心力衰竭经典课件

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心力衰竭【】ppt课件

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缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染:最常见的诱因,呼吸道感染常见 心律失常:特别是心房颤动 生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重:妊娠和分娩 血容量增加:钠盐摄入过多,输液过多、过快 使治疗不当:治疗不当(如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状,一 B期:有器质性心脏病,
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症

III 体力活动明显受限。休息无症状,轻 C期:有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期:需要特殊干预治
状,活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱,以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿:静脉注射呋塞米20~40mg,本药兼 有扩张静脉作用,可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂: (1)硝普钠:缓慢静脉滴注,扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物,需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
(2)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量, 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
(3)酚妥拉明:静脉滴注,扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂:毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射,近期使 用过洋地黄药物的病人,应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘:静脉滴注氨茶碱,可缓解支气管痉挛,并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量,肝肾功能减退患者、老年人应减量。

心力衰竭-ppt课件

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5

思考题:
1.该患者发生心衰的原因是什么?其诱因有 哪些?
2.该患者是何种类型的心衰? 3.哪些表现是心衰的代偿反应? 4.该患者发生心衰的主要机制是什么? 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现? 6.如何解释患者下列表现:不能平卧;双下
肢水肿;发绀;颈静脉怒张;肝脾肿大; 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因:劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年,反
复发作。 2、由轻到重(轻→中→重)。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快:脉搏116次/分,心率
120次/分。 2、心脏扩张:心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm,心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚:心电图示左右心肥厚, X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐,颈
静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性,肝大 并触痛明显,脾大,腹部移动性浊音阳 性,双下肢凹陷性水肿(+++)。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
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案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘,但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短,双下肢出现轻 度水肿,咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转,但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰,伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重, 出现胸闷、右上腹饱胀,不能平卧,双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾:6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-

心衰PPT教学课件_图文

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胶原纤维
收缩蛋白

合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素(ANF)利尿 心功能恶化时ANF反而下降(BNP)
心排血量下丘脑分泌血管加压素(AVP) 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重
AHA分级标准
A级:无心血管疾病的客观依据 B级:客观检查示有轻度心血管疾病 C级:有中度心血管疾病的客观证据 D级:有严重心血管疾病的表现
临床表现(左心衰竭)
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性,端坐呼吸,夜间阵发性、急性肺水肿

存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应(早期 )
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留,静脉收缩,血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数(CI)及肺小动脉楔压(PCWP) 正常CI>2.5L/(min.m2);PCWP<

心力衰竭【心内科】 ppt课件

心力衰竭【心内科】  ppt课件

侧,单侧时以右侧多见。肝硬
化时,腹水。
(5)心脏体征:
原发心脏疾病,三尖瓣相对关 闭不全。
41
全心衰竭
左、右心衰同时存在。
右心衰继发于左心衰形成全心衰后,呼吸困难
有所轻。
长期发生心脏性恶液质。
42
实 验 室 检 查
心衰标志物
B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-
proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。
心力衰竭
(Heart Failure)
赵希军 滨州医学院附院心内科
1
第一节 概 述
2
教学目的与要求
1.掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、诊 断、鉴别诊断及治疗措施。 2.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理 生理改变。 3.了解心力衰竭的诊断治疗新进展。
3
导引病例
患者李××,男,63岁,因“胸痛5年,胸闷、心悸3年, 加重5天”入院。5年前活动时心前区及胸骨后剧烈疼痛, 呈压迫感,持续 2 小时,在当地县医院就诊,诊断为“急 性前壁心肌梗死”,住院治疗14天,好转出院。出院后经 常服用“阿斯匹林”、“单硝酸异山梨酯”、“美托洛尔” 等药物治疗。近3年来活动后胸闷、心悸,逐渐加重,5天 前上述症状加重,不能平卧,夜间阵发性呼吸困难 。 体检: BP110/70mmHg ,双肺底湿罗音,心界向左下 方扩大,心率110次/分,律规整,心尖区闻及3/6级收缩期 杂音,肝、脾未触及,下肢无水肿。
16

二、诱 因
1.感染:呼吸道, 感染性心内膜炎,其他。 2.心律失常:房颤最常见, 其他快速性心律失常和严

肺部感染合并肺淤血
重的缓慢性心律失常。
3.血容量增加:摄入钠盐过多,静脉输液过多、过快等。

心力衰竭 ppt课件

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病因
基本病因:
原发性心肌损害-心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重-前负荷或后负荷过重
诱因:感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
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-A difficult and important
point
代偿机制-Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征:心脏扩大(Cardiac
Enlargement)?P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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Failure): 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现:体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰:努力
治疗病因,确实无效而有条件者
可行心脏移植
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急性心力衰竭 (Acute heart failure)
概念:急性心脏解剖和功能异
常,导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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治疗
目的:提高运动耐量,改善生 活质量;防止心肌损害加重; 降低死亡率
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治疗方法:
病因治疗:控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷:适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量:洋地黄、非洋地黄(肾上腺能受体兴奋剂,磷酸 二酯酶抑制剂)

《心力衰竭》PPT课件

《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年:美国有CHF患者500万,且每年新增55万, 我国心衰常见病因:冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%,其住 院费用是肿瘤的2倍。
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临床表现
(一)左心功能不全:肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗?心肌细胞移植?
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有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展: •微观方面:心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面:大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标:总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
(Heart Failure)
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讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级,慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
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定义
实验室检查
胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血 UCG:心脏扩大、EF≤40%(收缩性);
舒张功能:EF不低(舒张性),正常E/A>1.2 有创血流动力学:正常CI>2.5L/min/m2, PCWP<
12mmHg 右心衰:周围静脉压升高>15cm H2O
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X线检查
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病因
2. 心脏负荷过重
(1)压力负荷过重(后负荷):高血压、主狭、肺动脉高压 (2)容量负荷过重(前负荷):

心力衰竭(心内科) ppt课件


。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重, 降低死亡率。
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心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗:瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
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护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心-肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量(VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值: Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压(PCWP<12mmHg); – 心脏指数(CI>2.5L/(min.m2))
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【治 疗】
强心+利尿+扩血管
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二、减轻心脏前、后负荷,提高心输出量
1.降低心脏后负荷: 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷: 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
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ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
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病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAS) 心钠素(ANF) – 血管加压素 – 缓激肽

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3
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA):Ⅰ-Ⅳ级
★(美国纽约心脏病协会,1928)
NYHA Ⅰ:有心脏病, 但活动时无症状 NYHA Ⅱ: 在中度活动可引起症状,体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能(常用标
准)收缩功能判断: LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
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诊断:
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断:
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭:哮喘特点:青少年,有过敏史,可以 平卧,咳白色粘痰,哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ: 轻度活动可引起症状,体力
活动能力明显下降, NYHA Ⅳ: 休息时有症状,不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC:心力衰竭的分期
A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状,可发展为心脏病的高危因素
B期:已有器质性心脏病变,但无心力衰竭症状 C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症
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⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加,心室舒张末期容积增加,从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量,但晚期可导 致心脏负荷加重,加剧心功能不全。
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舒张性心力衰竭
某些CHF病人,收缩功能无异常,而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现,此乃左室舒张功能不 全所致,称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化,导致心室顺应性减退,使左房 压升高,若>20mmHg,即可引起肺淤血。

《心力衰竭医本科》课件


CHAPTER
04
心力衰竭的预防与康复
预防策略
1 2 3
定期进行体检
通过常规体检,早期发现心脏疾病的迹象,及时 采取干预措施,预防心力衰竭的发生。
控制高血压、糖尿病等基础疾病
高血压和糖尿病等基础疾病是导致心力衰竭的主 要风险因素,通过有效控制这些疾病,可以降低 心力衰竭的发生率。
避免过度劳累和情绪压力
病因与病理机制
病因
常见病因包括高血压、冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等。
病理机制
心力衰竭的发生与心室重塑、神经内分泌激活等因素有关。
心力衰竭的症状与体征
症状
呼吸困难、乏力、液体潴留(如下肢 水肿)、运动耐量下降等。
体征
肺部啰音、心脏扩大、颈静脉怒张、 肝肿大等。
CHAPTER
02
心力衰竭的诊断与评估
手术治疗研究进展
心脏移植
对于严重心力衰竭患者,心脏移植是一种有效的治疗方法。通过移植健康的心 脏,可以改善患者的生活质量和生存期。
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者,人工心脏作为一种替代治疗手段,可以提供持 续的心脏泵血功能,缓解心力衰竭症状。
THANKS
感谢观看
过度劳累和情绪压力会增加心脏负担,诱发心力 衰竭。合理安排工作和休息时间,保持心情愉悦 ,有助于预防心力衰竭。
康复治疗
药物治疗
根据医生的建议,按时服 用药物,控制病情发展, 缓解症状,提高生活质量 。
心理支持
心力衰竭患者容易出现焦 虑、抑郁等心理问题,心 理支持可以帮助患者调整 心态,积极面对疾病。
正性肌力药物
增强心肌收缩力,提高心输出 量,缓解心力衰竭症状。
非药物治疗
心脏再同步治疗(CRT)

第一节 概述 心力衰竭 PPT课件


(二) 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭:起病急,发展迅速,机体来 不及代偿,心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死,严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭:起病缓慢,机体能够进行代 偿,在代偿阶段心衰症状不明显,在失代偿阶段,心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病,心瓣膜病和肺动 脉高压等。 (三)根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭:心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病,心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
(1)心肌细胞凋亡诱导因素: 氧化应激,压力、容量负荷过重,某些细胞因子如TNF, 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 (2)心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制: ① 氧化应激:心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 (或)抗氧化功能减弱导致氧化应激发生,引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多:如TNFa,IL-1,IL-6, IFN等,其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用,而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础(略) 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性(myocardial contractility): 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性(兴奋性、传导性、 自律性、收缩性)中决定心输出量的最关键因 10 素,也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭,经肺循环回流到左心的血量减 少,使左心输出量下降,冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
(五)根据心肌舒缩功能障碍分类
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3.2年,女性为5.4年。 心力衰竭经典
8
心力衰竭死亡率与恶性肿瘤相同
存活率
100
90
80
乳腺癌
70
60
前列腺癌
女性心力衰竭
50
女性结肠癌
男性心力衰竭
40
男性结肠癌
30
20
0
1
2
3
4
5
6
诊断后存活年
心力衰竭经典
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临床类型(Forms of Heart Failure)
1. 根据发展速度 分为急性(Acute)和慢性(Chronic) 2. 根据发生部位 分为左心(Left-sided)、右心(Right-
state):如妊娠、分娩等,以及合
并有甲状腺功能亢进、贫血、肺 栓塞
L 7. 治疗不当(Inappropriate
therapy):如洋地黄过量,心脏抑制
药物等
心力衰竭经典
6
心力衰竭发病率
心力衰竭经典
7
心力衰竭的死亡率
Framingham的研究(1948年~1988年):
有症状的心力衰竭患者,男性患者平均存活时间为
3. 水电解质紊乱,钠盐过 多,输液过多过速(Fluid
overload)
4. 体力过劳,精神压力过 重,情绪激动(Physical and
Emotional Excesses )
L 5. 环境、气候的急剧变化
(Environmental Excesses )
L 6. 心脏负荷加重(High-output
恶心(nausea)、呕吐(Vomiting)、 腹胀(Bloating)、便秘 (Constipation)、少尿(Oliguria)、夜尿(Nocturia)等。
体征:
(1) 颈静脉充盈或怒张,代表全身静
脉压增高。半卧位, Hepatojugular Reflux 肝颈返流征
(2) 充血性肝肿大(Congestive Hepatomegaly)和压痛
1. X线检查( Chest Roentgenogram ) 2.超声心动图(Echocardiography) 测定各腔室大小,并可测 定左室收缩和舒张功能,尤其是LVEF。 3.化验血脑利钠肽
劳力性;夜间阵发性;端坐呼吸; 急性肺水肿 (2) 咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和咯 血(Hemoptysis)
2.心排血量降低为主的症状
主要为疲乏无力(Fatigue and
weakness)、发绀(Cyanosis)等。
3. 体征:
(1) 心脏增大(Cardiomegaly)
(2) 奔马律(Gallop sounds)
心力衰竭
(Heart Failure)
心力衰竭经典
1
教学目的与要求 重点难 点
心力衰竭
1.了解心力衰竭基本概念及分型 2.掌握心力衰竭发病特点及急救要点 3.掌握急性心力衰竭诊断要点及抢救措施 1.急性心力衰竭的诊断 2.急性心力衰竭的鉴别诊断 3.急性心力衰竭的抢救要点
本课题新进展 1.主动脉内球囊反搏和经皮心肺支持治疗
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
心力衰竭经典
5
诱因(Precipitating Causes)
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染(Infection)
2. 心律失常(Arrhythmia)
sided)和全心衰竭 3. 根据发生机制 可分为收缩性(Systolic)和舒张性
(Diastolic) 4. 根据心排血量 可分为高排血量型(High-output)和低
排血量型(Low-output) 5. 根据症状 可分为无症状性(asymptomatic)和充血性
(Congestive)
心力衰竭经典
(3) 水肿(Edema)
(4) 胸水和腹水(Hydrothorax and
Ascites)
(5) 其它:心脏增大,奔马律、三尖瓣
心收力衰缩竭期经典杂音
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全心衰竭
左、右心衰的临床表现同时存在。
当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。
心力衰竭经典
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实验室检查(Laboratory 括湿罗音(bubbling rales)、 哮鸣音(wheezes)和 干罗音 (rhonchi)
(4) 部分病人有交替脉(Pulses Alternates)
(5) 原有心脏病的体征
心力衰竭经典
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右心衰竭
主要表现为体循环淤血为主的综合征
症状 :主要有:烦闷不适(discomfort)、食欲不振(Anorexia)、
心力衰竭经典
3
定义:
•心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流的情况下, 不能维持足够的心排血量以满足组织代谢需要的 一种综合征。
• Heart Failure is the pathophysiological state in which the heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
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慢性心力衰竭
(Chronic Heart Failure)
又称为充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure)
心力衰竭经典
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左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难(Respiratory Distress,
Breathlessness)
2.心力衰竭的干细胞移植
复习思考题
1.肺源性哮喘与心源性哮喘的特点
2.急性心力衰竭的抢救要点
心力衰竭经典
2
• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
又称为心功能不全(Cardiac dysfunction or
Cardiac insufficiency )
心力衰竭经典
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病因(Causes)
基本病因
(Underlying Causes and Fundamental Causes)
1. 原发性心肌损害
2. 心室负荷过重
2000年我国住院心衰患者(2178例)的病因分析:
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