破裂，10%的患者可以自愈。
3级（局限与内膜破裂口附近的小面积偏心性主动脉壁肿胀）指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成，这种病变在随访中发现有两种预后，如果破损疤痕愈合则称为不完全的微小夹层，如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型夹层。
4级（主动脉附壁斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）主动脉粥样硬化斑块的溃疡在CTA、MRA、腔内超声等检查中均可清楚的发现，这种病变主要影响降主动脉和腹主动脉，一般较局限且不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可
导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。
5级（医源性或创伤性的主动脉夹层）
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断等可引起主动脉夹层，导管操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。
3、分期发病14天之内称为急性期，慢性期的标准是急性发病１４天后或体检中偶然发现的无症状主动脉夹层。
在急性期和慢性期均可见各型、各级主动脉夹层。