中医执业医师西医内科学复习摘要：慢性呼吸衰竭
中医执业医师考试—西医内科学笔记(南中医考试资料)
I、名词解释1．COPD：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。
2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。
3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。
4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。
5．社区获得性肺炎（CAP）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。
以感染肺炎链球菌最多见。
6．医院获得性肺炎（HAP）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。
7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。
8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。
9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。
10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
动脉PaO2﹤60mmHg，或伴PaCO2﹥50mmHg，即为呼吸衰竭。
11．I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；PaO2﹤60mmHg， PaCO2降低或正常。
12．II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；PaO2﹤60mmHg，同时伴 PaCO2﹥50 mmHg。
13．A-S综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。
14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。
15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结呼吸系统疾病
中西医结合内科学执业医师考试知识点总结--呼吸系统疾病一、慢性支气管炎(咳嗽、喘证)1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰；2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。
发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。
长期发复一肺气肿；每年发病累计3个月并连续2年或以上。
3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期；4、西医治疗，急性发作期首要治疗是一一控制感染一B内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类；5、中医治疗风寒犯肺一一三拗汤加减；风热犯肺一一麻杏石甘汤加减；痰浊阻肺一一二陈汤合三子养亲汤；痰热郁肺一一桑白皮汤；寒饮伏肺一一小青龙汤；肺气虚一一补肺汤；肺脾气虚一一玉屏风散合六君子汤；肺肾阴虚一一沙参麦冬汤合六味地黄丸。
二、支气管哮喘(哮病)1、发病机制：(1)体液和细胞免疫共同介导；(2)气道慢性炎症一一哮喘的本质；(3)气道高反应性一一共同病理生理特征；(4)胆碱能神经功能亢进。
2、中医病机宿根宿痰伏肺；病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关。
3、表现特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；持续状态：哮喘持续24小时；发作时X线：可见两肺透光度增加；4、西医治疗(1)8 2受体激动剂一一首选，沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗；(2)茶碱类(氨茶碱)一一抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节；(3)抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上M胆碱受体；(4)激素一一抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成。
5、中医治疗寒哮一一射干麻黄汤；热哮一一定喘汤；肺虚一一玉屏风散；脾虚一一六君子汤；肾虚一肾气丸或七味都气丸。
三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽)(一)病因病理1、病因(1)细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌。
克雷伯杆菌肺炎一一是医院获得性肺炎的主要致病菌；(2)病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高90%；(3)支原体肺炎；(4)真菌性肺炎；(5)肺炎衣原体肺炎；(6)非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎；2、病理肺炎链球菌肺炎病理改变分期：充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期；(二)中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切(三)表现：1、细菌性肺炎(1)肺炎球菌肺炎起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸困难一休克肺中毒肺；肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音；并发症少见。
中医执业医师考试《内科学》考点纵览：呼吸衰竭
中医执业医师考试《内科学》考点纵览：呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
(一)发病机制和病理生理1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制(1)通气不足(2)通气/血流比例失调产生缺O2，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
比值>0.8形成生理无效腔增加，若<0.8，则形成肺动静脉样分流。
(3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。
(4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。
(5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响(1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。
缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。
轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
(2)对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。
缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。
(3)对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
(4)对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。
肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。
当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。
中医执业医师西医内科学重点
西医内科学第一单元呼吸系统疾病细目一慢性阻塞性肺疾病一、病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。
COPD的病因：吸烟是最主要的病因。
二、临床分级与临床表现Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%（最有助于诊断），FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。
三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。
2）自发性气胸：急性并发症。
3）慢性肺源性心脏病：COPD的最终结局。
四、治疗（一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。
1.支气管扩张药：1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药2.祛痰药3.糖皮质激素：FEV1＜50%4.长期家庭氧疗：氧流量1～2L/min，吸氧持续时间＞15h/d。
（二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗细目二慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。
病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。
睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。
二、临床表现肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：多由急性呼吸道感染所诱发。
1.呼吸衰竭1）低氧血症；2）高碳酸血症2.心力衰竭以右心衰竭为主。
三、并发症1.肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。
3.心律失常4.休克5.消化道出血四、实验室检查及其他检查X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；②右心室肥大：心界向左扩大。
四、治疗（一）急性加重期治疗1.控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。
执业医笔记师同步复习之呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：1.I型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于换气功能障碍（V/Q比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流），如严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。
2.II型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；主要见于通气功能障碍。
常见于慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。
（I换II通）3.发病机制和病理生理：低氧血症和高碳酸血症发生机制：①肺通气不足②弥散障碍③V/Q比例失调（降低）。
对机体的影响：①肺性脑病：轻度CO2可兴奋呼吸，CO2潴留会抑制呼吸。
②缺氧和高碳酸血症引起肺心病③低PaO2会兴奋呼吸中枢；CO2是强力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO2>80mmHg时会抑制呼吸④PaCO2升高>45mmHg，会引起呼酸；严重缺氧时乳酸增多而引起代酸。
慢性呼衰长期CO2潴留，会引起PaCO2增高、HCO3-增多呼酸+代碱二、实验室检查：1.苗式三步法：2.应用血气分析对呼吸功能的判断：①通气功能障碍：△PaCO2↑约等于△PaO2↓②换气功能障碍：PaO2↓，PaCO2正常或降低③通气和换气功能障碍并存：△PaCO2↓>△PaO2↑（+5mmHg） PaCO2下降尤为明显三、治疗：I型高浓度 >35% II型低浓度 <35%四、急性呼吸衰竭：临床表现：发绀（最典型）、呼吸困难、精神神经症状、上消化道出血；治疗：保持呼吸道畅通、氧疗、呼吸兴奋剂（绝对禁止使用呼吸抑制剂：可待因）尼可刹米、洛贝林用于 II型呼衰五、慢性呼吸衰竭：1.常见病因：COPD 2.临床表现：呼吸困难（CO2潴留浅慢呼吸或潮式呼吸）；随CO2升高可表现出先兴奋后抑制的现象。
3.治疗：①氧疗②纠正酸碱平衡失调：纠正呼酸时，应注意纠正代碱，通常给于盐酸精氨酸+氯化钾。
③慢性呼衰使用呼吸兴奋剂给氧浓度可稍高（>40%）；注：缺氧后细胞内K+移出细胞外，造成高钾血症；。
中医执业医(西医内科学)必考内容
西医内科学一、呼吸系统疾病（肺）1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）（1）概念：持续存在的气流受限不完全可逆，呈进展性发展，主要累及肺部，引起各脏器的损害，是我国肺心病和呼吸衰竭的主要原因。
（2）病因：吸烟、职业粉尘和化学物质、环境污染、感染（3）体征：桶状胸、叩诊过清音、肺下界和肝浊音界下移（4）并发症：2型呼衰（缺氧和二氧化碳潴留）、自发性气胸、慢性肺源性心脏病（右心衰竭为主）（5）诊断：FEV1/FVCV70%对CoPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义（6）治疗：稳定期：戒烟、支气管扩张药（主要治疗药物，松弛平滑肌，β2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醇、特布他林，以及抗胆碱能药、茶碱类药）、糖皮质激素（布地奈德）、祛痰药（盐酸氨溟索）、家庭吸氧（氧流量l-2L∕min,持续时间＞15h∕d）急性加重期：控制感染（选用敏感抗生素是最重要的治疗措施）、短效的β2肾上腺素受体激动剂-沙丁胺醉、糖皮质激素（泼尼松龙）、低流量吸氧（l-2L∕min）2、慢性肺源性心脏病（1）概念：由慢性支气管、肺、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心房肥大，右心衰竭的一类心脏病（慢支3C0PD3肺心病）（2）体征：呼衰（低氧血症、二氧化碳潴留）、右心衰（肝肿大压痛、肝-颈静脉反流征阳性、踝以上水肿、颈静脉怒张）（3）并发症：肺性脑病（首要死亡原因）、酸碱平衡失调和电解质紊乱（最常见，以呼酸为主）、心律失常、休克、消化道出血（4）检查：心电图今电轴右偏、重度顺钟向转位、RV4+SV521.2mV,肺形P波（5）治疗：控制感染、改善呼吸功能、控制心衰（利尿剂-氢氯睡嗪+螺内酯、强心剂、血管扩张剂）、控制心率失常（小量毛花背C、地高辛，避免使用β受体激动剂引起他管痉挛）、应用糖皮质激素、抗凝治疗（低分子肝素预防血栓）、甘露醇（脑水肿使用）3、支气管哮喘（1）概念：多种炎性细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，多基因遗传疾病。
2013年内科主治医师考试基础知识复习讲义：慢性呼吸衰竭
本节考点：慢性呼吸衰竭(1)病因(2)病理生理一、病因慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见，如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。
二、病理生理缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。
C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。
轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋;PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态(C02麻醉)。
同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。
严重缺氧可使心肌收缩力降低。
缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。
C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。
缺氧可引起继发性红细胞增多。
5.对酸碱平衡和电解质的影响(1)缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG(阴离子间隙)性代酸。
(2)C02潴留可引起呼吸性酸中毒。
(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱。
Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
西医内科学教学大纲-慢性呼吸衰竭
西医内科学教学大纲:慢性呼吸衰竭
［目的要求］
1．掌握慢性呼吸衰竭的常见病因、临床表现及诊断根据、治疗原则与措施。
2．熟悉呼吸衰竭的分类方法及标准，分型诊断的治疗学价值。
3．了解呼吸衰竭的发病机制与病理改变。
［教学内容］
1．概述：重点讲解呼吸衰竭的概念、急性与慢性呼吸衰竭的区别。
2．病因与发病机制：重点介绍Ⅰ型及Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
简要介绍五大发病机制的特点及与临床表现的关系。
3．病理：缺氧和二氧化碳潴留对机体各系统及代谢的影响。
强调呼吸衰竭的本质为缺氧和二氧化碳潴留。
4．临床表现：缺氧和二氧化碳潴留引起多系统症状，着重讲授肺性脑病的临床表现。
5．辅助检查：动脉血气分析的正常值及诊断意义。
6．治疗：氧疗、抗感染、通畅气道、呼吸兴奋剂的应用、人工机械通气的应用等。
［教学方式］
多媒体结合板书讲授。
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单选题
1下列血气分析变化属于Ⅱ型呼吸衰竭的是：PaO250mmHg，PCO260mmHg
2最适合Ⅱ型呼吸衰竭患者的吸氧浓度是：25%-33%
3肺心病慢性呼吸衰竭患者，动脉血气分析示PH：7.188，二氧化碳分压：75mmHg,HCO3-：27.6mmol/L，碱剩余：-5mmol/L,提示的酸碱失衡类型是：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
多选题
1. 可引起慢性呼吸衰竭的病因包括：1.阻塞性肺气肿
2.慢性肺心病
3.脊髓灰质炎
4.重症肌无力
5.脊柱严重后突
填空题
1. 呼吸衰竭的动脉血气分析提示氧分压低于60 mmHg伴或不伴
二氧化碳分压大于50 mmHg 。
(名词解释：
1. Ⅱ型呼吸衰竭：呼吸衰竭由于通气功能障碍所致，动脉血压分压小于60mmHg同时伴动脉二氧化碳分压大于50mmHg。
2. 简答题：
1.简述慢性呼吸衰竭的治疗
答：(1)通畅气道：清除呼吸道分泌物、解除气道痉挛;(2)氧疗：氧流量1-3L/min;(3)增加通气量、减少二氧化碳潴留：呼吸兴奋剂、建立人工气道、机械辅助通气;(4)控制感染;(5)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱;(6)糖皮质激素应用;(7)防治消化道出血;(8)防治休克。
病例分析：
男性，70岁，因咳嗽、咯痰、喘息40年，加重1周伴烦躁不安3天入院。
查体：T38.6℃，P120次/分，R40次/分，BP110/60 mmHg，呈谵妄状态，呼吸困难，唇紫绀，球结膜水肿，颈静脉怒张，气管居中，桶状胸，叩诊双肺区呈过清音，听诊双肺哮鸣音及两下肺密集细小水泡音，HR120次/分，律齐，P2>A2，肝肋下4cm，质软，无压痛，下肢浮肿。
辅助检查：血WBC：16×109/L，N：0.90，L：0.10;X线检查：双肺野透亮度增加，两肺纹理增多、增粗，双下肺野斑点状影;动脉血气分析：PaCO2：110mmHg，PaO2：45mmHg，pH：7.30，BE：+2.5 mmol/L。
根据以上病例请作出完整诊断及诊断依据。
完整诊断：
慢性支气管炎(喘息型)急性发作期阻塞性肺气肿
肺源性心脏病右心功能不全
II型呼吸衰竭肺性脑病呼吸性酸中毒;
诊断依据：
1主诉：咳嗽、咯痰、喘息40年，加重1周伴烦躁不安3天;
2体征：T38.6℃，P120次/分，R40次/分，BP110/60 mmHg。
谵妄状态，呼吸困难，唇紫绀，球结膜水肿，颈静脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，双肺哮鸣音及两下肺密集细小水泡音，HR120次/分，律齐，P2>A2，肝肋下4cm，质软，无压痛，下肢浮肿;
3实验室检查：血WBC：16×109/L，N：0.90，L：0.10。
X线检查：双肺野透亮度增加，两肺纹理增多、增粗，双下肺野斑点状影。
血气分析：PaCO2：110mmHg;PaO2：45mmHg，pH7.30;。