认识继发性甲旁亢
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临床原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢等CKD患者甲状旁腺功能亢进内科与外科治疗策略要点
临床原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢等CKD患者甲状旁腺功能亢进内科与外科治疗策略要点在CKD患者中，甲状旁腺功能亢进症可分为：原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢，其对患者的生活质量和预后造成严重影响。
一、原发性甲旁亢(PHPT)PHPT是甲状旁腺自身病变导致PTH分泌过多，常见原因是甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，甲状旁腺腺癌较少见。
早期症状不典型，常由于其并发症如反复多发肾结石、肾功能不全、骨质疏松、脆性骨折等时发现。
治疗上首选甲状旁腺切除术，存在手术禁忌或患者不接受手术时，选用药物治疗。
二、继发性甲旁亢(SHPT)SHPT是CKD常见并发症。
早期临床症状不典型，易忽视，从而延误了SHPT的治疗。
当SHPT进展至中、晚期时,临床症状常常较重(如骨痛、骨折、骨骼畸形等)°治疗可分为内科治疗、外科手术治疗及微创治疗。
内科治疗--原则(1)控制高磷血症：低磷饮食联合降磷药物、纠正代谢性酸中毒、充分透析：(2)非透析CKDG3a~G5期患者最佳iPTH水平目前尚不清楚。
对于iPTH水平进行性升高或持续高于正常上限的患者，建议评估是否存在以下可干预因素：高磷血症、低钙血症、高磷摄入、维生素D缺乏；(20（3）建议CKDG5D期患者的iPTH水平应维持在正常值上限的2〜9倍；（20（4）CKDG3a〜G5期未接受透析的成年患者，不建议常规使用活性维生素D及其类似物：（20其中，对于伴严重、进行性甲状旁腺功能亢进的CKDG4〜G5期患者，可使用活性维生素D及其类似物；（未分类）对于儿童患者，可考虑使用活性维生素D及其类似物，以维持患儿血钙水平在相应年龄的正常范围；（未分类）（5）CKDG5D期需要降PTH治疗的患者，建议使用活性维生素D及其类似物、拟钙剂，或使用活性维生素D及其类似物联合拟钙剂治疗：（2B）内科治疗——药物（1）磷结合剂：主要分为含铝磷结合剂、含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、不含钙和铝的磷结合剂（如碳酸侏J、司维拉姆）三大类，是目前临床治疗高磷血症的主要药物之一：（2）维生素D受体激动剂（VDRA）：可结合并活化维生素D受体，包括活性维生素D及其类似物，主要分为非选择性VDRA（如骨化三醉、阿法骨化醉）和选择性VDRA（如帕立骨化醉）两大类；（3）拟钙剂：主要通过模拟钙作用于组织而发挥作用。
认识继发性甲旁亢共28页
认识继发性甲旁亢
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
END
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
END
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
认识继发性甲旁亢
患者建议
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
医学课件继发性甲状旁腺功能亢进
症状
多系统损害
骨骼系统：骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化
骨骼疼痛呈自发性或在加压后加剧，骨痛多见于脊柱、髋、膝等
负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和
骨畸形。
循环系统：心力衰竭、心律失常、高血压
血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能不全，使用促红 细胞生成素治疗疗效减低
CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
镧制剂：包括碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸
镧，是一种无钙无铝的磷结合剂，组织吸收少，毒性小。
降低血磷——透析清除
CKD5期常规血液透析治疗患者建议使用钙离子浓度为1.25-1.5mmol/L的透析 液；CKD5期腹膜透析患者建议使用1.25mmol/L的透析液
调整透析频率和时间增加对磷的清除 隔日长时或每日透析可清除更多的磷
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
继发性甲旁亢的诊治
继发性甲旁亢的诊治
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症<继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT>,是指各种原 因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺素而引发的综合征.
病因：〔七大类
• 1.〔最主要及最常见慢性肾脏病： • 〔1慢性肾功能不全 • 〔2肾小管酸中毒,包括遗传性和获得性 • 〔3自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • 〔1钙摄入不足； • <2>胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别.
治疗
• 内科和外科治疗
1 降磷治疗< 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格0.3g,,碳 酸钙1g 每日三次,规格0.5g〔钙磷乘积>55停用,醋酸钙1-4片, 每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂量750-1500㎎,2-3 周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次1-2片,每天3次,目前为止 不存在金属降磷的药物,其他：柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药： 降磷散粉〔海螵蛸>
时间过长,甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主 功能亢进,形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病,各种原因所致皮质醇增多症,降 钙素分泌过多,均能引起SHPT,绝经后骨质疏松症 的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱等.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚,一般认为主 要由两方面因素决定,一是合成PTH的合成分泌增 加,而是PTH的清除障碍.
62pg/mL>,若合并严重的临床症状,如严重瘙痒,广 泛软组织钙化,骨骼畸形、骨折及尿毒症小动脉病 等出现,应该尽快手术以制止骨病快速发展带来的 恶性后果； • ②肾移植后持续高钙血症<血钙＞2.87mmol/L>6个 月以上,特别是肾功能损害严重者；
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症<继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT>,是指各种原 因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺素而引发的综合征.
病因：〔七大类
• 1.〔最主要及最常见慢性肾脏病： • 〔1慢性肾功能不全 • 〔2肾小管酸中毒,包括遗传性和获得性 • 〔3自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • 〔1钙摄入不足； • <2>胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别.
治疗
• 内科和外科治疗
1 降磷治疗< 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格0.3g,,碳 酸钙1g 每日三次,规格0.5g〔钙磷乘积>55停用,醋酸钙1-4片, 每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂量750-1500㎎,2-3 周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次1-2片,每天3次,目前为止 不存在金属降磷的药物,其他：柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药： 降磷散粉〔海螵蛸>
时间过长,甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主 功能亢进,形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病,各种原因所致皮质醇增多症,降 钙素分泌过多,均能引起SHPT,绝经后骨质疏松症 的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱等.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚,一般认为主 要由两方面因素决定,一是合成PTH的合成分泌增 加,而是PTH的清除障碍.
62pg/mL>,若合并严重的临床症状,如严重瘙痒,广 泛软组织钙化,骨骼畸形、骨折及尿毒症小动脉病 等出现,应该尽快手术以制止骨病快速发展带来的 恶性后果； • ②肾移植后持续高钙血症<血钙＞2.87mmol/L>6个 月以上,特别是肾功能损害严重者；
继发性甲状旁腺功能亢进症
2.端片断)的半衰期大大延长，而 且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低；儿茶酚胺 及维生素A均有促使PTH释放的作用。对肾衰竭患 者用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重 低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
3.范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障 碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨 基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引 起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸 储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征， 由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易 引起肾衰竭而继发甲旁亢。
另外，钙及维生素D缺乏也是病因之一。
(1)饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者， 肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸， 可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
(2)消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症， 肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰 腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的 甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中 排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含 量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间 接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性 疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D 缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良， 诱发继发性甲旁亢。
4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍， 致血中免疫反应性PTH水平升高。CRF时 维生素A水平升高，直接刺激甲状旁腺释 放PTH。高PTH血症作用于许多组织细胞， 导致细胞内外钙比例失调，可引起细胞 膜通透性异常而影响细胞功能，并可促 进氮质潴留。
(3)相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激 活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂， 即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而 造成继发性甲旁亢及骨软化。老年人和病残者户外活 动减少引起维生素D缺乏也可影响本病。
3.范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障 碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨 基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引 起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸 储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征， 由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易 引起肾衰竭而继发甲旁亢。
另外，钙及维生素D缺乏也是病因之一。
(1)饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者， 肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸， 可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
(2)消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症， 肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰 腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的 甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中 排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含 量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间 接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性 疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D 缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良， 诱发继发性甲旁亢。
4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍， 致血中免疫反应性PTH水平升高。CRF时 维生素A水平升高，直接刺激甲状旁腺释 放PTH。高PTH血症作用于许多组织细胞， 导致细胞内外钙比例失调，可引起细胞 膜通透性异常而影响细胞功能，并可促 进氮质潴留。
(3)相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激 活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂， 即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而 造成继发性甲旁亢及骨软化。老年人和病残者户外活 动减少引起维生素D缺乏也可影响本病。
认识继发性甲旁亢SHPT ppt课件
食物中的维生素D可以代替活性维生素D吗？
答案：肯定不可以！
首先：除鱼肝油外，其他植物和动物体内含有的维生素D很少。因
此人体从食物中摄入的维生素D只占血循环中维生素D浓度的10%20%，其余大部分都靠人体通过皮肤在光照下合成 其次：摄入的维生素D是无活性的，需要经过一系列的人体代谢才 能变成活性产物，而肾脏的功能之一就是生成活性维生素D，当肾功 能受损时会导致活性维生素D生成不足，不能满足病理状态下的人体 需求！
阿法骨化醇治疗继发性甲状旁腺功能亢进疗效观察
临床常用活性维生素D及选择性维生素D受体激动剂
阿法骨化醇：需经肝脏代谢 骨化三醇：如溉纯 新型维生素D受体激动剂：帕立骨化醇 需特别指出的是：帕立骨化醇因其独特的作用机制， 被WHO划分为新一类药物，由原来的“维生素D及 其类似物”类划分为“其他抗甲状旁腺药物”类。 WHO国际药物统计方法工作组认为：对于帕立骨化 醇的药物分类，根据已审批的适应症分类比根据药理 和化学分类更为科学。
控制高血磷
限制磷的摄入：限制饮食中蛋白质含量可明显减少磷的摄入
常用的磷结合剂
•较早期的含钙的磷结合剂 , 但有招致血铝升高的危险 •含钙个磷结合剂：碳酸钙：在使用中要注意高钙血症
醋酸钙：快速溶解，有效结合磷 酮 酸 ：也是一种可供选择的剂型，控制血磷在45～55 mg/ L
•新型磷结合剂：是一种不含钙的磷结合剂，如：盐酸司维拉姆、碳酸镧
26
维生素D应用会引发血钙、血磷升高很可怕吗？
这样理解是错误的！
1.任何药物的应用都是或多或少存在一些副作用的，不能因噎废食！！！ 2.在应用活性维生素D治疗SHPT的过程中，有些患者可能会出现血钙或者血磷的升高，但是科学、 合理的应用，配合血钙、磷的监测可以很好的避免这些问题的发生。
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继发性甲状旁腺功能亢进发病率高
慢性肾脏病患者中继发性甲旁亢的发病率是非常高的：
90%血透患者患有继发性甲旁亢！
继发性甲状旁腺功能亢进危害大
继发性甲旁亢（SHPT）是慢性肾脏病常见及严重的并发症之一，其危害也是巨大的
加重钙磷代谢异常 皮肤瘙痒 贫血 神经系统异常 心、血管病变
活性维生素D缺乏
• • •
围手术期处理
术后 （5） 补充骨化三醇0.25ug每晚 （6） 补充磷 （7） 床旁放置切管切开包 （8） 注意伤口感染、出血等情况 （9）是否有喉返神经神经损伤等 （10）出院时复查甲状旁腺激素水平、钙水平
北京源永健康科技有限公司
骨吸收增加，导 致骨陷窝形成 骨纤维组织增生 新骨形成也增加， 骨骼畸形
继发性甲旁亢 (PTH升高)
继发性甲旁亢危害：骨病
继发性甲旁亢最突出的临床表现及危害就是：骨病
骨痛：常见症状 ,常发生在承重骨 、 足跟 、髋骨
骨折：脊柱压缩性骨折，可有胸廓改变，身高缩短 ，骨盆 、 下肢骨折
骨畸形
骨折
异位钙化
继发性甲旁亢与死亡的关系
继发性甲旁亢的危害这么多，那它是否会加速慢性肾脏病患者的死亡呢？？
答案是肯定的，继发性甲旁亢的这些临床危害会直接影响慢性肾脏病患者的生存质量、疾病进展以 及生存期限！
一项纳入66644名慢性肾脏病患者的大型临床研究显示： 伴继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者透析或死亡风险较未出现 继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者高四倍以上
血管钙化、缺血性坏死
退缩人综合症
全身多脏器损害转移性钙化-1
继发性甲旁亢使得骨溶解增加，血液中的钙增多，这些过多的钙会随血液到达各个脏器，会发 生异位钙化，一旦这些钙化发生在心血管系统，如不及时治疗，就会引发心脏病甚至死亡
继发性甲旁亢 SHPT
高钙血症、高磷血症 高钙磷乘积
异位钙化
肾功能障碍
骨代谢异常
GT Schumock et al., CURRENT MEDICAL RESEARCH AND OPINION 2008; 24(11): 3037–3048
继发性甲旁亢诊断
继发性甲旁亢诊断可以通过
血液测试（反应血钙是低还是正常）
升高的甲状旁腺素 磷酸盐水平
胫骨远端畸形
X射线（显示骨质状况，通常在门诊要求做该项检查）
骨丧失了对钙磷缓冲的能力
全身多脏器损害转移性钙化-2
血管钙化：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏疽
心脏瓣膜钙化： 严重时致瓣膜关闭不全或狭窄 ，出现心脏杂音;心肌钙化加重心肌病变 、心力衰竭
肺钙化： 可致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退
胃钙化：致顽固性食欲减退 ，严重者可致胃出血
继发性甲旁亢的治疗目标
不同程度的慢性肾脏病患者继发性甲旁亢的治疗目标
慢性肾脏病
3期
4期 5期（透析）
PTH
35-70 pg/ml
70-110 pg/ml 150-300 pg/ml
钙
8.4-9.6mg/dl
磷
2.7-4.6mg/dl
8.4-10.2mg/dl
3.5-5.5mg/dl
继发性甲旁亢的治疗
• 内科治疗：
控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 活性维生素D及其衍生物：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化
• 外科治疗：
甲状旁腺全切除+部分自体异位移植术+：经过规范的药物治疗不能控制的伴有高钙、高磷的严重继
发性甲状旁腺功能亢进症者,PTH持续>800pg/ml,以及经放射性核素或超声证实存在甲状旁腺腺瘤
生化（含血钙、血磷等）、甲状旁腺激素、 心电图、胸片、心脏彩超（严重心功能不全者慎重，易发心律失常）、 甲状旁腺彩超等 （2）签署各项知情同意书 （3）最好多学科会诊 （4）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （5）停用活血药及肝素等
脑钙化： 可出现性格改变、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变 。 骨髓钙化： 可呈顽固性贫血 ,对促红细胞生成素治疗抵抗 ,血小板功能下降 骨骼形成减少及生长迟缓
心血管系统钙化的后果
缺血性心 脏病
心脏衰竭
心脏急性 事件
心律失常
左心室功 能失调
1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37. 2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
围手术期处理 术中
（4） 4枚全部切除后检测后检测PTH是否<200pg/ml，否则要怀疑 是否没全部切除或有异位甲状旁腺 （5） 选择质地较好的甲状旁腺留取50mg-100mg准备种植，其余 送病理活检，有条件最好冰冻保存 （6） 种植前臂下
围手术期处理
术后
离子钙4-6次，以后每天2次，直至达到稳定状态
（1）术后先送麻醉复苏室，待神志恢复后送病房或ICU （2） 加强一般监测（血压、心电、呼吸、神志、末梢氧饱和度等） （3） 严密注意低钙表现，同时48-72小时内，应每天监测血清（速凝管）
（4） 补充钙剂，葡萄糖酸钙（10ml含元素钙90mg)和生理盐水（或葡萄
糖）1:1稀释，每小时5-20ml/h泵入，维持离子钙浓度1.15-1.36mmol/L，注 意一定不能外渗，否则有组织坏死可能，同时口服碳酸钙片（2.5g相当1g 元素钙）
什么是继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）？
继发性甲状旁腺功能亢进，简称“继发性甲旁亢”，在临床上慢性肾功能不全、肠 吸收不良综合征、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等这些情况将导致低血钙、低血 镁或高血磷的发生，从而刺激甲状旁腺为提高血钙、血镁和降低血磷而分泌过多的甲状 旁腺素。简而言之就是一系列情况引发的甲状旁腺素分泌过量，继发性甲旁亢就发生了！
类似甲状旁腺素的功能：升高血钙水平。主要通过促进肠
钙吸收及骨钙释放。当维生素D缺乏时，食物中的钙吸收 不足导致过多的甲状旁腺素生成。
骨病
慢性肾脏病
继发性甲旁亢发病原因—2
肾病患者中，以下几种状况可能导致甲状旁腺素升高：
肾脏不能有效、足量的实现血液过滤
磷酸盐不能排出体外而在体内堆积，而这也改变了血钙水平 肾脏活化维生素D、帮助钙吸收的的能力下降
围手术期处理 术中
（1）手术方式为甲状旁腺全切术+部分自体异位移植术（移植在自体 前臂内） （2）术中常规加强监测，注意血压情况
（3）每切除一枚甲状旁腺做所在位置标测，检测静脉血气观察离子 钙浓度，检测甲状旁腺水平是否有下降
术中
左叶甲状 腺
左下极增 生甲状旁 腺
左叶甲状 腺
左上极增 生甲状旁 腺
慢性肾病
低血钙、低血
镁及高血磷
甲状旁腺素 升高
甲状旁腺素 生成过多
等诱因
继发性甲旁亢发病原因—1
• 引发SHPT的情况有很多，任何一种长期引发低钙血症的情
继发性甲状旁腺功能亢进发病原因
况都会出现SHPT，其中包括：钙缺乏，维生素D缺乏以及
慢性肾病 • 维生素D是人体内非常重要的控制血钙水平的物质，具有