心血管疾病

由于豆纹动脉是大脑中动脉呈直角分出，压
力高，易于使病变处破裂。
出血可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失，出血 灶破入侧脑室，病人昏迷（常造成死亡）严
重者有陈一施（Cheynt--stokes）呼吸，瞳孔
和角膜反射消失，肢体弛缓，腱反射消失，
大小便失禁。桥脑出血有同侧面神经麻庳，
对侧肢体瘫痪。
高 血 压 脑 出 血
间隙增宽
LDL 吞噬 单核细胞 SMC
氧化 泡沫细胞 脂质
二、病理变化 （一）基本病变
1、脂斑、脂纹期：
肉眼：≤1cm脂纹，1--2mm脂纹 镜下：内膜下成堆泡沫细胞 少量纤维组织增生
2、纤维斑块期：
肉眼：灰黄---灰白色斑块，蜡滴状 镜下：内膜下脂质堆积，内膜纤维组织增生
3、粥样斑块期： 肉眼：灰黄灰白色块状片状，切面粥糜，表 面可见出血、破裂、溃疡形成，钙化及血栓形成。
心 肌 梗 死
心肌梗死切面
心 肌 梗 死 显 微 镜 下 观 察
（3）心肌梗死生化变化 5分钟 后出现糖元减少或消失 30分钟 谷氨酸酶活性下降 3h 三羚酸循环酯下降 2--16h 谷一草转氨酶释放入血 6--12h 血清GOT升高 （4）合并症 a、附壁血栓形成 b、室壁瘤 c、心脏破裂、心包填塞 d、心外膜炎 e、心功能不全 f、休克 心脏内膜下梗死，范围小，合并症轻。
花，严重者剧烈头痛，意识模糊。恶心呕吐，
视力障碍，癫痫发作。
a、小动脉痉挛硬化
水肿
缺O2
毛细血管通 透性升高
b、细小A血栓形成
c、细小动脉硬化
脑梗死
动脉瘤
破裂出血
细小可见坏死细胞碎屑，胶质细胞增生及
少数炎细胞浸润。
脑出血是最严重致命性，常见于内囊，
ACTH
甲状旁腺素
肾上腺皮质
血管紧张
醛固酮
高血压病 肾动脉硬化 肾缺血 激肽 前列腺素 血容量 肾素 降压机制减弱 水、Na+ 血管紧张素I 血管紧张素原
二、类型和病理变化 良性（缓进型）高血压病 恶性（急进型）高血压病 （一）缓进型高血压病 发生于中老年，病程10年以上
1、机能障碍期
舒张压90---100mmHg
心脏病 1、先天性心脏病 2、风湿性心脏病 3、高血压心脏病 4、冠心病 5、肺源性心脏病 6、心肌病 7、心肌炎 8、心包炎 9、心内膜炎（感染性、非感染性） 10、其它
第一节 动脉粥样硬化 40--49岁 冠状动脉粥样硬化，58.36% 主动脉粥样硬化，88.31％ 动脉粥样硬化是脂质代谢，血凝因子、细胞 因子、血液动力学等不同因素相互作用的结果。
二、心绞痛 心肌急性，暂时性缺血缺氧引起的临床症状。
由某些诱因，劳动情绪激动，寒冷暴饮暴食
引起，血管反射性痉挛。 十几秒钟---1分钟消失，心肌轻度变性。 三、心肌硬化 慢性心肌缺血，心肌广泛纤维化。 四、冠心病猝死 心肌缺血，导致生物不稳定，突然死亡，心
肌梗死并发症亦可引起。
第三节 原发性高血压与高血压性心脏病
纤维组织同心圆样增生，常可发生局部缺血、
梗死和出血。 可因尿毒症、脑出血、心力衰竭致死。
第四节
动脉瘤
动脉瘤是指血管壁限局性异常扩张。大多为动脉， 以主动脉和脑血管受累最常见。 一、病因：先天性缺陷
后天性疾病 如动脉粥样硬化、梅毒性主动脉
炎、主动脉中层囊性退变、坏死和局部感染。 二、类型： 1、真性动脉瘤 2、假性动脉瘤
冠 状 动 脉 硬 化
（2）范围：a、全层 b、厚层 c、薄层（心内 膜下） 肉眼：6h后苍白色 8--9h黄色 18--24h深灰色、土黄色 2--4d后周边出血带 10d后红色------5w后疤痕化，白色 镜下：1--2h，肌纤维拉长波浪状，嗜酸性变 3h肌浆凝聚，4h核消失，6h炎症反应 10d肉芽组织，5w疤痕，2m 机化。
全身细小动脉挛 经休息可恢复
2、血管改变期
细A痉挛
管壁缺氧
内皮细胞基底膜受损
血浆蛋白管壁沉积
血管壁通透性升高 玻璃样变
内膜纤维化 弹力纤维增生
管壁增厚，管腔狭窄， 小A内膜纤维组织增生
3、内脏病变期 细小动脉硬化 循环外周阻力
高血压加重
（1）心 代偿性 左心肥厚、向心性肥大 失代偿性左心扩大 右心肥大扩张
胶原暴露
血栓形成
3、血液凝固性升高 脂肪饮食，吸烟、口服避孕药。
4、动脉壁细胞增殖
中膜平滑肌细胞，吞噬脂质或转变为纤维 细胞。 5、其它： 年龄、性别、种族、遗传因素 老年人动脉壁细胞三羧酸循环酶活性降低， 血管内膜纤维化，氧扩散少，ATP下降，合成 脂蛋白下降，胆固醇堆积。 危险因素：高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟 学说：脂源、突变、损伤、受体等。
2、增生期（2--2.5m）
风湿小体形成
纤维素样坏死
风湿细胞（Aschoff cell）
少量淋巴细胞、单核细胞
现有5000万人 每年新发病120万人 按1999年国内规定和WHO一致
SBP>140mmHg DBP>90mmHg
一种多基因遗传病，即在多个微动基因联 合缺陷和外环境共同作用下导致。
一、病因和发病机制
1、遗传因素
高血压病有家族史倾向，患者血管紧张素 （AGT）基因有3个特定变异，子女可从父母 得到这一基因异常拷贝，表现出血管紧张素原 水平高于常人。
（二）发病机制 1、脂源性学说 1925 Antschkow 浸润说 1943 Rossle 渗入说 1963 Doerr 灌注说 2、致突变学说
1973 Benditt 3、损伤学说 1976、1986 Rassle 炎症说近年强调 4、受体学说 1973 Brown
高血脂 有害因子 LDL
内皮损伤 内皮下间隙
动脉硬化（Arterisclerosis） 1、动脉粥样硬化 2、Monckeberg动脉中层钙化性硬化 3、小动脉硬化（高血压病）
一、病因和发病机制
1、高脂血症及脂质浸润（脂质代谢障碍）
B脂蛋白和前B脂蛋白含量升高（结构不稳定，
含胆固醇、甘油三酯、磷脂）浸润血管内膜并沉积， 刺激结缔组织增生。 LDL与细胞表面受体结合 进入细胞 水解为氨基酸和胆固醇，合成胞膜，剩余部分再酯
（4）视网膜
小A僵硬如银丝
视乳头水肿，血浆渗出、出血
（二）恶性高血压
多见于青壮年，数月至一年死亡
小动脉纤维素样坏死，管内血栓形成，肾
脏明显。
1、肾
肉眼：表面平滑，有多数出血点，切面可 见多个斑点状微梗死灶。 镜下：细动脉纤维素样坏死，并有血浆内 渗，坏死动脉并发血栓，引起出血和梗死。
2、脑：细小动脉纤维素样坏死，内皮细胞和
镜下：表面纤维帽，深部无定形胆固醇结晶， 外周肉芽组织，少数泡沫细胞、淋巴细胞。 继发：出血、溃疡、血栓形成、钙化。
（二 ）主要动脉的病变
1、主动脉
腹主动脉最严重 降主动脉，主动脉弓次之 升主动脉更次之 病变多见于主动脉后壁及其分支开口处狭窄， 血栓形成不易发生。
a、可形成动脉瘤
b、夹层动脉瘤 c、主动脉瓣膜病
2、冠状动脉粥样硬化 1）左冠状动脉前降支最严重
右冠状动脉 其次 左施支 再其次 2）分级：狭窄25％为I级 25--50％II级 50--75％III级 75％IV级 3）后果：引起冠心病 心绞痛，心肌梗死
冠 状 动 脉 粥 样 硬 化
3、脑动脉
基底动脉，大脑中动脉、Willis环 脑血栓形成，脑梗死，脑出血。 4、肾动脉 1）好发于肾动脉开口处，叶间动脉，弓状动脉。 2）肾萎缩 5、四肢动脉粥样硬化 1）常发生于下肢 2）缺血引起跛行、萎缩 3）梗死、坏疽
2、膳食因素
食盐量高的人群血压升高百分率高，细
胞钠高，动脉平滑吸收缩加强，肾上腺素能
受体密度增加，血管反应性加强有助于血压
升高。而钙可减轻钠的作用，降低血压。
3、心理因素
受生活事件刺激者高血压病发病率高，如
意外事故、政治冲击等，引发社会心理应激，
改变体内激素水平平衡，影响代谢。
4、肾因素
肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质，如前
基 底 动 脉 硬 化
动脉粥样硬化肾
第二节
冠状动脉心脏病 Ccoronary heart disease
一、心肌梗死 1、原因：冠状动脉痉挛-----持续缺血、缺氧 粥样斑块出血 血栓形成 2、病理变化： （1）部位：左心室前壁，心尖部，室间隔前1/3， 占50％，为左前降支供血处。 左心室后壁，室间隔后壁1/3，占25%,居右 冠状动脉供血处。 左心室侧壁占15--20％，属左旋支供血处。
心血管疾病
第一节 动脉粥样硬化
第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 第三节 原发性高血压与高血压性心脏病
第四节 动脉瘤 第五节 风湿病 第六节 感染性心内膜炎 第七节 心瓣膜病 第八节 第九节 心肌病 心肌炎
心血管疾病包括： 1、动脉粥样硬化 2、高血压 3、动脉中膜钙化 4、动脉炎 1）大动脉炎（梅毒、特发性、巨细胞） 2）坏死性动脉炎（结节性多动脉炎，wegener肉 芽肿、狼疮动脉炎） 3）血栓闭塞性脉管炎 5、动脉瘤
3、主动脉壁分离
根据动脉形状可分为囊状动脉瘤、梭形动脉瘤、
圆柱状动脉瘤、舟状动脉瘤和蜿蜒状动脉瘤
三、并发症 最严重者为破裂出血。此外附壁性血栓及血 栓脱落引起的栓塞。
第五节
风湿病
感染---变态反应---自身免疫疾病，主要累及全身 结缔组织为胶原病的一种，以心脏、关节和血管常被 累及，心脏病变最为严重。 急性期为风湿热，有心脏、关节症状，伴有发热、 毒血症、皮下结节、午蹈症等症征。 血检查：抗链球菌溶血素O抗体阳性，血沉快。
（1）发生于寒冷的地区、寒冷而潮湿的冷春 季节。与链球菌感染地区和季节一致。 （2）发病前有急性扁桃体炎和咽喉炎病史。 （3）抗生素广泛应用，可以治疗链球菌感染，