病理学常考知识点归纳
(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。
病理学复习重点资料完美版

病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。
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以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总

⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
病理学考试重点知识归纳

病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康:不仅仅是没有疾病,包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。
2、肉芽组织:是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织,常伴有各种炎细胞侵润。
肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。
3、栓塞:不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。
4、休克:是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍,使组织器官微循环灌流量不足,导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
5、DIC:是指在某些致病因子作用下,大量促凝血物质入血,形成广泛微血栓,致使凝血因子和血小板大量消耗,导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。
二、填空题1.病理学研究方法有哪些:活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。
2.变性的类型:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。
3.血栓的类型:白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
4.栓塞的类型和常见的栓塞:血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。
5.梗死的类型:贫血性、出血性梗死。
6.炎症的基本病理表现:变质、渗出、增生。
7.炎症局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。
8.肿瘤的生长方式:膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。
三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。
2.最常见的是血栓栓子。
3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。
4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。
5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。
6.钾代谢紊乱对机体的影响:对神经肌肉的影响(肌肉最先出现的症状是乏力)。
7.代钾的及时补液原则:先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。
8.正常人血浆酸碱度:7.35~7.459.实际碳酸氢盐(AB)>标准碳酸氢盐(SB),提示有二氧化碳滞留,见于呼吸性酸中毒;AB<SB,提示二氧化碳排出过多,见于呼吸性碱中毒。
10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。
病理易考知识点总结

病理易考知识点总结一、病理学基本概念1. 病理学的定义及其发展历史病理学是研究疾病的本质、规律和病变过程的一门科学。
它起源于人类社会诞生之初,但是病理学科体系的初步确立要迟一些。
19世纪末20世纪初,病理学逐渐独立出来,形成了一门独立的学科。
在此期间,病理学的发展经历了多个阶段,形成了现代病理学学科。
2. 病理学的研究对象病理学的研究对象主要是疾病的发生、发展及变化规律。
它主要研究疾病的形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等方面的变化。
通过对这些变化的研究,可以揭示疾病的本质和规律,为临床诊断和治疗提供依据。
3. 病理学的分类及其特点病理学可以分为体液病理学和组织病理学两大类。
体液病理学主要研究体液中的病理改变,如疾病标志物等;组织病理学主要研究组织器官中的病理改变,如病变的形态学、生理学、生化学等。
病理学的研究方法主要是通过形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等多种手段进行综合研究。
4. 病理学的临床意义病理学对于临床医学有着重要的意义。
它可以揭示疾病的本质和规律,为临床诊断和治疗提供依据。
通过对病理学知识的学习,可以掌握疾病的发展过程和病理变化规律,有助于提高医生的诊断能力和治疗水平。
二、炎症及炎症细胞1. 炎症的定义及发生机制炎症是生物体对损伤刺激的非特异性生理反应。
其发生机制主要包括血管变化、细胞因子释放、炎症细胞趋化和炎症细胞活化等多个环节。
2. 炎症类型及特点炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两大类。
急性炎症以短暂、局部为特征,慢性炎症以慢性、进行性为特征。
炎症的主要表现为红、肿、热、痛、功能障碍等。
3. 炎症细胞的类型及功能炎症细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等。
它们在炎症的发生和发展过程中发挥着重要作用,如趋化、吞噬、杀菌和抗原呈递等。
4. 炎症的病理变化及临床意义炎症的病理变化主要表现为血管扩张、外渗、血液增稠、组织损伤和修复等。
通过对炎症的学习,可以了解炎症的发生、发展和解决过程,对于临床医学具有重要的指导意义。
病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。
5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。
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(完整版)病理学知识点归纳第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
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病理学常考知识点归纳病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学,任务是揭示疾病本质。
活检:从患者机体的病变组织,通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法,达到研究疾病、诊断疾病的目的。
尸解:一种病理学的基本研究方法。
即对死者遗体进行病理剖验,目的是为了确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。
临床常用的病理检查方法①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。
化生:一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。
虎斑心:心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹,又称虎斑心。
坏疽:继发腐败菌感染的大量组织坏死,常发生在肢体或与外界相通的内脏,可分为干性、湿性、气性三种。
机化:由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。
凋亡:活体细胞内,单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎反应。
(细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式)萎缩的基本病理变化:①肉眼观:体积或实质缩小;重量减轻;颜色变深;质地变硬②光镜下:实质细胞体积缩小、数量减少;③电镜下:细胞器退化、减少;自噬小体增多;脂褐素凝固性坏死与液化性坏死的区别:凝固性坏死是蛋白质变性凝固,酶性分解作用弱;多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死液化性坏死是蛋白质少,富含水分和磷脂,水解酶作用强;多见于脑、胰腺和脊髓。
三种坏疽的比较再生:由损伤周围的同种细胞分裂增殖进行修复肉芽组织:是由大量的新生毛细血管和增殖的成纤维细胞及浸润的炎症细胞所构成的新生组织,肉眼观察呈鲜红色、颗粒状且柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,触之易出血而无痛觉。
简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、鲜嫩镜下:大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞功能:抗感染,保护创面;填平创口或其他组织缺损;机体或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物转归:间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
一期愈合和二期愈合的区别心衰细胞:是指在左心衰竭时,肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后,红细胞崩解,血红蛋白中的含铁血红素被转变为含铁血黄素并积累在巨噬细胞内,这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
槟榔肝:慢性肝淤血时,肝细胞萎缩和脂肪变性,病变肝组织切面呈红黄相间的槟榔样条纹。
血栓形成:在活体心脏或血管内血液有形成分析出、聚集或血液发生凝固形成固体质块的过程。
栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质并随着血液流动阻塞血管管腔的现象。
梗死:机体局部组织由于动脉血流阻断、血流停止导致缺血、缺氧而发生的坏死。
简述肺、肝淤血的病理变化肺淤血:肉眼——肺质地硬化,肺体积增大、暗红色;镜下——肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内可见漏出的水肿液和红细胞肝淤血:肉眼——病变肝组织体积增大,质量增加,切面呈红黄相间的槟榔样的条纹,即槟榔肝镜下——中央静脉和肝窦扩张充血,导致小叶中央肝细胞萎缩、消失或变性、坏死;小叶缘区肝细胞发生脂肪变性;长期严重的肝淤血,间质纤维组织明显增生,形成淤血性肝硬化简述血栓形成的条件、类型及其对机体的影响形成条件:①心血管内膜的损伤②血流状态的改变③血液凝固性增高类型:①白色血栓②混合血栓③红色血栓④透明血栓对机体的影响:有利——①防止出血②防止病原微生物扩散不利——①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死②血栓脱落形成栓子引起栓塞③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果比较贫血性梗死和出血性梗死炎症:具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤所发生的以渗出为其中心环节,以变质、增生、渗出为基本病理变化的防御性反应谓炎症。
蜂窝织炎:疏松结缔组织中发生的弥漫性化脓性炎谓蜂窝织炎。
常见于皮下、粘膜下、肌肉组织和阑尾。
脓肿:是指器官或组织内的局限性化脓性炎,其主要特征是局部组织发生坏死并溶解液化。
肉芽肿:是指巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生所构成的境界相对清楚的结节病灶。
假膜性炎:又称粘膜的纤维蛋白性炎,粘膜表面可见假膜,为渗出的纤维蛋白、白细胞、脱落崩解的上皮细胞和坏死组织与感染的细菌混合形成的灰白色膜状物,覆盖在粘膜表面。
炎性渗出对机体的利与弊:①利:稀释毒性;免疫反应;吞噬杀灭病原体;促进修复;局限病灶②弊:压迫,阻塞;机化,粘连;损伤组织比较脓肿与蜂窝织炎的异同不同:1.脓肿①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③组织破坏、形成脓腔2.蜂窝织炎①常为溶血性链球菌引起;②常见于皮肤、肌肉和阑尾等;③弥漫性,易扩散;④痊愈后常不留瘢痕共同点:均为化脓性炎炎症局部的临床表现,其病理学基础是?1.临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍2.病理学基础:①红:充血;②肿:炎性渗出或增生;③热:充血和代谢增强;④痛:离子浓度、炎症介质和压迫神经;⑤功能障碍:组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
肿瘤:是在外界因子和机体内在因素的双重作用下,细胞发生转化所形成的肿块;是机体在各种致瘤因素作用下,在基因水平上失去对局部细胞生长和分化的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。
通常表现为局部肿块。
转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,不连续地迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这一过程称为转移。
异型性:肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异,这一种差异称为异型性。
癌前病变:是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,长期不治疗,有的可转变为癌。
原位癌:是指黏膜或皮肤鳞状上皮层内的重度异型增生已累及上皮全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长的癌变组织。
简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系①肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都无其来源的正常组织有不同程度的差异②肿瘤的分化程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度③肿瘤的异型性愈大,分化程度愈低,则肿瘤更倾向于恶性,反之则很可能为良性试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别试比较良性瘤与恶性瘤的区别简述恶性瘤对机体的影响①局部压迫和阻塞②浸润破坏器官③转移④出血、坏死、感染⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质何谓癌前病变,请列举5种癌前病变或癌前疾病,并说明应如何正确对待癌前病变癌前病变:是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,长期不治疗,有的可转变为癌。
列举:①黏膜白斑②纤维囊性乳腺病③结肠多发性腺瘤性息肉④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂⑤慢性萎缩性胃炎⑥慢性溃疡病⑦皮肤慢性溃疡如何对待:癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病),并非一定都发展为癌。
但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
心绞痛:是指冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。
表现为阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛,常放射至心前区或左上肢,持续数分钟,用药、休息可缓解。
风湿小体:又称阿绍夫小体,位于心肌间质小血管旁,球形、椭圆形或梭形小体,中心可见纤维蛋白样坏死,周围有较多的Aschoff细胞,外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
绒毛心:为纤维蛋白性心包炎,心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状,故称绒毛心。
动脉粥样硬化的四大危险因素及基本病变特征:四大危险因素:高血脂症,高血压,吸烟,遗传。
基本病变特征:①与血脂异常及血管壁成分改变有关;②累及弹力型及弹力肌型动脉;③内膜脂质沉积及灶样纤维性增厚、深部成分坏死、崩解,形成粥样物、管壁变硬。
原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点:心脏:主要病变是代偿性左心室肥大,冠状动脉供血中断,有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。
脑:病变表现为高血压脑病,脑软化,脑出血等肾:病变表现为原发性颗粒性固缩肾。
风湿病的基本病变:①累及心室壁内侧1/3的心肌,波及肉柱及乳头肌;②多发性、小灶性、不规则分布的坏死。
急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果:特点:①病灶较大,最大径大于2.5cm,累及心室壁全层;②最常见于左冠状动脉前降支供血区,其次是右冠状动脉供血区。
后果:反复发作和机化,瓣膜增厚、卷曲、缩短,瓣叶发生纤维性粘连,腱索增粗、缩短,瓣膜环狭窄或瓣膜关闭不全,终致形成慢性心瓣膜病。
慢性肺源性心脏病:简称肺心病,是由慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺循环阻力增大和肺动脉压升高所导致的以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
简述慢性支气管炎与肺气肿及肺源性心脏病的关系及病变基础关系:慢性肺胸疾病(慢性支气管炎)→肺结构和功能的不可逆改变→反复气道感染和低氧血症→肺气肿→肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加→肺循环阻力增加、肺动脉高压→右心负荷增加,右心室肥厚扩张→肺心病病变基础:①细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础②肺气肿患者后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病。
肝硬化:是由多种原因引起的慢性进行性硬化性肝病,是由于肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交替进行,导致肝小叶结构和血液循环途径被改建,致使肝变形、质变硬而形成肝硬化。
桥接坏死:为中央静脉与汇管区之间,或两个中央静脉之间,或两个汇管区之间两个片状坏死灶融合并连接成肝细胞坏死带的改变,常见于中、重度慢性肝炎。
碎片状坏死:为发生在肝小叶的散在分布的片灶状坏死,肝小叶界板往往受到破坏,常见于中度慢性肝炎。
假小叶:纤维组织大量增生并分隔包绕原来的肝小叶或包绕再生的肝细胞结节,形成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。
简述病毒性肝炎的基本病理变化①肝细胞变性、坏死:肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等②炎细胞浸润:以淋巴细胞、单核细胞浸润为主③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等)和肝细胞再生。
简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现病变特点:①溃疡小,圆形、椭圆形,边缘整齐,底部平坦②溃疡底部分为四层,即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症临床表现:节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现发生机制:①小叶下静脉受压②肝窦变窄和减少③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成临床表现:脾大、胃肠道淤血、腹腔积液,侧支循环形成新月体:由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,附着在毛细血管球外侧形成新月形结构,故名新月体,是急进型肾小球肾炎的特征性病理改变。