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抗休克药-第十四章治疗心血管疾病的药物

抗休克药-第十四章治疗心血管疾病的药物

【临床药动学】 硝普钠性质不稳定,口
服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰, 其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见 效,停药后作用能维持2~15分钟。本品 由红细胞代谢为氰化物,在肝脏内氰化 物代谢为硫氰酸盐,代谢物无扩张血管 活性,氰化物可参与维生素B12的代谢过 程。由于本品显效快,作用持续时间短, 因而可以通过调整滴速和剂量,使血压 控制在一定水平。代谢产物由肾排泄。
24小时内排出约80%,尿中以代谢物为 主。清除率234~330L/h。
【适应证】 本品作用快而短,常用于治 疗感染性、心源性、创伤性休克,特别 是伴有肾功不全、心排出量降低、周围 血管阻力升高,而血容量已补足的患者 更为适宜。也可治疗充血性心衰、心跳 骤停、心脏手术、脑缺血急性期,急性 无尿性肾衰等。
治疗休克应根据不同病因和不同阶段, 采取相应的措施。在病因治疗的基础上 保证有效通气量,补充血容量,纠正酸 碱平衡失调,应用心血管活性药物以保 证重要脏器的血液供应,改善血流动力 学障碍,纠正代谢紊乱,改善细胞代谢 等。目前随着微循环理论及分子生物学 的不断发展,对休克本质的认识也在不 断深化。休克的治疗已从传统的单用升 压药提高血压的方法,转向采用综合治 疗措施。
其药物治疗由单纯以血管活性物质改善 微循环的方法,发展到联合应用血管内 皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药、 花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能 量合剂,稳定细胞膜及基因治疗,并取 得一定的疗效,降低了休克的死亡率。
用于抗休克的药物主要有:作用于自主 神经系统的药物,包括扩血管药、缩血 管药和正性肌力药物如胰高血糖素、糖 皮质激素,以及其他一些与抗休克有关 的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶
在使用本品过程中,必须进行血压、心 排血量、心电及尿量监测。

抗休克药介绍(PPT27页)

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+,-
+++
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+/+
2)6-氨基己酸、止血芳酸 防止继发性纤溶。
-

微动脉间持羟续胺收缩→动+-+静脉短路+开放→毛细血管灌注不足+, ± 0,- ++
++
+/+
-

因此纠正酸中毒极为必要。
休克(异Sh丙ock)是人体0 常见的+危++重病症之一,是在不同+致++病因素+,++如感染+、++失血、脱-水、创伤、-过敏等刺+激/下- ,体内血++液循环发短生障碍
血管通透性增加

血浆外渗,血液浓缩,血容量减少,回心血量更少,组 织水肿、血液粘稠、易凝
促进微循环灌注不足→休克恶化
临床表现:可视粘膜发绀;皮温下降;血压下降;心跳快而 弱;酸中毒;尿更少甚至无尿;精神沉郁、反应迟钝甚至昏 迷。 治则为补液、扩容、纠酸,防治弥漫性血管内凝血(DIC)。
晚期——微循环衰竭环扩张期(淤滞性缺氧期)
微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足, 组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒
肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等 →
毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张,大量毛细血管开放 微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受,仍处收缩状态
→血液淤滞在毛细血管网
微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受 体液活性物质调节,如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩;局 部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙 酮酸、CO2等使其舒张。

休克临床用药PPT课件

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考虑遗传因素
某些药物在特定基因型的患者中可能产生不同的效果。应 关注患者的遗传背景,为个体化治疗提供依据。
加强临床用药监管
建立用药监管制度
制定和完善临床用药监管制度,确保用药的规范化和标准化。 加强医护人员的培训和教育,提高对用药安全的认识。
定期评估用药情况
定期对临床用药情况进行评估,分析存在的问题和风险,提出 改进措施。鼓励医护人员积极参与用药安全改进工作。
加强与药师的合作
与药师密切合作,共同参与临床用药的决策和管理。药师在药物 选择、剂量调整、配伍禁忌等方面提供专业意见,确保用药的安
全性和有效性。
06
案例分享与经验总结
典型案例介绍
01
02
03
04
患者基本信息
年龄、性别、病因、病情严重 程度等。
治疗方案
用药种类、剂量、给药方式、 治疗时间等。
治疗效果
休克时,细胞内线粒体功能障碍,能 量代谢障碍,导致细胞水肿和死亡。 同时,细胞内酸中毒和钙离子过载也 会加重细胞损伤。
休克时微循环障碍
休克时,微循环障碍是导致组织器官 灌注不足的主要原因。微循环障碍导 致组织缺氧和酸中毒,影响细胞代谢 和功能。
休克分类
低血容量性休克
由于血容量减少引起的 休克,常见于失血、失
及时调整治疗方案
若发现存在配伍禁忌,应及时调整治疗方案,更换药物或调整给药顺 序,确保治疗的有效性和安全性。
关注患者个体差异
考虑年龄因素
不同年龄段的患者对药物的吸收、分布、代谢和排泄存在 差异。应充分考虑患者的年龄因素,选择适合的药物和剂 量。
注意肝肾功能
肝肾功能不全的患者对药物的代谢和排泄能力下降,可能 导致药物蓄积和不良反应。在治疗过程中应密切监测肝肾 功能,及时调整药物剂量。

抗休克药PPT培训课件

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各种休克的共有临床表现:

可视粘膜先苍白后发绀 末梢皮温降低、四肢湿冷 脉细弱 心率加快、血压下降 尿少或尿闭

头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷 甚至抽搐
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2、微循环
微循环是体内许多功能单位(如肾单位、肝小叶等)的血液 循环,对维持机体内环境具重要作用。组织细胞通过微循环 进行物质交换,摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发 生障碍,则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。 微循环构成:
微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。
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微循环模式图
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3、休克的发生与发展
抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微循环如眼结膜、 口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。 正确判断休克分期,对临床治疗十分重要。

早期——微循环收缩期(缺血缺氧期)
因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→ 微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 重要器官缺血缺氧, 心排出量减少。 临床表现:可视粘膜色淡或苍白;四肢、耳尖发冷;心跳加 快、心音增强;股内侧、胸下出汗;少尿;精神不安或稍沉 郁。
微动脉(以a-受体占优势)、后微动脉(中间小动脉)、毛 细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动 -静脉吻合支 (以b-受体占优势)。 微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受 体液活性物质调节,如 Ad 、 NE 、血管紧张素 II 使其收缩;局 部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙 酮酸、CO2等使其舒张。
治则为补液循环扩张期(淤滞性缺氧期)
微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足, 组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒 → 肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等

抗休克的血管活性药课件

抗休克的血管活性药课件
抗休克的血管活 性药课件
目录
• 抗休克治疗概述 • 血管活性药物的作用机制 • 常用血管活性药物 • 血管活性药物的临床应用 • 血管活性药物的副作用及注意事
项 • 抗休克治疗中的其他治疗措施
01
抗休克治疗概述
休克的定义和分类
休克是指机体有效循 环血容量减少,组织 灌注不足,细胞代谢 紊乱和功能受损的病 理过程。休克可以分 为低血容量性休克、 感染性休克、心源性 休克和神经源性休克 等。
总结词
多巴胺是一种具有多种药理作用的血管活性药物,能够激 动α、β和多巴胺受体,具有升压、强心、利尿等作用。
要点二
详细描述
多巴胺主要通过激动α和多巴胺受体,发挥血管收缩和扩 张作用,从而调节血压和组织灌注。在抗休克治疗中,多 巴胺可用于治疗各种原因引起的低血压、休克和心力衰竭 。此外,多巴胺还可用于急性肾功能衰竭的治疗,通过增 加肾脏灌注,促进排尿。需要注意的是,多巴胺的不良反 应较多,如心律失常、心肌损伤等,应严格掌握使用指征 。
硝普钠是血管平滑肌扩张剂,可直接松弛小动脉 和静脉血管平滑肌。
临床应用
硝普钠主要用于治疗高血压急症和急性心力衰竭 。
不良反应
使用时可能会引起低血压、眩晕、恶心等不良反 应。
04
血管活性药物的临床应用
去甲肾上腺素的临床应用
总结词
去甲肾上腺素是一种常用的血管收缩剂,主要用于抗休克治疗,能够提高血压、增强心肌收缩力、改善组织灌注 。
对于电解质紊乱,根据具体情 况选择补充相应的电解质。
应用糖皮质激素和其他免疫调节剂
糖皮质激素可以抑制炎症反应, 减轻全身炎症反应综合征和多器
官功能衰竭的症状。
对于感染性休克,可以使用其他 免疫调节剂来调节免疫反应,防

《抗休克药物》课件

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详细描述
常用的强心药包括洋地黄、多巴胺等,适用于治疗心源性休 克和感染性休克。使用强心药时需注意控制剂量和给药速度 ,避免引起心律失常和组织缺氧等副作用。
抗凝剂
总结词
抗凝剂通过抑制凝血过程来预防血栓 形成,从而改善休克症状。
详细描述
常用的抗凝剂包括肝素、华法林等, 适用于治疗DIC(弥散性血管内凝血 )和血栓性休克。使用抗凝剂时需注 意监测凝血功能,避免出现出血等不 良反应。
03
常用抗休克药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是抗休克药物中的一种,主要通过收缩血管来升高血压,增加心脏 输出量,从而改善休克症状。
详细描述
血管收缩剂包括去甲肾上腺素、盐酸肾上腺素等,常用于治疗低血容量休克和 感染性休克。使用血管收缩剂时需注意控制剂量和给药速度,避免引起心律失 常和组织缺氧等副作用。
糖皮质激素
总结词
糖皮质激素通过抗炎、抗过敏、抗毒素等作用来改善休克症状。
详细描述
常用的糖皮质激素包括氢化可的松、地塞米松等,适用于治疗感染性休克和过敏性休克。使用糖皮质激素时需注 意控制剂量和给药时间,避免引起感染加重和免疫抑制等副作用。
04
抗休克药物的合理使用
抗休克药物的适应症和禁忌症
适应症
剂量
根据患者的体重、病情和药物种类确 定合适的剂量,遵循医生的建议,避 免过量或不足。
抗休克药物的疗效评价和不良反应监测
疗效评价
通过观察患者的生命体征、症状改善情况等指标,评价抗休克药物的疗效。
不良反应监测
密切观察患者用药后的反应,及时发现和处理可能出现的不良反应,如过敏反应、肝肾功能损害等。
05
休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、ห้องสมุดไป่ตู้液或 烧伤导致血容量减少引

休克讲座演示稿教学讲义PPT课件

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03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群,应定 期进行相关检查,以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标,及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况,适量补充液体 和血液制品,维持正常的血液 循环。
保暖
休克时,由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失,交感神经兴奋,大量儿茶酚胺释放,导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病,如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗,主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关,包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗,主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时,会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因,针对病因进行治疗,以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动,提高身体抵抗力和免 疫力,减少感染和其他疾病的发生。
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抗休克药物讲课
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产生休克的原因多种多样,按病因可分 为:
1.心源性休克 由于心脏收缩功能严重障 碍,导致心排出量急剧减少。常见原因 是大面积心肌梗死、心肌炎、严重心律 失常、急性心包填塞、心室射血障碍等。
2.低血容量性休克 由于全血、血浆减少 或水的丢失,使有效循环血容量不足、 回心血量减少,导致心排出量明显降低。 包括失血性、创伤性、烧伤性休克及严 重呕吐、腹泻等。
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【临床药动学】 硝普钠性质不稳定,口
服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰, 其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见 效,停药后作用能维持2~15分钟。本品 由红细胞代谢为氰化物,在肝脏内氰化 物代谢为硫氰酸盐,代谢物无扩张血管 活性,氰化物可参与维生素B12的代谢过 程。由于本品显效快,作用持续时间短, 因而可以通过调整滴速和剂量,使血压 控制在一定水平。代谢产物由肾排泄。
抗休克药反射 消失、心音遥远、昏迷、低血压、脉搏 消失、皮肤粉红色、呼吸表浅、瞳孔散 大。此外还可导致高铁血红蛋白血症、 静脉炎,代谢性酸中毒等。
3.本品水溶液不稳定,对光敏感,应临 用前配制,并注意溶液配制时间超过4小 时不宜使用,溶液内不宜加入其他药品。 药液对局部有刺激性,静滴时谨防药液 外漏。
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3.分配失调性休克 由于周围血管舒缩功 能失常,广泛的末梢血管扩张,毛细血 管通透性增加导致有效循环血量减少、 微循环障碍,包括感染中毒性休克、过 敏性休克、神经源性休克等。休克发生 的根本原因是器官灌注不足,因此治疗 休克必须从改善和增加组织灌注入手。 为此,要保证足够的循环血量,保证循 环系统通畅和一定的灌注压,而灌注压 主要取决于心脏泵血功能和适当的外周 阻力。
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【剂量与用法】 用药前充分补充血容量, 将50mg溶于5%葡萄糖注射液3~5ml中, 再用葡萄糖液500ml稀释成100μg/ml的药 液,缓慢滴入。速度不超过每分钟3μl/kg, 并监测血压,及时调整滴速。
第六节 抗休克药
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休克是人体受到各种有害刺激的强烈侵袭 时引起的有效循环血量锐减的反应,是组 织血液灌注不足所引起的代谢障碍和细胞 受损的病理过程,为一种急性循环功能不 全综合征,是临床各种严重疾病中常见的 并发症。引起休克的病因很多,共同的发 病环节是交感-肾上腺系统强烈兴奋,导致 微循环障碍,全身组织和器官血液灌注不 足,造成细胞的营养物质及氧供应不良, 细胞代谢产物不能排出,引起脏器功能障 碍,代谢紊乱等一系列病理、生理症状。
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其药物治疗由单纯以血管活性物质改善 微循环的方法,发展到联合应用血管内 皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药、 花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能 量合剂,稳定细胞膜及基因治疗,并取 得一定的疗效,降低了休克的死亡率。
用于抗休克的药物主要有:作用于自主 神经系统的药物,包括扩血管药、缩血 管药和正性肌力药物如胰高血糖素、糖 皮质激素,以及其他一些与抗休克有关 的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶
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如果持续时间过久,细胞代谢功能发生 严重障碍,细胞膜及超微结构发生变化, 最终导致细胞死亡。患者表现为头晕、 乏力、神志淡漠或烦躁不安、皮肤苍白、 四肢湿冷、浅表静脉塌陷、脉搏细数或 测不到、血压下降、尿量减少等。如果 不及时采取有效的急救措施,病人将急 转到不可逆的阶段,使生命器官的功能 发生严重损害而造成死亡。
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治疗休克应根据不同病因和不同阶段, 采取相应的措施。在病因治疗的基础上 保证有效通气量,补充血容量,纠正酸 碱平衡失调,应用心血管活性药物以保 证重要脏器的血液供应,改善血流动力 学障碍,纠正代谢紊乱,改善细胞代谢 等。目前随着微循环理论及分子生物学 的不断发展,对休克本质的认识也在不 断深化。休克的治疗已从传统的单用升 压药提高血压的方法,转向采用综合治 疗措施。
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抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克 细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂、抗氧 自由基药物、诱生型一氧化氮合酶特异 性抑制剂等。目前,仍以作用于自主神 经系统的药物最为常用。在用药选择时 应充分考虑患者的病因、病理生理、持 续时间、并发症和病人体质等情况。在 病因治疗的前提下,采取综合治疗的措 施。
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也可发生中毒。长期或大量用药,其体 内代谢产物硫氰酸盐在血中浓度过高时, 可导致甲状腺功能低下,妨碍碘的转运。 肾功能减退时,排泄速度减慢,硫氰酸 盐的半衰期延长,易蓄积中毒,出现恶 心、耳鸣、肌痉挛、定向障碍、精神症 状、视力模糊、谵妄、眩晕、气短等症 状。为防止蓄积中毒,持续滴注超过48 小时,应监测血中硫氰酸盐的浓度,当 其浓度大于10mg/100ml时应停药。肝功 能不全者慎用。
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4.本品降压作用迅速,给药时应密切观 察,根据血压随时调整滴速,不超过每 分钟10μg/kg,防止血压下降过快过多,加 重病人休克症状。
5.肾功能不全应用本品超过48小时,须 每日测定氰化物、硫氰酸盐浓度,保持 氰化物不超过3mmol/L,硫氰酸盐不超过 100mg/L。
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【适应证】 主要适用于治疗急性心肌梗 死所致的心源性休克,尤其适用于左室 射血阻抗或左室充盈压显著增高(> 20mmHg)的患者。此外可用于心力衰竭、 高血压危象。
【不良反应与注意事项】
1.短期适量应用,无明显不良反应。本 品的毒性反应来自氰化物和硫氰酸盐, 氰化物是中间代谢物,硫氰酸盐为最终 代谢物,如果氰化物不能正常转换为硫 氰酸盐,则硫氰酸盐血浓度虽正常,
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一、作用于自主神经系统的药物
(一)扩血管药物
硝普钠 Sodium nitroprusside
【作用与作用机制】 本品能直接扩张阻 力血管和容量血管,降低心脏的前后负荷, 降低左室射血阻力及左室充盈压,从而增 加心排出量和组织血流灌注量,改善微循 环。同时本品不增加心肌收缩力和心率, 因此使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管 内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化 酶,增加细胞内cGMP水平,舒张血管。
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