上皮型钙粘蛋白复合体在宫颈癌中表达研究进展

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Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响

Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响

Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响周俭珊;黄海燕【摘要】钙黏蛋白(E-cadherin)和整合素(Integrin)在协调控制细胞基本的生理和病理过程中扮演着重要的角色,包括形态发生、组织分化、伤口愈合、免疫监视、炎症反应、肿瘤进展和转移等.然而,目前调节钙黏蛋白和整合素之间通信的根本性分子机制仍然不是很清楚.尽管大量的证据支持两种黏附受体家族间存在有精细调控的串联,而且这种串联可以影响他们的表达、翻转、定位和/或功能,并可根据细胞内外的环境背景来增强或抑制黏附连接,然而这些重要的现象中涉及到的分子和分子调控机制目前还不完全清楚.最近越来越多的证据表明,非受体酪氨酸激酶Src和FAK与整合素和钙黏蛋白调控的细胞间黏附和信号转导的过程密切相关,本文主要是综述Src及FAK在串联中的重要作用,及探讨这种串联对肿瘤细胞的集体迁移、浸润和转移的潜力的影响.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)001【总页数】4页(P93-96)【关键词】钙黏蛋白;整合素;串联;Src;FAK【作者】周俭珊;黄海燕【作者单位】三峡大学医学院,湖北襄阳 443000;三峡大学医学院,湖北襄阳443000【正文语种】中文【中图分类】R73-37所谓分子串联是指信号通路间的通信,在细胞生物学中起着核心作用,使细胞能够连接到相邻细胞或者较远的分子功能组件,来产生协同或拮抗效应,最终产生生物学效果[1]。

细胞间最重要的串联事件是连接到整合素和钙黏蛋白家族的黏附分子受体的信号网络。

钙黏蛋白(E-cadherins)和整合素(Integrins)是在上皮中分别介导细胞和细胞间、细胞和胞外基质间黏附的主要分子。

已有研究证实,这些分子参与了如细胞迁移、增殖、分化,生存和基因表达等重要生物过程的调节。

大量的体内和体外实验都证明了在细胞黏附和移动过程中E-cadherins和Integrins两者介导的连接存在着串联,且这种串联可以调控肿瘤细胞的可塑性,在肿瘤细胞的局部浸润和远处转移中发挥了重要作用[2-3]。

E—cadherin与肿瘤侵袭、转移相关性研究进展

E—cadherin与肿瘤侵袭、转移相关性研究进展

E—cadherin与肿瘤侵袭、转移相关性研究进展恶性肿瘤的侵袭、转移特性使其成为癌症患者死亡的首要原因,不仅给治疗带来了一定的难度,更让患者承受了身体及心理的巨大痛苦。

探究恶性肿瘤侵袭、转移的机制,并针对其相关分子标志物寻找抑制靶点,是临床医务工作者及基础医学研究者面临的巨大挑战。

恶性肿瘤的侵袭、转移机制是一个多方面因素相互作用的复杂过程,包括了肿瘤细胞自身生物学行为、肿瘤细胞生存的微环境、及各种细胞因子、信号通路等因素。

上皮-间质转化是近年来肿瘤侵袭、转移领域的研究热点,而上皮型钙黏蛋白是上皮-间质转化过程中一种主要的蛋白标志物,更好的理解上皮型钙黏蛋白与上皮-间质转化的关系及它们在癌症进展中所涉及的机制,能够为晚期转移性肿瘤治疗及预防的相关研究提供理论及实验依据。

因此本文就上皮-间质转化与肿瘤侵袭、转移的研究作一综述。

Abstract:The invasion and metastasis of malignant tumor make it the leading cause of death in cancer patients.It not only brings some difficulties to the treatment,but also endures great physical and psychological suffering.To explore the mechanism of invasion and metastasis of malignant tumor and find the target of inhibition against its related molecular markers is a great challenge for clinical medical workers and basic medical researchers.Malignant tumor invasion and metastasis mechanism is a complex process of interaction of many factors,including the biological behavior of tumor cells themselves,the microenvironment of tumor cells survival,and various cytokines,signaling pathways and other factors.Epithelial-mesenchymal transition (EMT)is a hotspot in the field of tumor invasion and metastasis in recent years.E-cadherin is a major protein marker in EMT,and better Understanding the relationship between E-cadherin and EMT and their mechanisms involved in cancer progression can provide theoretical and experimental evidence for the research on the treatment and prevention of advanced metastatic tumors.Therefore,this article reviews E-cadherin and tumor invasion and metastasis.Key words:E-cadherin;Epithelial-mesenchymaltransition;Tumor;Invasion;Metastasis侵袭、转移是恶性肿瘤致患者死亡的首要原因。

宫颈癌相关基因DNA甲基化研究进展

宫颈癌相关基因DNA甲基化研究进展

宫颈癌相关基因DNA甲基化研究进展近年研究发现宫颈癌的发生发展可能与表观遗传的改变有很大联系。

DNA 甲基化是表观遗传学重要的分子机制之一。

近年来,国内外对宫颈癌DNA甲基化的研究越来越多,发现多种基因在宫颈癌的发生发展中发生了甲基化修饰,且这种表观遗传学改变与宫颈病变程度有一定相关性。

许多研究提出宫颈癌有关的DNA甲基化检测可能用于临床宫颈癌和癌前病变的诊断或预测。

标签:DNA甲基化;宫颈癌;生物标志物宫颈癌(cervical cancer)是最常见的妇科恶性肿瘤之一[1-2]。

传统上癌症的发生发展被视为一种遗传疾病,表观遗传学机制对于组织特异性基因表达模式的维护和正常发展十分必要,表观遗传学受到破坏将导致基因功能改变及细胞恶性转化。

表观遗传学(epigenetics)是与遗传学(genetics)相对应的概念。

遗传学改变是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化,如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等;而表观遗传学是研究不涉及DNA序列的改变,但基因表达却发生了可遗传的改变的学科。

这种改变是细胞内除了遗传信息以外的其他可遗传物质发生改变的结果,且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。

除基因组的改变外,近年研究发现宫颈癌的发生发展可能与表观遗传的改变有很大联系。

表观遗传的现象很多,已知的有:DNA甲基化、组蛋白乙酰化、RNA干扰、基因组印记(genomic impriting)和DNA编辑(RNA editing)、基因沉默、核仁显性和休眠转座子激活等。

其中DNA甲基化作为表观遗传学重要的分子机制之一,受到人们越来越多的关注[3-4]。

基因组正常而甲基化模式改变与肿瘤的演变发展有着密切联系[5]。

1 DNA甲基化DNA甲基化是表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容,在调控基因表达及染色体结构方面发挥着重要作用。

在哺乳动物基因组中,所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶(DNA methytrasferase)的作用下将S-腺苷甲硫氨酸提供的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸的胞嘧啶5’碳原子上,生成5’-甲基胞嘧啶的过程。

E-cadherin/p120ctn与肿瘤关系的研究进展

E-cadherin/p120ctn与肿瘤关系的研究进展
tn o ei h v l t n o h u r E —c d e i / 1 0 t b o mal x r se l n n u r , g tb a tr l n t ee ou i ft et mo . o a h rn p 2 c n a n r l e p e s i ma i a tt mo s mi h e y s n g pa e t i o e i h e eo me t n a in a d m ea tsso l n n u r . ly a c ran r l n t e d v lp n ,i v s n t sa i fmai a tt mo s o g
医学 20 年 2月 第 2 09 鲞

・2 1 ・ 0
E cd ei/ 1 0 t —a h r p 2 cn与肿 瘤 关 系 的研 究 进 展 n
欧海玲 , 覃 宇周 , 张锡 流
基金项 目: 广西青年科学基金资助项 目( 桂科青 0 4 0 0 526 )
作者单位 :30 3 南宁 , 502 广西中医学 院第一 附属医院病理科 ( 欧海玲 , 张锡流) 5 02 南宁 , ;3 0 1 广西壮族 自治区肿瘤医院( 覃宇周 ) 作者简介 : 欧海玲( 9 5 , , 士 , 师 , 17 一) 女 硕 讲 研究方 向 : 的发病 机制。E—m i o 1 2 2 . 1。 肿瘤 a :h 0 @1 6 C T l 4 OI
c l Un v r i a i e s y。Na n n 5 0 2 ( n t n i g, 3 0 3, i a
[ s at E cd ei c s f a i dp n et mbaeg cpoe a meit e necl 一 Abt c] — hr i a l s lu eedn r a n s a o c c m— me rn l orti t t da dt treu y nh e hi l

Snail蛋白诱导EMT在肝癌中的研究进展

Snail蛋白诱导EMT在肝癌中的研究进展

Snail蛋白诱导EMT在肝癌中的研究进展[摘要]:Snail为锌指蛋白超家族的第一个成员,在转录调控、细胞信号和发育过程中发挥积极作用。

有研究表明,Snail 可促使上皮-间充质转化及E-cadherin的降解,在许多肿瘤组织中呈中高表达,被认为是促进肿瘤侵袭转移的因素。

对 Snail的深入研究不仅能更进一步阐明 Snail的作用机制,并且为进一步研究以 Snail 为靶点的肿瘤治疗策略提供理论依据。

[关键词]:Snail; 上皮-间充质转化;肿瘤1.Snail的结构Snail家族是富含锌指结构的转录因子,是锌指蛋白家族的一个分支,包括Snail(Snail1)、Slug(Snail2)、Smuc(Snail3)。

它们主要在人体的胎盘、胚胎中胚层、成人的心、肝、骨骼肌以及未分化的组织中表达。

Snail基因位于染色体20q13.2,分子量为29100,由264个氨基酸构成[1]。

它的羧基端由高度保守的包含4~6个锌指结构组成,其中锌指结构域中(C2H2)的半胱氨酸和组氨酸的残基能与锌离子形成共价键,可以结合在特异的DNA序列上。

羧基端通常与靶基因启动子的CAGGTG序列(E-box)结合;氨基端是相对保守的SNAG功能结构域,可以抑制靶基因的转录。

2.Snail的功能Snail转录因子家族在与细胞存活和分化相关的多个过程中发挥着关键作用。

在转录水平上,Snail-1活性可能通过其他能够直接与Snail-1启动子相互作用的多功能因子进行调节,例如HIF-1α、NF-κB、Notch胞内结构域、IKKα、SMAD、HMGA2、Egr-1、PARP-1或STAT3。

一般来说,Snail-1扮演着转录阻遏子的角色,该阻遏子与包含称为E-box序列的调控区和启动子结合。

然而,由于E-box序列存在于许多不同基因的启动子中,Snail-1具有非常广泛的活性,同时也是参与致癌的关键基因的调节器。

Snail-1的主要功能无疑是抑制E-钙粘蛋白,但也抑制其他特征性上皮标记物。

Rap1GAP与宫颈癌关系的研究进展

Rap1GAP与宫颈癌关系的研究进展

Rap1GAP与宫颈癌关系的研究进展【摘要】随着分子生物学技术的飞速发展,人们越来越认识到抑癌基因在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。

rap1gap家族基因是新近发现的与肿瘤抑制相关的基因,rap1gap蛋白在宫颈癌中表达明显下调,且与hpv感染相关。

rap1gap的失活可能会导致宫颈癌的发生。

可作为一种肿瘤标志物用于宫颈癌及癌前病变的临床筛查及诊断。

【关键词】 rap1gap;宫颈癌;研究进展doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.108宫颈癌在全球妇女恶性肿瘤中居第二位,仅次于乳腺癌,每年全球约有49.3万新发病例,其中80%发生在发展中国家[1-2],中国宫颈癌的发病率为14.6/10万[3],我国宫颈癌发病率和病死率占全世界的1/3,发病率逐年上升且趋于年轻化。

在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的筛查方面,目前,细胞学涂片和hpv检测等筛查方法都有一定的局限性,受观察者主客观因素的影响,诊断中往往存在一致性差的问题,有些癌前病变难以做出准确的诊断[4]。

从宫颈癌筛查及早期诊断角度出发,迫切需要其他可靠指标或手段来协助以上检查,使筛查更准确、可靠及更有预见性,因此积极寻找一种敏感、特异标志物来优化宫颈癌筛查方案是非常必要的。

肿瘤的发生发展是多种基因改变和多阶段致癌的复杂过程,原癌基因的激活和抑癌基因的失活是其发生的主要机制。

肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)是能够抑制细胞的恶性转化,对正常细胞的增殖起负性调节作用的基因。

随着分子生物学技术的飞速发展,人们越来越认识到抑癌基因在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。

rap1gap家族基因是新近发现的与肿瘤抑制相关的基因,本文就rap1gap与子宫颈癌关系的研究进展作一综述。

1 rap1gap的简介rap1gap是1991年发现的第一个小分子g蛋白,分子量为73 kd,由663个氨基酸组成,具有gtp酶激活活性的蛋白,rap1gap有两个亚家族:第一个亚家族包括rap1gap和它的突变体rap1gapii[5],rap1gapii主要在人类血小板内表达[6]。

钙黏蛋白的功能

钙黏蛋白的功能

钙黏蛋白的功能
钙黏蛋白是一种钙依赖性细胞粘附分子,在维持正常细胞形态、组织结构和细胞信号传导等方面起着重要的作用。

它有助于形成紧密连接和粘附连接,对上皮屏障功能至关重要,并且调节神经系统内的突触粘附,影响学习和记忆。

钙黏蛋白的功能主要表现在以下几个方面:
1.维持细胞形态和结构:钙黏蛋白可以维持细胞的形态和结构,通过与相
邻细胞之间的相互作用,形成紧密连接,维持细胞间的稳定性。

2.参与细胞信号传导:钙黏蛋白可以参与细胞信号传导,通过与其配体结
合,传递信号到细胞内部,调节细胞的增殖、分化和凋亡等过程。

3.参与免疫应答:钙黏蛋白可以参与免疫应答,通过与免疫细胞表面的受
体结合,调控免疫细胞的活化和功能,从而影响免疫应答的过程。

4.参与肿瘤转移:钙黏蛋白的表达异常与肿瘤转移有关。

在肿瘤细胞中,
钙黏蛋白的表达水平降低或失去功能,可能导致肿瘤细胞的转移和扩
散。

总的来说,钙黏蛋白在人体内发挥着重要的作用,其功能的异常或失调可能会导致多种疾病的发生和发展。

因此,对钙黏蛋白的研究和了解对于疾病的预防和治疗具有重要的意义。

钙结合蛋白S100A9功能的研究进展

钙结合蛋白S100A9功能的研究进展

钙结合蛋白S100A9功能的研究进展尹磊淼;张庆华;王宇;徐玉东;杨永清【摘要】S100A9是钙结合蛋白S100家族的重要成员之一,其功能作用广泛,参与多种生物学过程.本文介绍了S100A9在临床疾病、信号传导通路和药物靶点中相关功能的研究进展,为该蛋白在哮喘、肿瘤等疾病中的进一步应用提供了新的思路.%S100A9 is one of the most important proteins in S100A9 calcium-binding protein family,which owns extensive function and participates in multiple biological processes. The review introduces the functional research progress in the clinical diseases, signal transduction pathways and drug targets,which may provide new clues for its application in the treatment of asthma and cancer.【期刊名称】《复旦学报(医学版)》【年(卷),期】2011(038)005【总页数】4页(P445-448)【关键词】S100A9;钙结合蛋白;信号传导通路;药物靶点【作者】尹磊淼;张庆华;王宇;徐玉东;杨永清【作者单位】上海中医药大学上海市针灸经络研究所分子生物学(针灸)实验室上海 200030;生物芯片上海国家工程研究中心上海 201203;上海中医药大学上海市针灸经络研究所分子生物学(针灸)实验室上海 200030;上海中医药大学上海市针灸经络研究所分子生物学(针灸)实验室上海 200030;上海中医药大学上海市针灸经络研究所分子生物学(针灸)实验室上海 200030【正文语种】中文【中图分类】Q5131965年,Moore从牛的大脑组织中首次分离出一种神经系统特异性蛋白混合物,因为该类蛋白能够100%溶解在饱和硫酸铵(ammonium sulfate)中性溶液中,故称之为S100蛋白[1]。

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