大学精品课件：第八章 尿的生成和排出
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生理学本科尿生成与排出课件
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34
✓ 机制：通过刺激肾小管上
✓ 影响因素：心房钠尿肽的
皮细胞上的钠钾泵，促进
分泌受血压、血容量、肾
钠离子和水的再吸收
血流量等因素的影响
尿生成的异常情况
尿量异常
01
尿量过多：可能由肾功能亢 进、糖尿病、尿崩症等疾病 引起
03
尿液颜色异常：可能由尿液 中红细胞、白细胞、蛋白质 等成分异常引起
05
细胞等含量异常
尿液颜色和性质异常
01
尿液颜色异常： 如红色、棕色、 绿色等，可能 与尿液中的血 红蛋白、胆红 素、胆绿素等 有关
02
尿液性质异常： 如尿液浑浊、 泡沫多、有异 味等，可能与 尿液中的蛋白 质、糖分、细 菌等有关
03
尿液量异常： 如尿量过多或 过少，可能与 肾脏功能、尿 道阻塞等有关
04
肾小球滤过作用是尿生成的第一步， 也是尿生成的主要动力
肾小管的重吸收作用
01
肾小管是尿生 成的重要器官，
负责重吸收水 分和电解质
03
肾小管重吸收 的主要方式是 主动运输和被
动扩散
02
肾小管重吸收 的主要功能是 维持体内水和 电解质的平衡
04
肾小管重吸收的 主要物质包括水 分、钠离子、钾 离子、氯离子等
A
抗利尿激素的分泌受血 浆渗透压的影响
C
抗利尿激素的分泌受血 压的影响
E
B
抗利尿激素的作用是促 进肾脏对水的重吸收
D
抗利尿激素的分泌受血 容量的影响
F
抗利尿激素的分泌受肾 功能的影响
心房钠尿肽的调节作用
✓ 心房钠尿肽是一种由心 房肌细胞分泌的激素
✓ 作用：调节尿液生成和 排出，维持体内水和电 解质平衡
生理学第八章尿的生成与排出课件
集合管不属于肾单 位，但在结构上与远曲 小管相连，在尿的生成 过程中，尤其在尿的浓 缩和稀释及维持电解质 平衡中起重要作用。
第一节 概述
➢2.皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位按所在的部位分为皮质
肾单位和近髓肾单位两类(图8-2 )， 其结构特点见表8-2。
第一节 概述
第一节 概述
➢ 3.球旁器 球旁器又称近球小体，由球旁细胞(近球细
第二节 尿的生成过程
3.肾髓质渗透压梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持与直小血管的逆流
交换作用密切相关。
第三节 尿生成的调节
一、
肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
小管液溶质浓度决定着小管液的渗透压，而小管液的渗透压是对抗水分重吸收的阻力。 如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，可使肾小管对水重吸收减少，使尿量增多。这种由 于小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。如糖尿病患者血糖浓度较高， 超过肾糖阂，近端小管不能将葡萄糖全部重吸收，使小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCI的 重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上采用不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨 醇等，使小管液的渗透压增高，达到利尿和消除水肿的目的。
第三节 尿生成的调节
三、
体液调节
（一）抗利尿激素
➢ 1.抗利尿激素的合成和释放部位 抗利尿激素即血管升压素，由9个氨基酸残基组成的小肤，由下丘脑的视上核和室旁核的神经内分泌细
胞合成和分泌，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存。
➢ 2.抗利尿激素的作用 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集
合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸 收，使尿量减少。 ➢ 3.抗利尿激素分泌的调节
第二节 尿的生成过程
2.尿液的浓缩 尿液的浓缩是由于小管液在流经远曲小管和集合管时，在 抗利尿激素的作用下，水被重吸收而溶质仍然留在小管液中形 成的。若机体缺水，抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管 对水的通透性增大，水就不断渗人到高渗的髓质组织液，使小 管液逐渐浓缩而变为高渗液，最终形成浓缩尿。
第一节 概述
➢2.皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位按所在的部位分为皮质
肾单位和近髓肾单位两类(图8-2 )， 其结构特点见表8-2。
第一节 概述
第一节 概述
➢ 3.球旁器 球旁器又称近球小体，由球旁细胞(近球细
第二节 尿的生成过程
3.肾髓质渗透压梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持与直小血管的逆流
交换作用密切相关。
第三节 尿生成的调节
一、
肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
小管液溶质浓度决定着小管液的渗透压，而小管液的渗透压是对抗水分重吸收的阻力。 如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，可使肾小管对水重吸收减少，使尿量增多。这种由 于小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。如糖尿病患者血糖浓度较高， 超过肾糖阂，近端小管不能将葡萄糖全部重吸收，使小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCI的 重吸收，而造成尿量增多并出现糖尿。临床上采用不被肾小管重吸收的物质如甘露醇和山梨 醇等，使小管液的渗透压增高，达到利尿和消除水肿的目的。
第三节 尿生成的调节
三、
体液调节
（一）抗利尿激素
➢ 1.抗利尿激素的合成和释放部位 抗利尿激素即血管升压素，由9个氨基酸残基组成的小肤，由下丘脑的视上核和室旁核的神经内分泌细
胞合成和分泌，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存。
➢ 2.抗利尿激素的作用 抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集
合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸 收，使尿量减少。 ➢ 3.抗利尿激素分泌的调节
第二节 尿的生成过程
2.尿液的浓缩 尿液的浓缩是由于小管液在流经远曲小管和集合管时，在 抗利尿激素的作用下，水被重吸收而溶质仍然留在小管液中形 成的。若机体缺水，抗利尿激素释放增多，远曲小管和集合管 对水的通透性增大，水就不断渗人到高渗的髓质组织液，使小 管液逐渐浓缩而变为高渗液，最终形成浓缩尿。
尿的生成和排出课件
有效滤过压
有效滤过压=肾小球毛细血管血压+（－）血浆胶体渗透压+（－）肾小囊内压。 肾小球滤过的动力是有效滤过压。
肾小管和集合管的转运功能
重吸收
重吸收是指肾小管上皮细胞将原尿中 的物质转运到小管上皮细胞间隙或小 管液中，并经由淋巴管或血循环重新 进入血液循环的过程。
分泌
排泄
排泄是指机体将废物排出体外的过程 ，对于维持机体的内环境稳态具有重 要意义。
尿量过少
少尿是指24小时尿量少于400ml ，常见于休克、脱水、肾衰竭等
。
无尿
无尿是指24小时尿量少于100ml ，常见于严重肾衰竭、休克等。
排尿异常
尿频
尿频是指排尿次数增多， 但每次尿量较少，常见于 尿路感染、前列腺炎等。
尿急
尿急是指突然产生的强烈 排尿欲望，难以控制，常 见于尿路感染、前列腺炎 等。
自主神经系统
自主神经系统包括交感神经和副交 感神经，它们通过调节膀胱括约肌 和逼尿肌的活动来控制排尿过程。
03
尿的成分与健康
尿液的成分分析
尿液的化学成分
尿液中含有多种化学物质，如尿素、 尿酸、肌酐等代谢废物，以及盐类、 药物代谢产物等。
尿液的物理特性
尿液的外观、气味、比重、渗透压等 物理特性也可以反映机体的健康状况 。
尿潴留
尿潴留是指尿液无法正常 排出，常见于尿道狭窄、 前列腺增生等。
尿液成分异常
血尿
血尿是指尿液中混有血液，常见于尿路结石、肾 炎、膀胱癌等。
蛋白尿
蛋白尿是指尿液中蛋白质含量过高，常见于肾炎 、肾病综合征等。
脓尿
脓尿是指尿液中混有脓液，常见于尿路感染等。
谢谢您的聆听
THANKS
有效滤过压=肾小球毛细血管血压+（－）血浆胶体渗透压+（－）肾小囊内压。 肾小球滤过的动力是有效滤过压。
肾小管和集合管的转运功能
重吸收
重吸收是指肾小管上皮细胞将原尿中 的物质转运到小管上皮细胞间隙或小 管液中，并经由淋巴管或血循环重新 进入血液循环的过程。
分泌
排泄
排泄是指机体将废物排出体外的过程 ，对于维持机体的内环境稳态具有重 要意义。
尿量过少
少尿是指24小时尿量少于400ml ，常见于休克、脱水、肾衰竭等
。
无尿
无尿是指24小时尿量少于100ml ，常见于严重肾衰竭、休克等。
排尿异常
尿频
尿频是指排尿次数增多， 但每次尿量较少，常见于 尿路感染、前列腺炎等。
尿急
尿急是指突然产生的强烈 排尿欲望，难以控制，常 见于尿路感染、前列腺炎 等。
自主神经系统
自主神经系统包括交感神经和副交 感神经，它们通过调节膀胱括约肌 和逼尿肌的活动来控制排尿过程。
03
尿的成分与健康
尿液的成分分析
尿液的化学成分
尿液中含有多种化学物质，如尿素、 尿酸、肌酐等代谢废物，以及盐类、 药物代谢产物等。
尿液的物理特性
尿液的外观、气味、比重、渗透压等 物理特性也可以反映机体的健康状况 。
尿潴留
尿潴留是指尿液无法正常 排出，常见于尿道狭窄、 前列腺增生等。
尿液成分异常
血尿
血尿是指尿液中混有血液，常见于尿路结石、肾 炎、膀胱癌等。
蛋白尿
蛋白尿是指尿液中蛋白质含量过高，常见于肾炎 、肾病综合征等。
脓尿
脓尿是指尿液中混有脓液，常见于尿路感染等。
谢谢您的聆听
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《生理学》课件——第八章 尿的生成和排出
主动重吸收：耗能的情况下，逆电-化学梯度转运的过程 被动重吸收：顺逆电-化学梯度和渗透压差转运的过程
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
21
1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
17
4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
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二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
20
（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
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1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
26
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
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4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
18
二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
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二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
尿的生成与排出 ppt课件
2019/11/25
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• 尿生成的过程
1、肾小球滤过－－原尿的生成 2、肾小管和集合管重吸收 3、肾小管和集合管分泌与排泄---终尿形成
第二节 肾小球的滤过功能
一、滤过膜及其通透性 二、有效滤过压 三、肾小球滤过率与滤过分数 四、影响肾小球滤过的因素
※ 肾小球滤过的概念
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中 的水、小分子溶质及少量小分子蛋白质 通过滤过膜进入肾小囊腔内，形成原尿 的过程。
2019/11/25
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3、K+的分泌与K+-Na+交换
• 终尿中K+绝大多数由远曲小管和集合管排出， K+顺着Na+主动重吸收所形成的管内为负的（电位 差）电梯度被动扩散入管腔，所谓K+-Na+交换。
4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的 关系
两者相互竞争，即 H+-Na+交换增多时， K+Na+交换减少；K+-Na+交换增多时， H+-Na+ 交换减少。
三、肾小球滤过率与滤过分数
（一）肾小球滤过率（GFR）
1、概念：单位时间内两肾生成的原尿量 与体表面积有关 (1.73m2----125ml/min)
（二）滤过分数（FF）
滤过分数＝肾小球滤过率／肾血浆流量×100% 肾血浆流量=肾血流量x55%
四、影响肾小球滤过的因素
滤过膜的通透性及面积 肾小球毛细血管血压
第三节 肾小管和集合管的重吸收和分泌功能
一、肾小管与集合管的重吸收功能 二、肾小管与集合管的分泌功能 三、影响肾小管与集合管重吸收和分泌的因素
一、肾小管与集合管的重吸收功能
尿的生成和排出课件
肾功能障碍与尿液生成
急性肾衰竭
慢性肾病
由急性肾损伤引起的肾功能丧失， 可能导致尿液生成障碍。
肾功能逐渐下降，可能影响尿液 生成和水平衡。
肾结石
堆积在肾小管或尿管中的物质阻 碍尿液生成和排放。
尿道感染及其危害
尿道感染症状 危害 预防
尿频、尿急、尿痛、尿中有血、尿滴沥、尿失禁 等。
容易引起膀胱感染、肾盂肾炎等严重疾病。
保持良好的个人卫生、戒烟限酒、多饮水、及时 排尿等。
催Hale Waihona Puke 剂的应用催尿剂是一类药物，可增加尿液的排出量。
利尿机制
通过调节肾脏的滤过、再吸收和分泌功能实现增加尿液量。
应用范围
常用于治疗水肿、高血压和肾功能不全等疾病。
药物分类
根据作用机制分为利尿酮酸类、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等。
远曲小管
主要负责物质的分泌，将废物和 过剩物质排出。
集合管
将多个肾小管的尿液根据需要进 一步浓缩或稀释。
肾小管的再吸收和分泌功能
1
再吸收功能
近曲小管可再吸收大量的水和溶质，确保体液的稳定。
2
分泌功能
远曲小管对多种离子和药物具有分泌作用。
3
协同作用
两种功能相互协作，维持体液的正常成分和浓度。
尿道的结构和功能
尿道的构成
尿道由膀胱颈部、前尿道和外尿道括约肌组成。
尿液排放
通过尿道将尿液从膀胱排出体外。
尿液的存留和排放时间
尿液在膀胱中存留的时间和排放的频率因人而异。
尿检的常规方法介绍
尿常规
1. 检测尿液的颜色、酸碱 度和透明度。
2. 检测尿液中的蛋白质、 糖、酮体、胆红素和亚 硝酸盐等物质。
生理学课件：第八章 尿的生成和排出
水分子
阳离子
葡萄糖 小分子 阴离子 白蛋白
外层 中层
内层
2.滤过屏障的通透性特征：
①溶质分子有效半径
r <4.2nm MW<69000
②溶质分子所带电荷
（四）肾脏神经支配：
交感神经：T12-L2
- 神经节换元 - 节后神经：NE 作用：血管收缩
肾素分泌 肾小管重吸收增多
二、肾血流量的特点和调节
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一.肾脏的功能解剖
肾的结构的合称
肾实质分为肾皮质 和肾髓质。
肾髓质renal medulla形成15-20个肾锥体， 顶端为乳头孔。 肾盂离开肾门下行并变细，移行为输尿管。
（一）肾的功能单位——肾单位(nephron)
二、HCO3-的重吸收与H+分泌：
1. HCO3-重吸收：被动过程 主要在近球小管 重吸收的特点：
⑴ 以CO2的形式； ⑵ 优先于Cl-的重
吸收
⑶ 与Na+-H+逆向
交换呈正相关 (H+分泌↑→重吸收 HCO3-↑)。
HCO3-的重吸收
2.H+的分泌
⑴机制: 主动分泌。
①Na+-H+交换 ②H+泵（闰细胞）
主动重吸收→细胞为正
管内为负的电位差
↓ K+顺电-化学梯度分泌
(易化扩散)入小管液
K+通道
Na+-K+泵
Na+通道
Na+-K+交换
⑵ K+分泌特点: ①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。
酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒
第八章 尿的生成和排出[可修改版ppt]
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肾小球有效滤过压＝ 肾小球Cap压－(血浆胶体渗透压＋囊内压） 入球端：
肾小球有效滤过压＝45－(25＋10) ＝10(mmHg)
出球端：
肾小球有效滤过压＝45－(35＋10)＝0(mmHg)
（达到滤过平衡）
三、影响肾小球滤过的因素
(一)滤过膜的通透性和滤过面积: 正变; (二)自身调节(管-球反馈): 负反馈; (三)肾小球Cap血压: 正变; (一定范围内稳定) (四)血浆胶渗压: 反变; (正常时变动不大) (五)囊内压: 反变; (正常时较稳定) (六)肾血浆流量: 正变。 (影响较大)
第八章 尿的生成和排出
第一节 肾脏的功能解剖和肾血流量
一、 肾脏的功能解剖
（一）肾单位和集合管 肾单位（nephron）: 肾的基本功能单位。 由肾小体和肾小管组成。
近
皮
质 髓
肾 肾
单 单
位 位
分布 数量 球体积 Ａ口径 髓袢 第二套
Cap 功能
皮质肾单位
近髓肾单位
外、中皮质层
内皮质层
85－90%总数
出球小A
肾小管周围Cap网(低压床) 静脉
腹主动脉 下腔静脉
肾动脉
肾静脉
叶间动脉
叶间静脉
弓形动脉
弓形静脉
小叶间动脉
小叶间静脉
入球小动脉
肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网
出球小动脉
二、肾血流量( renal blood flow)及其调节 (一)肾血流量的自身调节 ★动脉血压在一定范围内(80-180mmHg ，
10.7-24kPa)变动时，肾血流量仍能保持 相对稳定。
肾血流量自身调节的机制：
（1） 假说1: 肌源学说
A血压↑
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醛固酮的作用机制
醛固酮（类固醇激素）进 入主细胞→和胞浆内的受 体结合，形成激素-受体复 合物→激素-受体复合物 进入细胞核→调节特异性 mRNA转录→合成多种醛固 酮诱导蛋白
醛固酮诱导蛋白的作用小管液
1〉可能是管腔膜的Na+通道
2〉增加线粒体中ATP生成，
为Na+泵提供能量 3〉增强基侧膜Na+泵的活性，
分泌
3〉体液机制 肾脏合成的前列腺素PGE2和PGI2、 E, NE分泌
增加时肾素分泌↑ AⅡ、ADH、内皮素、心房钠尿肽、内皮舒张因
子抑制肾素释放
3. 醛固酮对尿生成的调节
醛固酮的分泌部位：肾上腺皮质球状带
作用： 促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收
Na+和排出K+，具有保Na+排K+的作用
作用机制：
H2O
有利于 Na+的重吸收（使
Байду номын сангаас
管腔电位变负）和K+ 的分
泌以及Cl-的重吸收，同时
水的重吸收增加
Tubular Cell 组织间液
Na+ ATP K+ Na+
ClCl
-
Na+
ATP Na+
K+
K+
1〉肾内机制 肾血流灌注减少或肾动脉狭窄时肾素分泌
a. 动脉血压下降→肾血流灌注减少→入球小A 牵张感受器的刺激减弱。
b. 流经致密斑的Na+↓（或GFR ↓） （流经致密斑的Na+↓、或小管液的量减少时→肾
小管口经小→和球旁细胞接触少→肾素分泌↑ ）
血Na+ 浓度降低时肾素分泌
2〉神经机制 肾交感神经兴奋时→NE激活近球细胞β受体→肾素
负反馈调节维持血浆渗透压 喝水和生理盐水，尿量的变化？
2.血容量对ADH释放的调节
饮清水和生理盐水对渗透压和尿量的影响
清水 生理盐水
生理盐水不改变渗透压， 为何也能改变尿量？
血浆流量增加时通过什么途径增加尿量？
心房内容量感受器 迷走神经
下丘脑
ADH
负反馈调节维持血量
小结
一 、水的重吸收特点？
99%；水通道是门户
1.渗透压对ADH释放的调节
ADH
H2O
尿量减少
（1）感受器：下丘脑渗透压感受器 敏感刺激：血浆晶体渗透压
（2）ADH合成部位：下丘脑 （3）ADH作用方式：血液运输，体液调节 （4）ADH作用靶点：肾小管
实例分析
大量出汗—血浆渗透压升高—下丘脑释放ADH —水 分重吸收 —尿量
大量喝水—血浆渗透压降低—下丘脑释放ADH —水 分重吸收 —尿量
二、ADH的作用原理？
使远端小管集合管上皮细胞 水通道数量增多
三、调节ADH释放的因素？
血浆渗透压；血容量
思考
血浆渗透压和血浆流量哪个因素对尿量的影 响更明显？
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)
1、肾内存在RAAS的各个成分，称为肾内RAAS
血管紧 肾素 张素原
血管紧 张素I 肺
血管紧 张素II
醛固酮
肾上腺皮 质球状带
循环血量↓ 等适宜刺激
A血压↓ ↓
肾血流 灌注↓
（-）
①
②
肾近球细胞
③
↓
④
肾素
↓ 血管紧张素原（肝脏合成）
（-）
血管收缩 等作用
AI（十肽） ←肺转换酶
AII （八肽） ←血管紧张素酶A
AIII（七肽）
肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌↑→ 肾保钠、保水 排钾、尿少
2.肾素分泌的调节
医学生理学 第八章 尿的生成和排出
肾小球滤过
内
肾小管重吸收
容
分泌与排泄
尿生成的调节
从一个现象说起
喝相同体积（如1000ml）的清水和汤，尿量的变化？
为什么喝水后会尿多？
抗利尿激素（ADH）对尿量调节
一 、水的重吸收特点？ 二、ADH的作用原理？ 三、调节ADH释放的因素？
一 、水的重吸收特点？
回顾：尿生成的过程
原尿
肾小球滤过生成原尿 肾小管重吸收 肾小管分泌排泄
终尿
1.水的重吸收与尿量的关系
原尿：180L/d
终尿：1800ml/d
终尿量=原尿量-(重吸收水量) 水的重吸收率 99%
2.水的重吸收条件 (1). 渗透梯度 (2). 水通道的开放
溶质重吸收 形成渗透压差
水通道的开放 允许水的吸收
3.水的重吸收特点 (1). 近端小管等渗性吸收 (2). 远端小管、集合管水通道可调节
调节水通道的激素？
二、ADH的作用原理？
小管液
ADH
血液
H2O
使远端小管集合管上皮细胞水通道数量增多
三、调节ADH释放的因素？
联系生活：水、淡汤、咸汤尿量的改变？ 区别：渗透压
渗透压如何影响ADH的释放？ 神经、体液调节