职业病学主治医师考点之砷化氢中毒梳理
砷中毒课件
砷的毒性
砷的化合物和盐类大部分属于高毒 三氧化二砷毒性最强(0.8—2.Omg/kg可致死) 其次为五氧化砷、二氯化砷等
雄黄和雌黄水溶性较低，毒性较小 元素砷基本无毒
有机砷毒性也偏低。
近20年认识到砷是人体的必需微量元素之一
法国著名的军事家、政治家拿 破仑·波拿巴疑为砒霜中毒而死
提取光绪帝的头 发、衣物样品
三、砷的致癌作用
1、皮肤癌
潜伏期5年以上，有皮肤过度角化、色素沉着、溃 疡形成癌前病变，进一步发展为扁平细胞角化癌或腺 癌。进展缓慢，可持续存在数年且不转移。
2、肺癌
潜伏期长，从接触到发病死亡大多超过15年，肺 癌类型与一般人群相同，多同时具有砷性皮肤损害。
实验室检查（1）
1、血砷 血砷 急性砷接触后血砷立即升高，但半衰期十分 短，大部分砷能在几个小时内从血液中被消除，临 床应用受到限制。
1、抑制含巯基酶的活性 阻碍细胞的生化代谢，特别 是氧化还原及能量生成过程，导致神经细胞、心、肝、 肾受损。
2、抑制体内主要抗氧化物质，引起机体氧化、抗氧化 机制的失调, 机体抗氧化能力降低，使含巯基的蛋白或酶 易于遭致过氧化性损伤。 [过氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽 ( GSH ) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - P活力）]
治疗 一、急性中毒
1、阻止毒物吸收 立即脱离有害作业环境，口服者应尽 快催吐、洗胃，灌服牛奶、蛋清或活性炭，再用硫酸 钠导泻。有条件给予血透。
2、特效解毒治疗 二巯丙磺钠0.25g肌注，或二巯丁二钠0.5g（用盐
水或葡萄糖稀释后）静脉缓注，2-3次/d，2天后改 为1次/d，直至尿砷恢复正常。 二巯丁二酸胶囊0.5g口服，3次/d。
二、慢性中毒 1、一经诊断，脱离接触 2、驱砷治疗
砷化氢急性中毒死亡1例
砷化氢急性中毒死亡1例
李平;李桢
【期刊名称】《中国法医学杂志》
【年(卷),期】2008(023)002
【摘要】砷化氢（ansne，AsH3）是一种无色气体。
在常温下可分解生成二乙砷[AsH（C2H5）2]，具有大蒜味，是最强烈的溶血性毒物。
多见于炉渣工人清渣过程、仓库工作人员的开仓过程和运输工人运输过程中的操作不当而发生的意外中毒，因盗窃行为引起砷化氢中毒死亡尚未见报道。
现报道1例行窃人用刚冲洗过的出
租车运送盗窃炉渣致4人砷化氢中毒死亡案例，供同行、主管部门和有关生产企
业参考。
【总页数】3页(P131-132,Ⅲ)
【作者】李平;李桢
【作者单位】个旧市公安局刑事科学技术室,云南,个旧,661000;昆明医学院法医学
院病理教研室,云南,昆明,650031
【正文语种】中文
【中图分类】D9
【相关文献】
1.砷化氢气体致急性中毒两例 [J], 陈艳
2.一起砷化氢急性中毒事故调查报告 [J], 吴明康;欧阳雷生;黄凡林;蓝祥生
3.一起砷化氢急性中毒事件的调查 [J], 凯金祥;陆洪潮;唐丽娅
4.一起砷化氢急性中毒死亡事故原因调查 [J], 牛心华;焦贤芳
5.砷化氢急性中毒3例报告 [J], 何芳;黄斌
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浅述职业性(三起)隐匿式砷化氢中毒事故病因分析
浅述职业性（三起）隐匿式砷化氢中毒事故病因分析（作者黄志军李洁雅赵凤玲）报道了三起职业性隐匿式砷化氢中毒事故，对三起中毒事故进行了病因学分析。
职业性中毒往往病因明确，容易诊断。
但在有些情况下，中毒的发生没有明确的毒物接触史，患者自吸收到中毒都在不知不觉的情况下发生，中毒猝不及防，给临床诊断和处理造成了困难。
现就我省三起职业性隐匿式砷化氢中毒事故分析报道知下：a）事故一：事故发生于某铅盐公司两次试生产过程中。
生产工艺为：炼铅的矿渣经封闭设备烟化处理产生含杂质的氧化锌，然后加硫酸酸化沉淀，取上清液加锌置换杂质，再经沉淀、碱化、加热生成纯度较高的氧化锌。
第 1 次试生产有两人参与，加锌后闻到一种难闻的气味，一小时后相继出现头痛头晕、恶心呕吐、腹痛腹胀、乏力，并未在意，6小时后相岀现酱油色尿，皮肤及巩膜黄染；发絷为，体温最高达42C ;尿少，尿闭；1 例肾区痛，1例能区痛。
分别按“感冒、急性肝坏死”、“急性肾衰”，在当地医院住院治疗。
10 天后另有 5 人重新试生产，8 小时后均先后岀现临床症状，意识到发病与试生产有关，怀疑为中毒，为明确诊断，向我所求助。
两次试生产发病7人在（1人死亡），均为男性，年龄17〜48岁。
b）事故二：事故发生在某化工厂更换生产原料（矿渣）后的初生产过程中，生产工艺为：用其它厂的矿渣废料作原料（含氧化锌50%〜60%）加硫酸并在反应釜内加热搅拌、沉淀，然后进一步处理生产硫酸锌。
室内作业，无任何防护措施。
换料第 1 天在反应釜旁工作的唯一投料工即岀现了头痛头晕、恶心呕吐、腹痛腹胀、乏力、酱油色尿、皮肤及巩膜黄染；寒颤高热，体温最高达42C ;进一步岀现为尿少，尿闭。
住院对症治疗。
4 天后该化工厂又重新恢复生产，另一名加料工又岀现类似症状，意识到与职业有关到我所。
c）事故三：某塑化厂在正常的生产过程中，硫酸锌生产工艺流程为：含氧化锌矿渣、硫酸、双氧水T浸岀上清液-锌粉除铜-双氧水除铁-蒸发浓缩-冷却结晶-离心包装-硫酸锌。
砷化氢中毒应急处置方案
砷化氢中毒应急处置方案砷化氢的危害砷化氢是一种无色、无臭、易燃、毒性极强的气体，是工业上常用的还原剂。
当砷化氢与空气接触时，易于引起爆炸或燃烧。
而砷化氢对人体的危害主要表现为其毒性极强，极易造成急性中毒，长期接触更会导致癌症等疾病。
砷化氢进入人体后，很快被肺部吸收，进入肝脏和其他内脏器官，导致内脏器官损伤和功能障碍。
如果没有及时处理，砷化氢中毒会影响到受害者的呼吸、心跳、肝肾功能等，严重时还可能导致死亡。
中毒症状砷化氢中毒是一种急性毒性反应，症状表现如下：•呼吸困难•胸闷•头晕•呕吐•腹痛•腹泻•视力模糊•皮肤发绀•厌氧•意识模糊应急处置方案一旦发现有人中了砷化氢毒，需要立即采取一系列应急措施，以降低其对人体的危害。
具体操作如下：1. 迅速撤离现场在发现有人中毒之后，要立即迅速撤离现场。
关闭砷化氢泄漏的管道或设备，并远离泄漏点。
2. 立即进行呼吸救治中毒者可能出现呼吸困难等症状，需要立即进行呼吸救治。
一般情况下，可以采用胸外按压辅助呼吸的方法，或使用呼吸器进行呼吸支持。
3. 提高周围空气中氧气的浓度中毒者在呼吸困难时，周围的空气中需要有足够的氧气来供给他们呼吸。
我们需要通过开窗、开门等方式增加周围空气中氧气的浓度，以帮助中毒者呼吸。
4. 用药物解毒砷化氢中毒需要及时使用药物进行解毒。
在医生的指导下，可以使用硫酸钠、硫酸钠与硫酸铜等药物进行解毒。
5. 加强饮水治疗中毒者可以多喝水，并避免食用高蛋白、高热量和刺激性的食品，这样能够帮助身体尽快恢复正常状态。
6. 建立预防机制为了防止砷化氢中毒的再次发生，需要建立科学的预防机制。
一方面，可以对砷化氢泄漏进行安全隔离和监控管理，避免砷化氢泄漏。
另一方面，需要加强对员工的安全教育，让他们能够掌握应急处置技能和操作流程，以提高应对突发事件的能力。
总结砷化氢中毒是一种急性毒性反应，它会严重损害人体的健康。
在处理砷化氢泄漏的过程中，需要采取一系列科学的应急措施，以最大程度地减少其对人体的危害，同时还需要通过建立科学的预防机制，防止类似事件再次发生。
3例急性重度砷化氢中毒患者的抢救与护理
3例急性重度砷化氢中毒患者的抢救与护理砷化氢（AsH3）为无色稍有大蒜样臭味的气体。
含砷矿石在冶炼和储存时接触潮湿空气或用水浇熄矿渣，以及夹杂砷的金属遇酸处理时均可产生砷化氢[1]。
砷化氢是一种剧烈溶血性毒物，主要经呼吸道侵入人体，吸入砷化氢粉尘可引起严重的中毒症状。
急性重度中毒主要表现为急性血管内溶血，造成全身多器官损害，特别是急性肾功能衰竭尤为常见，病死率高。
1.中毒机理砷化氢与还原型谷胱甘肽（GSH）有极强的亲和力，A3H3经呼吸道吸入后，95%以上迅速进入血液，与红细胞结合，形成不可逆的砷—血红蛋白复合物，使红细胞GSH含量下降，砷-血红蛋白复合物再与细胞色素氧化酶P450作用，形成一种氧化型A3H3代谢产物和氧自由基，由于红细胞内GSH已耗尽，不能及时清除这些物质，导致脂质过氧化反应，破坏红细胞，发生溶血，溶血后对身体各脏器均有损伤，以肾脏损伤最常见[3]。
2.临床资料患者3例，男，年龄27-52岁，均为金属冶炼厂工人，因在冶炼炉重作业，拆冶炼炉作业过程中（冶炼炉中含铅、锌、砷）使用水喷洒降温后，出现头晕、胸闷、全身无力、恶心、呕吐、腹痛、全身皮肤巩膜重度黄染，伴酱油色肉眼血尿，均伴有意识障碍。
1例出现呼吸困难给予无创呼吸机辅助呼吸。
各项检查显示；白细胞明显增高，红细胞及血红蛋白减少，尿素氮、肌酐、淀粉酶增高等。
3.实验室检查病例一，男性，52岁，白细胞19.9×109∕L，血红蛋白38g∕L,红细胞2.12×1012∕L，尿胆红素4+，潜血4+，尿素氮34.28mmol∕L,肌酐508μmol,直接胆红素8.2μmol，,总胆红素150μmol病例二，男性，27岁，白细胞16.9×109∕L，血红蛋白78g∕L,红细胞2.56×1012∕L，尿胆红素3+，潜血3+，尿素氮20.28mmol∕L,肌酐328μmol,直接胆红素9.2μmol，,总胆红素90μmol病例三，男性，36岁，白细胞15.7×109∕L，血红蛋白67g∕L,红细胞2.43×1012∕L，尿胆红素3+，潜血3+，尿素氮12.28mmol∕L,肌酐458μmol,直接胆红素9.8μmol，,总胆红素88μmol4.抢救治疗4.1控制溶血及早使用大剂量激素，可稳定溶酶体膜、抗炎等作用。
急性重度砷化氢中毒
3 材料，导致室内砷化氢 气体超标，家人出现呼 吸困难、头晕、恶心等 症状，后被诊断为急性 重度砷化氢中毒。
某实验室研究人员在实 验过程中误将砷化氢气
2 体吸入体内，出现皮肤 红肿、呼吸困难等症状， 后被诊断为急性重度砷 化氢中毒。
某矿工在采矿过程中吸
4 入砷化氢气体，出现呼 吸困难、头晕、恶心等 症状，后被诊断为急性 重度砷化氢中毒。
急处理》
09
《急性重度砷 化氢中毒的救
治方案》
10
《急性重度砷 化氢中毒的赔
偿法规， 确保生产安全
定期进行安全检查，
3
消除安全隐患
2
加强员工培训，提高 安全意识
发生事故时，及时报告
4
并采取措施，减少损失
员工权益保护
员工享有知情权， 有权了解工作环境 中的砷化氢浓度
01
砷化氢中毒的法律法 规
相关法律法规
01
《中华人民共 和国职业病防
治法》
02
《工作场所职 业卫生管理规
定》
03
《职业病诊断 与鉴定管理办
法》
04
《职业病分类 和目录》
05
《职业健康监 护技术规范》
06
《急性重度砷 化氢中毒的诊
断标准》
07
《急性重度砷 化氢中毒的预
防措施》
08
《急性重度砷 化氢中毒的应
案例分析
案例一：某化工厂工人在作业过程中不慎吸入砷化氢气体，出现呼吸 困难、头晕、恶心等症状，后被送往医院救治。
案例二：某实验室研究人员在实验过程中误将砷化氢气体吸入体内， 出现皮肤红肿、呼吸困难等症状，后被送往医院救治。
2015年职业病学主治医师考点点评
2015年职业病学主治医师考点点评2015年职业病主治医师考试的考点很多，本文小张老师整理其中两个考点：砷化氢中毒和氯气中毒，供广大考生参考复习。
一、砷化氢中毒(一)理化性质砷化氢(AsH。
)为无色有大蒜样臭味的气体，熔点-ll6.3℃，沸点-55℃，略溶于水，可溶于酸、碱、乙醇、甘油等，燃烧生成三氧化二砷，加热至230℃可分解为元素砷及氢气。
(二)职业接触含砷的金属矿石在冶炼、加工、贮存过程中与工业硫酸等酸类反应，或金属矿渣遇湿产生砷化氢。
生产和使用乙炔、生产合成染料、电解法生产硅铁、氰化法提取金银，也可产生砷化氢。
还可由无机砷或有机砷水解生成。
(三)吸收、代谢和排泄砷化氢主要经呼吸道吸入，吸入后极少部分以原形随呼气排出，95％以上迅速进入血液，与红细胞结合形成砷一血红蛋白复合物和砷的氧化物，分布于全身各脏器，以肝脏最高。
主要经尿排出，部分经粪排出。
(四)发病机制砷化氢属高毒类。
砷化氢与红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)有极强的亲和力，形成不可逆的砷一血红蛋白复合物，使红细胞内GSH含量降低，清除氧自由基能力下降，导致脂质过氧化反应，破坏红细胞，发生溶血。
砷化氢可抑制红细胞过氧化氢酶，致使过氧化氢蓄积，破坏了红细胞膜的稳定性，导致溶血。
红细胞大量破坏后，砷一血红蛋白复合物、红细胞碎片、血红蛋白管型等物阻塞肾小管。
砷化氢还对肾脏的直接毒作用、肾脏有效循环血量持续减少、肾小管内皮细胞代谢障碍等因素导致肾小管功能紊乱、坏死，甚至发生急性肾功能衰竭。
(五)临床表现起病急，出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。
常先有头晕、头痛、乏力、四肢酸痛等，伴有恶心、呕吐、食欲缺乏、腹部隐痛，少数有腹泻等症状，呼气中有蒜臭味。
溶血开始时常有畏寒、发热，很快出现黄疸，小便呈暗红色或酱油色，胃肠道症状加重，明显腰痛或肾区绞痛、烦躁不安、贫血、少尿、无尿等。
肝区胀痛也较多见。
在急性肾功能衰竭的基础上，可发生酸中毒、肺水肿及急性心力衰竭等。
砷化氢-职业病危害告知卡
职业病危害警示标识和告知卡 对人体有害，请注意防护
砷化氢(胂)
Arsine 健康危害 理化特性
可经呼吸道、皮肤进入人体。
主要损害血液系统、肾。
大量接触可出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腰背痛、巩膜黄染、尿色深暗，进而出现寒战、发热、酱油色尿、黄疸等肝功能异常，重者少尿、无尿等急性肾功能衰竭、口唇青紫、
意识不清。
无色气体，稍有大蒜气味。
微溶于水。
遇明火、高热可引起燃烧、爆
炸。
当心中毒
应急处理
抢救人员穿戴防护用具，速将中毒患者移离现场至空气新鲜处；注意保暖、安静；呼吸困难给氧，必要时用合适的呼吸器进行人工呼吸；立即与医疗急救单位联系抢救。
防护措施
工作场所空气中最高允许浓度（MAC ）不超过0.03 mg/m3。
IDLH 浓度为20 mg/m3，警示性差，超过IDLH 浓度时，采用供气式呼吸防护。
密闭、局部排风。
禁止明火、火花、高热，使用防爆电器和照明设备。
工作场所禁止饮食、吸烟。
火警：119 急救：120 安全生产投诉举报电话：12350。
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职业病学主治医师考点之砷化氢中毒梳理
一、砷化氢中毒毒理学
砷化氢中毒是指在职业活动中，短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病，严重者可发生急性肾功能衰竭。
毒理学
人吸入TCL0:3ppm;LCL0:25ppm/30M ，300ppm/5M 。
人(男性)吸入TCL0:325ug/m3。
大鼠吸入LC50:390mg/m3/10M 。
小鼠吸入LC50:250mg/m3/10M 。
砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。
其中以肝、肺、脑含量较高。
人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出;如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。
砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95%与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。
砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。
此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
二、砷化氢中毒临床表现
砷化氢中毒临床表现
主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。
中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。
潜伏期愈短则临床表现也愈严重。
轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。
血红细胞及血红蛋白降低。
尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。
血尿素氮增高。
可伴有肝脏损害。
重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。
少尿或无尿。
贫血加重,网织红细胞明显增多。
尿呈深酱色,尿隐血强阳性。
血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。
根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。
早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。
发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。
在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。
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三、砷化氢中毒诊断原则
根据短期内吸入较高浓度砷化氢气体的职业史和急性血管内溶血的临床表现，结合有关实验室检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其它病因所致的类似疾病，方可诊断。
接触反应具有乏力、头晕、头痛、恶心等症状，脱离接触后症状较快地消失。
诊断及分级标准：
轻度中毒
常有畏寒、发热、头痛、乏力、腰背部酸痛，且出现酱油色尿、巩膜皮肤黄染等急性血管内溶血的临床表现;外周血血红蛋白、尿潜血试验等血管内溶血实验室检查异常，尿量基本正常。
符合轻度中毒性溶血性贫血，可继发轻度中毒性肾病。
重度中毒
发病急剧，出现寒战、发热、明显腰背酸痛或腹痛，尿呈深酱色，少尿或无尿，巩膜皮肤明显黄染，极严重溶血皮肤呈古铜色或紫黑色，符合重度中毒性溶血性贫血，可有发绀、意识障碍。
外周血血红蛋白显着降低，尿潜血试验强阳性，血浆或尿游离血红蛋白明显增高。
血肌酐进行性增高，可继发中度至重度中毒性肾病。
四、砷化氢中毒治疗原则
发生事故时，所有接触者，均应迅速脱离现场。
对接触反应者，应严密观察48小时，安静休息，鼓励饮水，口服碱性药物，并监测尿常规及尿潜血试验。
中毒患者均应住院治疗，早期足量短程应用糖皮质激素，早期合理输液，正确应用利尿剂以维持尿量，碱化尿液。
忌用肾毒性较大的药物。
对重度中毒者，应尽早采用血液净化疗法;根据溶血程度和速度，必要时可采用换血疗法;并注意维持水和电解质平衡，保证足够热量等对症支持治疗。
其他处理：轻度中毒治愈后可恢复原工作;出现急性肾功能衰竭的重度中毒者视疾病恢复情况，应考虑调离有害作业。
如需做劳动能力鉴定，参照GB/T16180的有关条文处理。