药理学药物作用及其机制情况总结
药理的知识点怎样总结
药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。
药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。
1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。
药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。
2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。
例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。
3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。
二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。
药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。
1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。
肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。
2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。
3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。
三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。
1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。
2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。
四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。
1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。
2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。
药理学药效学总结
特点：多损害肝、肾、骨髓、内分泌等器官
功能；致癌、致畸胎、致突变三致反应也属 于慢性毒性范畴。
慢性毒性反应--三致作用：致畸、致癌、致突变
用于评价药物的安全性 妊娠第3周至第3月末是应用阿斯匹
林、安定、华法林及苯妥英钠等药 物的最危险时期 新药上市前必须严格进行“三致” 实验
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反应停（沙利度胺）———
(二) 不良反应 1.副作用 治疗剂量出现的与用药目的无关的作用 特 点
①危害不大，患者可耐受 ②治疗作用与副作用可相互转化 ③是药物固有的作用，可预知 “是药三分毒”
“神农尝百草 一日而遇七十毒”
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产生的原因：药物的选 择性低，作用范围广。
唾液分泌
口干 扩瞳 心率
阿 托 品
(Atropine)
NA
-R 血管收缩 心率加快 血压升高
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（二）药物作用的类型
1.局部作用和吸收作用 • 局部作用： 指药物未被吸收入血之前,在用药部位呈 现的作用。 • 吸收作用：(又称全身作用) 指药物吸收入血后血流到机体组织器官 所呈现的作用。
（三）药物作用的主要特点
1、选择性：
指药物对某些细胞组织具有较大的亲和力， 或是机体的不同器官组织对药物敏感性有差异所 导致的现象。
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5.特异质反应： 特异质病人对某种药物反应异常增高。 遗传性 G-6-PD（葡萄糖6磷酸脱氢酶）缺乏者 服用磺胺后可致溶血
6.停药反应：指长期应用某种药物，突然停药 后病情发生变化的情况。 如：长期服用普萘洛尔，停药次日血压即急 剧升高 7.耐受性 8.继发反应：是在药物治疗作用之后出现的一种 继发反应。如四环素导致肠道二重感染
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9.药物依赖性（drug dependence） 长期连续用药，产生习惯性和成瘾性 精神依赖性（psychic dependence）--习惯性 有用药欲望（如：安定） 躯体依赖性（physical dependence）—成瘾性 可产生戒断症状（杜冷丁，毒品） 应严格管理麻醉药品和精神药品
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药物的药理学
药物的药理学药物的药理学是现代医学领域中一个极为重要的分支，它研究的是药物在人体内的作用机制和药物与机体之间的相互作用。
通过对药物的药理学研究，可以更好地理解药物的药效、毒性以及药代动力学等特性，从而指导药物的合理使用和研发。
一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与机体内特定的受体、酶或其他靶点相互作用，从而产生生物学效应的过程。
药物可以通过多种方式影响机体生理过程，比如激活受体、抑制酶活性、阻断信号传导等。
不同类型的药物具有不同的作用机制，例如抗生素通过抑制细菌的生长繁殖来治疗感染性疾病，抗生素抑制细菌的生长过程，从而消灭细菌，达到治疗目的。
二、药物的药效特性药物的药效特性是指药物在机体内产生的生理效应，也就是药物对疾病的治疗效果。
药物的药效通常由药物的受体选择性、亲和力以及药物剂量等因素决定。
药物的药效特性直接影响药物的疗效和安全性，因此在药物的研究和开发过程中需要对药效进行充分的评价和考量。
三、药物的毒性和不良反应除了药效外，药物的毒性和不良反应也是药物研究中需要重点关注的问题。
药物的毒性是指药物对机体造成的有害效应，通常与药物的剂量、频率以及使用方式等相关。
药物的不良反应则是指药物在治疗过程中可能出现的不良的生理或行为效应，可以是轻微的过敏反应，也可以是严重的药物中毒。
因此，在临床应用药物时，需要充分考虑药物的毒性和不良反应，避免不必要的风险。
四、药物的药代动力学药代动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
不同类型的药物经过不同的药代动力学过程，影响药物在体内的浓度和作用时间。
药代动力学研究对于合理用药和避免药物相互作用具有重要的指导作用，贯穿于整个药物治疗的过程中。
总的来说，药物的药理学是一个综合性的学科，涵盖了药物的多个方面，包括药物的作用机制、药效特性、毒性和不良反应以及药代动力学等内容。
深入研究药物的药理学有助于人们更好地理解药物的作用原理，指导药物的合理使用和开发，保障患者的治疗效果和安全性。
药理学-药物作用及其机制总结汇编
阻断β受体，抑制心肌收缩力，减慢心率。
胆碱
受体
阻断药
阿托品
麻醉前给药
抑制呼吸道腺体分泌
治疗虹膜睫状体炎
可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎
症消退；因散瞳，虹膜退后边缘可防止虹膜与晶状体粘连。
镇静催眠药
苯二氮桌类，如地西泮
镇静催眠
与BZ受体结合，增加GABA的抑制作用。（易化GABA介导的Cl-内流。）
药
甲氨碟呤
影响
核酸
生物合成
二氢叶酸还原酶抑制剂。化学结构与叶酸相似，抑制二氢叶酸还原酶，使脱氧尿苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻，导致DNA合成障碍。
氟尿嘧啶
胸苷酸合成酶抑制剂。抑制脱氧胸苷酸核酶，抑制脱氧胸苷酸形成，从而抑制DNA合成。
疏嘌呤
嘌呤核苷酸互变抑制剂。抑制嘌呤核苷酸合成，从而抑制DNA合成。
抗
帕
金
森
病
药
左旋多巴
抗
帕
金
森
病
药
多巴胺的前体药。补充纹状体中多巴胺的不足。
卡比多巴
AADC（氨基酸脱羧酶）抑制药，属于左旋多巴的增效药。抑制外周ADCC的活性。
司来吉兰
MAO-B抑制药，属于左旋多巴的增效药。降低脑内DA的释放。
溴隐亭
多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。
金刚烷胺
促多巴胺释放药。促使纹状体中的多巴胺能神经元DA的释放。
避孕药
方炔诺酮
抑制排卵
通过反馈机制，抑制排卵。
抗着床避孕药
抗着床
使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床。
抗凝血药
肝素
抗凝血
中医药理学中药成分的药物代谢与作用机制
中医药理学中药成分的药物代谢与作用机制中医药理学是一门关于中医药原理和理论的学科，研究中草药的成分、药物代谢及其作用机制是其中的重要内容。
药物代谢是指在生物体内，药物被代谢酶作用下发生化学转化，转化为代谢产物并被排出体外的过程。
中药成分的药物代谢与作用机制具有其独特的特点。
一、中药成分的药物代谢中药成分的药物代谢是指中药中的活性成分在体内经过一系列的化学反应，包括氧化、还原、水解以及甲基化等，最终转变为代谢产物并被排出体外。
1. 氧化代谢氧化代谢是中药成分代谢的一种常见方式，主要发生在肝脏中的肝细胞中。
肝脏中的细胞内含有丰富的氧化酶，如细胞色素P450酶，可以将中药中的活性成分氧化为更易排出体外的代谢产物。
2. 还原代谢还原代谢是指中药成分在体内经过还原酶的作用，将其还原为更为活性或不活性的代谢产物。
这种代谢方式主要发生在细胞质中。
3. 水解代谢水解代谢是指中药成分在体内被水解酶水解为更小分子的化合物。
这种代谢方式在肠道和肾脏中十分常见，有助于增加药物的溶解度和排泄。
4. 甲基化代谢甲基化代谢是指中药成分中含有的羟基、氨基等官能团被甲基转移酶催化，转化成甲基化代谢产物。
这种代谢方式主要发生在细胞质中。
二、中药成分的作用机制中药成分的作用机制与其药物代谢密切相关。
中医药作用机制主要包括通过调节儿茶酚、炎性因子、细胞凋亡等途径发挥药效。
1. 调节儿茶酚途径中药成分中的大部分活性成分可以通过调节儿茶酚途径发挥药效。
比如黄连素可以抑制酪氨酸酶的活性，从而减少儿茶酚生成，起到抗炎作用。
2. 调节炎性因子中药中的某些成分可以通过调节炎性因子的产生和释放，发挥其抗炎、抗肿瘤等作用。
比如青蒿素可以干扰炎性细胞因子的产生，并通过抑制核因子κB的活化来发挥其抗炎作用。
3. 调节细胞凋亡中药中的部分成分可以通过调节细胞凋亡途径来发挥药效。
细胞凋亡是调节细胞生长和死亡的重要途径，中药成分中的阿魏酸可以通过激活凋亡信号转导途径，诱导肿瘤细胞凋亡。
医学药理学研究中的药物代谢与作用机制
医学药理学研究中的药物代谢与作用机制药物代谢与作用机制是医学药理学研究的核心内容之一。
药物的代谢过程以及药物与人体的相互作用机制，直接影响着药物的疗效和安全性。
本文将从药物代谢的基本原理、代谢途径的分类、影响药物代谢的因素以及药物的作用机制等方面展开阐述。
药物代谢是指药物在体内发生的一系列化学转化过程，通过代谢过程，药物从吸收到排泄，经历了多个环节的转变。
药物代谢的主要目的是增加药物的溶解度和水溶性，从而促使药物更容易被肾脏排泄。
药物代谢一般发生在肝脏，也可发生在肠道、肺、皮肤等部位。
药物代谢的基本原理是借助细胞内特定的酶系统，将药物分解为更易于机体排泄的代谢产物。
其中，细胞色素P450酶是最为重要的药物代谢酶之一。
药物代谢可以分为两个主要的途径：相应代谢途径和非相应代谢途径。
相应代谢途径是指药物在体内被特定酶催化后形成代谢产物的过程。
非相应代谢途径则是药物在体内以非特定酶催化的方式发生代谢。
药物的相应代谢途径主要包括氧化、还原、羟化、甲基化等反应。
而非相应代谢途径则包括酯水解、氨解等反应。
不同的药物在体内会选择性地经历特定的代谢途径，这与药物的结构和体内的酶系统密切相关。
药物代谢受到多种因素的影响。
首先，个体差异是影响药物代谢的重要因素之一。
由于基因型不同，个体之间的药物代谢能力存在差异，从而导致对同一药物的代谢速度不同。
其次，性别、年龄、遗传因素、饮食习惯等也会对药物代谢产生影响。
例如，饮酒会影响细胞色素P450酶的活性，从而影响药物的代谢过程。
此外，药物之间也存在相互影响。
当不同药物共同进入体内时，它们可能相互竞争酶的催化活性，从而改变彼此的代谢过程。
药物的作用机制是指药物通过与体内的靶点结合，发挥治疗作用或者产生不良反应的过程。
药物的作用机制主要包括激活特定的受体、抑制酶活性、改变细胞内信号传导等。
例如，一类抗生素青霉素通过抑制细菌细胞壁的合成酶，从而产生抗菌作用。
另外，药物的作用机制也与药物在体内的代谢过程有关。
药理学研究药物的作用机制和药效
药理学研究药物的作用机制和药效药理学是研究药物在生物体内的作用机制和药效的科学。
它旨在深入了解药物如何影响人体及其疾病，并寻找新的药物治疗手段。
通过了解药物的作用机制和药效，我们可以更好地利用药物治疗疾病，提高治疗效果，减少副作用。
一、药物的作用机制药物的作用机制指的是药物与生物体内的靶标相互作用，产生特定的生物效应的过程。
药物可以通过不同的机制来实现其治疗效果，包括以下几种常见的方式：1. 靶点受体：许多药物通过与细胞表面的受体结合，激活或抑制特定的信号通路，以调控细胞的功能。
例如，β受体阻滞剂可以通过与心脏细胞表面的β受体结合，减慢心率、降低血压。
2. 酶抑制剂：某些药物可以抑制生物体内的酶活性，从而干扰代谢过程。
例如，抗病毒药物可以抑制病毒复制所需的病毒酶，从而减少病毒数量。
3. 转运体调节剂：转运体是细胞膜上的蛋白质，负责将药物从细胞内或细胞外运输。
某些药物可以调节转运体的活性，改变药物在生物体中的分布和有效浓度。
例如，抗癫痫药物可以通过调节转运体的活性，提高药物在脑组织中的浓度，增强药效。
二、药物的药效药效是指药物对生物体产生的特定效应。
药效通常通过药物对疾病或症状的治疗效果来评估，可以包括以下几种表现：1. 治疗效果：药物的主要目标是治疗疾病或减轻症状。
一些药物可以直接针对病因，治疗疾病，例如抗生素可以杀死细菌，抗病毒药物可以抑制病毒复制。
其他药物可能通过缓解症状来改善患者的生活质量，例如止痛药可以缓解疼痛。
2. 副作用：药物的使用可能会引起一些不良反应，称为副作用。
这些副作用可能是因为药物与正常细胞或器官产生非特异性作用，如消化不良、头痛等。
部分副作用可能是可控制的，而另一些副作用可能会严重影响患者的生活。
3. 毒性：一些药物在达到治疗效果之前，可能会对生物体产生毒性。
这种毒性可能是由于药物在正常细胞中的非特异性作用引起的，也可能是由于过量使用引起的。
因此，药物的毒性评估非常重要，以确保药物的安全使用。
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药物
药理作用
作用机制
肾上腺素
受体
激动药
肾上腺素
扩张支气管
激动支气管平滑肌的β2受体
异丙肾上腺素
多巴胺
舒张肾血管
作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。
肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明
舒张血管
阻断血管平滑肌的α1受体；阻断血管平滑肌的突触前膜的α2受体，直接舒张血管。
普萘洛尔
大剂量时直接抑制呼吸中枢。
降温
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。
镇痛药
吗啡
镇痛
激动胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体。
镇咳
直接抑制延髓咳嗽中枢
治疗心源性哮喘
1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；
2）镇痛作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪，减轻了心脏的负荷；
L-门冬酰胺酶
影响氨基酸供应的药物。将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺供应，生长受到抑制。
避孕药
方炔诺酮
抑制排卵
通过反馈机制，抑制排卵。
抗着床避孕药
抗着床
使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床。
抗凝血药
肝素
抗凝血
激动抗凝血酶Ⅲ，灭活多种凝血酶原和凝血因子。
药物类别
药物
药理作用
作用机制
哌嗪
使虫体肌肉细胞膜超级化，导致虫体弛缓性麻痹，虫体随粪便排出体外。
抗
恶
性
肿
瘤
药
甲氨碟呤
影响
核酸
生物合成
二氢叶酸还原酶抑制剂。化学结构与叶酸相似，抑制二氢叶酸还原酶，使脱氧尿苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻，导致DNA合成障碍。
氟尿嘧啶
胸苷酸合成酶抑制剂。抑制脱氧胸苷酸核酶，抑制脱氧胸苷酸形成，从而抑制DNA合成。
胰岛素
癫痫大发作和局部发作
苯妥英钠
单纯疱疹病毒
阿昔洛韦
癫痫持续状态
地西泮静脉滴注
头癣——灰黄霉素深部真菌——两性霉素B
癫痫小发作
乙琥胺
孢子丝菌
依曲康唑
癫痫小发作合并大发作
丙戊酸钠
麻风
氨苯砜
惊厥
硫酸镁
治疗脑水肿、降低颅内压
甘露醇
军团菌肺炎
红霉素
艾滋病患者隐球菌性脑膜炎
氟康唑
伤寒、副伤寒
氯霉素
立克次体感染（如斑疹伤寒、恙虫病）
抗甲状腺药
硫脲类
抗甲状腺
抑制过氧化物酶，影响甲状腺激素的合成。
大剂量碘
抑制谷胱甘肽还原酶，使甲状腺球蛋白对蛋白水解酶不敏感。
普萘洛尔
阻断β受体而改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增强等交感神经激活症状。
药物类别
药物
药理作用
作用机制
抗寄
生虫
病药
氯喹
抗疟原虫
抑制红血素聚合酶。
奎宁
青篙素
在二价铁离子催化下形成自由基，破坏原虫表膜和线粒体。
抗栓作用强，半衰期长。
博来霉素
肺炎样病变及肺纤维化
两性霉素Ｂ
肾损害（氮血症）
间羟胺（去甲肾上腺素）
间羟胺升压作用弱而持久，对肾血管影响小，不易引起心律失常和肾衰。
四环素类药物
金黄色葡萄球菌性骨髓炎
克林霉素
肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎
土拉菌病、鼠疫
链霉素
恶性贫血
维生素B12
青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染
左氧氟沙星+莫西沙星+万古霉素
营养性巨幼红细胞性贫血
ห้องสมุดไป่ตู้叶酸
铜绿假单胞菌性尿道炎
环丙沙星
巨幼红细胞性贫血
维生素B12+叶酸
急性非淋巴细胞性白血病
阿糖胞苷
类风湿性关节炎、急性风湿热
酚妥拉明
药物
主要不良反应
比较（比较对象）
明显区别
去甲肾上腺素
局部组织缺血坏死、急性肾衰竭
毒扁豆碱（毛果芸香碱）
毒扁豆碱比毛果芸香碱作用强大而持久。
酚妥拉明
低血压
麻黄碱（肾上腺素）
麻黄碱对代谢的影响不明显，中枢兴奋作用明显，反复用药易产生快速耐受性。
缩宫素
子宫高频率甚至持续性强直收缩
阿司匹林
胃肠道反应
乙酰唑胺
抑制碳酸苷酶的活性而抑制HCO3-的重吸收。
治疗心力衰竭的药物
强心苷类（如地高辛）
心力衰竭、
某些心律失常
正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内钙离子增多，使心肌的收缩加强。
肼屈嗪
直接扩张小动脉。
药物类别
药物
药理作用
作用机制
抗
菌
药
青霉素、头孢菌素
抑制细菌细胞壁的合成
作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBBs），抑制细菌细胞壁合成。
顺铂、卡铂
与DNA交叉联结，破坏DNA的结构和功能。
丝裂霉素
放线菌素-D
干扰转录过程和
阻止RNA合成
嵌入DNA中，与DNA结合成复合体，阻碍RNA多聚酶的功能，阻止RNA的合成。
长春碱、长春新碱
抑制蛋白质
合成与功能
微管蛋白活性抑制剂。与微管蛋白结合，抑制微管聚合，从而使纺锤丝不能形成，中断有丝分裂。
肾上腺素
丝虫
乙胺嗪
某些室上性心律失常（如窦性心动过速）、高血压
普萘洛尔
蛔虫、钩虫、鞭虫
甲苯达唑
某些室上性心律失常（如阵发性室上性心动过速）
维拉帕米
控制疟疾临床症状
氯喹
室性心律失常
利多卡因
阿米巴病
甲硝唑
心源性哮喘
吗啡
各种吸虫病和绦虫病
吡喹酮
精神分裂症
氯氮平
耐氯喹的脑型疟
奎宁
I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）
对氨基水杨酸钠
化学结构与PABA相似，竞争性抑制细菌叶酸的合成。
异烟肼
抑制细菌分枝菌酸的合成。
利福平
特异性与细菌依赖性DNA的聚合酶结合，阻止mRNA的合成。
疾病
首选药
疾病
首选药
厌氧菌感染、阿米巴病、
阴道滴虫病、破伤风
甲硝唑
重症肌无力
新斯的明
感染性休克
山莨菪碱
防治疟疾复发和传播
伯氨嗪
过敏性休克、心脏停搏
抑制血管紧张素转化酶活性。
氯沙坦
抑制血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）。
可乐定
激动中枢的α2受体和人I1咪唑啉受体。
降血脂药
考来替泊
降血脂
抑制胆汁酸吸收从而降低胆固醇。
普罗布考、维生素E
抗氧化作用。
支气管
扩张药
盐酸异丙肾上腺素
扩张支气管
激动支气管平滑肌的β2受体。
氨茶碱
直接松弛支气管平滑肌。
色苷酸钠
稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放反应。
抗
帕
金
森
病
药
左旋多巴
抗
帕
金
森
病
药
多巴胺的前体药。补充纹状体中多巴胺的不足。
卡比多巴
AADC（氨基酸脱羧酶）抑制药，属于左旋多巴的增效药。抑制外周ADCC的活性。
司来吉兰
MAO-B抑制药，属于左旋多巴的增效药。降低脑内DA的释放。
溴隐亭
多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。
金刚烷胺
促多巴胺释放药。促使纹状体中的多巴胺能神经元DA的释放。
苯妥英
氨基糖苷类（如链霉素）→神经肌肉麻痹
静注新斯的明
和钙剂
阿片类镇痛药
纳洛酮
弱酸性药物（如巴比妥类）
碳酸氢钠
四环素→二重感染（耐四环素的难辨梭菌所致的伪膜性肠炎）
万古霉素
酚妥拉明/氯丙嗪
→低血压
去甲肾上腺素
硫酸镁
氯化钙或葡萄糖酸钙
青霉素→过敏性休克
肾上腺素
磺胺类→泌尿系统损害
碳酸氢纳
肾上腺素→高血压
伯氨喹
损伤原虫线粒体功能，阻碍电子传递或促进氧自由基生成。
乙胺嘧啶
抑制二氢叶酸还原酶，阻碍核酸的合成。
依米丁
抗阿米巴
抑制肽酰基tRNA的移位，抑制肽链的延伸，阻碍蛋白质合成，从而干扰滋养体的分裂与繁殖。
吡喹酮
抗血吸虫
提高肌肉活动，引起虫体痉挛性麻痹，失去吸附能力，导致虫体脱离宿主。
甲苯达唑
抗肠蠕虫
抑制虫体对葡萄糖的摄取等。
林可霉素类（如克林霉素）
氯霉素类
（如氯霉素）
可逆性地结合到细菌细胞核糖体的50亚基上的肽酰转移酶作用位点，阻止肽链延伸，使蛋白质合成受阻。
抗真
菌药
两性霉素B
抗真菌
能与真菌胞浆膜上的麦角固醇结合，损伤胞浆通透性。
唑类
酮康唑、伊曲康唑、氟康唑
能选择性抑制真菌色素P-450依赖酶，影响胞浆膜麦角固醇合成。
苯海索
抗胆碱药。阻断中枢纹状体的胆碱受体。
抗躁狂症药
碳酸锂
抗狂躁
抑制NA和DA的释放。
抗抑郁症药
丙咪嗪
抗抑郁
抑制NA、5-HT在神经末梢的再摄取，提高突触间隙NA和5-HT浓度。
抗心律失常
奎尼丁
抗心律失常
抑制Na+内流和K+外流。
普萘洛尔
阻断心脏的β受体，降低自律性，减慢心率。
抗高血压病
卡托普利
抗高血压
促凝血药
维生素K
促凝血
参与肝脏合成凝血因子，导致凝血酶原延长而引起出血。
消化系统
用药
雷尼替丁