慢性酒精中毒
酒精所致精神障碍的临床表现
酒精伴发的精神障碍的临床表现酒精伴发的精神障碍由饮酒引起，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒成瘾后逐渐出现或突然停饮后急剧产生症状。
精神障碍的表现各种各样，往往伴有躯体症状，酗酒与许多问题密切相关，如慢性酒精中毒与高离婚率、分居率；酒与暴力犯罪等等。
因此，酒精所引发的问题越来越为人重视。
酒精中毒可分急性中毒和慢性中毒两大类。
(1)急性酒精中毒：急性酒精中毒又分为普通醉酒和异常醉酒。
后者包括复杂性醉酒及病理性醉酒。
①普通醉酒又称单纯性醉酒。
为 1 次过量饮酒后出现的中毒状态。
绝大多数醉酒状态属此种情况，系酒精直接作用于中枢神经系统所致。
症状的轻重与血液中酒精的含量和代谢的速度密切相关。
兴奋期由饮酒开始逐渐发生，由于抑制控制功能的削弱多出现情绪兴奋，无论主观或客观几乎都无疲劳状。
患者欣快，话多，对熟人更加融洽，对陌生人也无拘无束，表情满意，精力充沛和幸福感。
同时伴有心率加快，面潮红，呼吸急促及各种反射亢进。
此时意识无改变，某些社交饮酒者几乎到此微醉即结束。
这种微醉不影响社会功能。
有的学者认为只微醉状态不属于普通醉酒。
典型普通醉酒是由麻痹期开始，麻痹期开始后患者意识逐渐进入混浊状态，思维进一步脱抑制，兴奋明显，欣快并联想加快。
还可出现知觉、表象与情感相结合的类情感高涨。
患者无忧无虑，易于激惹和情绪不稳，自我中心，有神秘的夸大体验，说话声大，态度傲慢。
②异常醉酒(abnormal alcoholic intoxication)又称病理性醉酒(pathological drunkenness)。
系酒精引起的特异质反应。
多见于对酒精耐受性很低的人，往往在 1 次少量饮酒后突然醉酒，并出现严重的意识障碍(如朦胧和谵妄)，同时有紧张恐惧，或惊恐、极度兴奋或有攻击行为；并可有错觉、幻觉及片段妄想(被害妄想多见)。
和被害妄想以及痉挛发作，由于患者不能对现实环境中的事物正确判断，常发生暴力行为。
无口齿不清、共济失调等麻痹症状。
慢性酒精中毒诊断与治疗PPT
酒精性癫痫： 癫痫发作，治 疗方法包括药 物治疗、手术
治疗等
酒精性精神病： 幻觉、妄想等 精神症状，治 疗方法包括药 物治疗、心理
治疗等
内分泌系统并发症及处理
甲状腺功能减退：补充甲状 腺激素，如左旋甲状腺素
骨质疏松：补充钙和维生素 D，进行适当的运动和饮食
调整
糖尿病：控制血糖，使用胰 岛素或口服降糖药
诊断方法
病史询问：了解患者饮酒 习惯、饮酒量、饮酒频率 等
体格检查：观察患者外貌、 精神状态、皮肤颜色等
实验室检查：血液酒精浓 度、肝功能、肾功能等
影像学检查：CT、MRI 等，观察肝脏、肾脏等器 官病变情况
心理评估：了解患者心理 状态，是否有酒精依赖等
诊断标准：符合一定的诊 断标准，如DSM-5等
鉴别诊断
酒精依赖症： 长期大量饮 酒导致的生 理和心理依
赖
酒精性肝病： 长期大量饮 酒导致的肝
脏疾病
酒精性脑病： 长期大量饮 酒导致的大 脑功能障碍
酒精性心肌 病：长期大 量饮酒导致 的心脏疾病
酒精性精神 障碍：长期 大量饮酒导 致的精神疾
病
酒精性营养 不良：长期 大量饮酒导 致的营养不
良
病情评估
营养支持治疗 的内容：包括 蛋白质、脂肪、 碳水化合物、 维生素、矿物
质等
营养支持治疗 的注意事项： 根据患者的具 体情况调整营 养支持方案， 避免过度或不
足
慢性酒精中毒的预防
章节副标题
提高公众认知
普及酒精中毒知 识：通过媒体、 教育等方式提高 公众对酒精中毒 的认识
加强健康教育： 倡导健康生活方 式，提高公众对 酒精危害的认识
康复计划：制定个性化的康复计 划，包括药物治疗、心理治疗、 生活方式调整等
酒精中毒治疗方案
酒精中毒治疗方案简介酒精中毒是指由饮酒或其他方式摄入大量酒精后导致的中毒症状。
酒精中毒严重危害人体健康，且可能引发严重的生命危险。
因此，针对酒精中毒的治疗方案非常关键。
本文将介绍酒精中毒的治疗方案，包括急救措施、药物治疗和支持性治疗。
急救措施当发现患者出现酒精中毒症状时，应及时采取急救措施，以防止病情恶化。
以下是几项常用的急救措施：1.保持呼吸道畅通：确保患者的呼吸道通畅，若患者呼吸困难或窒息，应立即采取人工呼吸或使用呼吸机。
2.保持体温稳定：酒精中毒可能导致体温过低，因此应尽可能保持患者的体温稳定。
可采取措施包括给予温水浴或使用保温毯等。
3.监测生命体征：密切监测患者的心率、血压和呼吸情况。
如有需要，可进行心电图监测以评估心脏功能。
4.对症处理：根据患者的具体症状，可给予氧气吸入、肌肉注射解毒剂或使用降温药物等。
5.寻求医疗帮助：如果患者情况严重或出现意识丧失等紧急情况，应立即拨打急救电话或将患者送往最近的医院急救科就诊。
药物治疗酒精中毒的药物治疗主要通过解毒剂来减少酒精的毒性作用。
以下是一些常用的药物治疗方法：1.硫酸镁：可通过静脉注射硫酸镁来解毒。
硫酸镁有助于减少酒精的中枢神经系统效应，帮助患者恢复清醒状态。
2.维生素B1：酒精中毒可能会导致维生素B1缺乏，因此补充维生素B1对于酒精中毒的治疗非常重要。
3.嘌呤醇类药物：嘌呤醇类药物可帮助降低酒精中毒对中枢神经系统的影响，减轻症状。
在药物治疗过程中，应密切监测患者的反应和药物副作用，必要时调整药物剂量。
支持性治疗除了药物治疗，酒精中毒的患者还需要进行一些支持性治疗，以帮助他们恢复健康。
1.补充液体：酒精中毒可能导致脱水，因此给予患者充足的液体是很重要的。
可以通过静脉输液或口服补液来纠正脱水。
2.保持营养平衡：酒精中毒可能导致营养不良，因此需要给予患者足够的营养支持，如高蛋白饮食或静脉营养。
3.心理支持：酒精中毒患者常常伴随精神状态不稳定，需要适当的心理支持，如心理咨询或治疗。
慢性酒精中毒
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
9
(3)Wernicke 脑病
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（8）酒精中毒性视神经病变
1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘 、视网膜节细胞消失。 2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或 视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周 边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩， 并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
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（9）酒精性肌病
1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒 患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为 肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱 发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷 酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶 解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球 蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死 亡。
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
4
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可 致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水 解，影响神经组织的正常传导功能。
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Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良 ，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴 注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止 。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
酒精中毒
3）异常丢失：呕吐、腹泻，消化道瘘，血液透析，腹膜透 析，肝脏疾病，螯合剂治疗，利尿剂应用；
4）消耗增加：严重感染，烧伤，外伤，外科手术，骨折， 怀孕；
5）合成不足：长期口服抗生素，全肠外静脉营养（TPN） 患者。
不良反应：纳洛酮是一种安全性高、副作用小 的药物。一般治疗量无不良反应，大剂量时可能 出现恶心、呕吐等副作用，超大剂量（>4mg/kg） 对呼吸、循环有轻度影响，可能出现心动过速或 过缓、血压轻度升高、肌阵挛、昏迷、四肢抽搐 等表现。
注意事项： pH值改变（如酸中毒）可影响纳洛 酮通过血脑屏障，需加大给药剂量;易诱发吗啡类 药物成瘾者的戒断症状，故此类患者应慎用;心功 能障碍或高血压患者慎用。
核5 黄.
维生素B6 5.5mg 维生素B1 26ug
素6
磷7 酸m
叶酸 414ug
右泛醇 16.15mg
钠g （ 维
生物素 69ug
烟酰胺 46mg
生
素
B
2
12种复合维生素为静脉补充维生素用药。适用于经胃 肠道营养摄取不足者。
1）摄入不足：营养摄入不平衡，禁食，围手术期饮食受限， 营养不良，肝硬化，酒精中毒，青少年、老年牙病；
血液中酒精的致死量 浓度差异较小！
酒精浓度＞4000mg/L
注意
四、酒精中毒临床表现
临
兴奋期
床 分
共济失调期
期
昏睡期
酒精中毒临床表现分期
兴奋期
共济失调期
昏睡期
血中 浓度
200－990mg/L 1000-2999mg/L
＞3000mg/L
医学基础知识：酒精中毒相关知识点总结
医学基础知识：酒精中毒相关知识点总结同学们，大家好!欢迎来到中公讲堂，今天老师为大家总结了关于酒精中毒的相关知识点的总结，希望对于大家有帮助!酒精中毒俗称醉酒，一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。
一、病因酒精为亲神经物质，对中枢神经有抑制作用。
饮酒后有松弛、温暖感觉，消除紧张，解乏和减轻不适感或疼痛。
一次大量饮酒可产生醉酒状态，是常见的急性酒精中毒。
长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和胼胝体变性，肝脏、心脏、内分泌腺损害，营养不良，酶和维生素缺乏等。
二、临床表现1.急性中毒(1)兴奋期：感觉头痛、欣快、兴奋、健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激惹、驾车易发生车祸;(2)共济失调：肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显的共济失调;(3)昏迷期：深昏迷：心率快，血压下降，呼吸慢而有鼾声，可出现呼吸、循环麻痹而发生生命危险。
2.戒断综合征(1)单纯戒断综合征：震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。
在2~5天内自愈。
(2)酒精性幻觉：以幻听为主。
(3)戒断性惊厥：往往与单纯性戒断反应同时发生3.慢性中毒(1)神经系统①韦尼克脑病:眼球震颤、外直肌麻痹，类似于小脑变性的共济失调和步态不稳，维生素B1治疗效果好;②柯萨科夫综合征：近期记忆力严重丧失，时空定向能力障碍。
(2)消化系统症状①胃肠道疾病：可有反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、小肠营养吸收不良、胰腺炎;②酒精性肝病：由可逆的脂肪肝、酒精中毒性肝炎转化为肝硬化。
(3)其他：低血糖、肾疾病、脑和心脏损害、皮肤血管扩张、慢性胃炎和胰腺炎等。
三、辅助检查1.血清乙醇浓度升高2.动脉血气分析四、治疗原则1.轻度酒精中毒患者应立即戒酒。
如酒瘾已深或以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注;2.及时清除胃内容物。
处理酒精中毒的正确方法
处理酒精中毒的正确方法酒精中毒是一种严重的健康问题，可能会对患者的生命造成威胁。
在应对酒精中毒的过程中，正确的处理方法非常重要。
本文将介绍处理酒精中毒的正确方法，并探讨如何识别酒精中毒的症状、应急处理和紧急呼救的步骤、以及预防酒精中毒的措施。
一、识别酒精中毒的症状在处理酒精中毒的过程中，首先需要识别患者是否出现了酒精中毒的症状。
常见的酒精中毒症状包括:1.呼吸困难:酒精中毒会影响中枢神经系统，导致呼吸困难甚至停止呼吸。
2.意识丧失:酒精中毒会导致患者意识模糊、丧失意识，甚至昏迷。
3.呼吸急促:酒精中毒会导致患者呼吸急促，心率加快。
4.体温下降:酒精中毒会导致体温下降，甚至出现低体温。
如果患者出现上述症状，就可能处于酒精中毒的状态，需要立即采取应急处理和呼救措施。
二、应急处理和紧急呼救的步骤当发现有人出现酒精中毒的症状时，需要立即采取下面的步骤:1.确保安全:在处理酒精中毒的患者时，首先要确保自己和周围的人的安全。
如果患者表现出极端激动或暴力倾向，应立即远离并呼叫人员提供支持。
2.制止饮酒并调查症状:如果发现有人出现酒精中毒的症状，首先要制止患者继续饮酒，并询问患者的症状和情况。
3.坚持观察:对于出现酒精中毒症状的人，需要坚持观察其意识状态、呼吸情况和脉搏等生命体征。
4.紧急呼救:如果患者意识模糊、呼吸急促或体温下降等严重症状，需要立即拨打急救电话(如120)，向急救人员提供详细信息，并按照急救人员的指示采取相应措施。
紧急呼救是处理酒精中毒的关键环节，需要立即进行并按照急救人员的指示配合。
同时，确定患者的酒精中毒状况也是非常重要的。
一旦发现有人出现酒精中毒的症状，一定要及时采取行动，并与急救人员进行有效的沟通，以便及时得到合适的救治。
三、预防酒精中毒的措施除了及时处理酒精中毒的情况，预防酒精中毒同样是非常重要的。
以下是一些预防酒精中毒的措施:1.合理饮酒:酒精中毒的主要原因是酗酒，因此合理饮酒是预防酒精中毒的关键。
酒精依赖综合症(新)
酒精依赖症（慢性酒精中毒）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。
由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的患者有增多的趋势，已引起医学界和社会学界的重视。
酒精依赖症-发病机理酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
酒精依赖症-临床症状逐渐加重的个性改变和智能衰退是慢性酒中毒者的特征，病人逐渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，与周围的人不易相处，并常把工作、生活中的困难归咎于别人，而对酒极为渴求，千方百计也要弄到手，终日手不离瓶，饮酒不分早晚，以酒当饭，以致胃炎，维生素缺乏，营养不良，失眠，性功能紊乱，并最终导致内脏器官的功能代谢障碍，甚至衰竭，常有肝、肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，病人对感染的抵抗力下降，常出现躯体合并症，神经系统可有震颤，神经炎，肌萎缩等改变。
别小看发酒精依赖症如果你对喝酒有瘾，这说明你在精神上和身体上对酒这种物质就有了依赖，这就是医学上所说的物质依赖。
物质依赖简单地说就是使用某类或几类物质后，身体和心理都对这些物质有了依赖，也就是我们平时说的“上瘾”了，如果不使用这些物质，就会感到身体不舒服。
有哪些物质可以成瘾呢？我们知道的毒品、镇静催眠药、止痛药等，包括我们大多数人都喝过的酒。
在喝酒的人中，约有10%的男性、5%的女性是酒依赖；而长期大量饮酒的人，10年左右就会发展到酒依赖的程度。
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经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验 表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺 缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。
慢性酒精中毒
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障 和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受 体，影响神经细胞功能.
慢性酒精中毒临床表现
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.威尔尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变 9.酒精性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可 致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水 解，影响神经组织的正常传导功能。
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍
三联征。约80%存在多发性周围神经病表现 ，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套 样感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
酮体增高致代
谢性酸中毒； 3.糖异生受阻
致低血糖
其他：1.2%肺 、肾排出；2.引 起胰腺炎、心 肌损伤；3.低血 钾、低血镁、
低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织， 大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良 ，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴 注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止 。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
2.病理改变： 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、
丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或 髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和 小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增 生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星 形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
威尔尼克脑病临床表现
Wernicke 脑病诊断依据
①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、
第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对 称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇 酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
发病机制
Hale Waihona Puke 嗜酒者以酒代 餐脑组织乳酸堆积 和酸中毒
干 扰 神经递质合成、 释放和摄取
胃肠功能紊
B1
乱小肠黏膜
病变
摄
入
不
三羧酸循环不能正
足
常进行
中枢神经系统功能障 碍，产生韦尼克脑病。
（3）威尔尼克脑病
1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三 脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小 脑等。
（5）周围神经病
1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍 ，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展 。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢 体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和 腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主 神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿 、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性 自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害 表现。
如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出 现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良 。
（4）柯萨可夫精神病
表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知 力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但 患者意识清楚，语言功能、应用和判断以 及远期记忆存在，部分患者合并多发性神 经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。
2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
(3)Wernicke 脑病
慢性酒精中毒 2013.08.15
酒精中毒所致神经系统损害
发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例
胃肠：1. 80%由 十二指肠及空肠 吸收；2. 20%在 胃吸收；3.可以 导致胃黏膜损伤 、出血、呕吐
发病机制
酒精在体内的 代谢
肝：1.（90％ ～98％）乙 醇—乙醛—乙 酸—CO2＋ H2O; 2.乳酸、
慢性酒精中毒概念
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可 波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝 体，引起组织变性，导致不可逆的神 经系统损害。
（1）酒精依赖
不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染
导致 加重
维生素B1缺乏
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜 酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜 酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收 不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧 酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化 产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳 酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放 和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。