第5章 细菌的耐药性
第5章细菌的耐药性介绍

2
3 4 5 6 7
大环内酯类
氨基糖甙类 四环素类 氯霉素类 化学合成 多肽类
8
9 10 其他
抗结核药物
抗真菌药物 抗肿瘤抗生素 免疫抑制作用的抗生素
异烟肼、利福平、乙胺丁醇等
灰黄霉素两性霉素B、克念菌素、制霉菌素、 曲古霉素等 丝裂霉素、放线菌素D、博莱霉素、阿霉素等。 环孢霉素
(二)抗菌药物的作用机制
概 念
抗菌药物的种类及其作用机制
1.抗菌药物 (antibacterial agents) 抗菌药物指具有杀菌和抑菌 活性、用于预防和治疗细菌性感染的药物。包括抗生素和化 学合成的药物。 2.抗生素 (antibiotics) 指对特异微生物有杀灭和抑制作用的微 生物产物,分子量较低,低浓度时就能发挥其生物活性,有 天然和人工半合成两类。
• 耐药质粒具有自我复制、传递和遗传交换能力。
可稳定传递给后代,能在不同细菌间转移。一
种质粒可带数种耐药性基因群,通过细菌间接
合、转导和转化作用而将耐药质粒转移到细菌
群中。
耐药R质粒的转移
• 质粒能编码多种酶,对多数抗生素进行生化修饰 而使之钝化。 • 质粒传播耐药性受宿主范围限制,尚未发现可在 G+和G-菌中都能复制的质粒。
旦失去细胞壁的保护作用,在相对低渗环境中会变形、裂解
而死亡。
2. 损伤细胞膜的功能
有两种作用机制: ① 多粘菌素类是两极性抗生素分子,其亲水端与细胞膜的蛋白 质部分结合,亲脂端与细胞膜内磷脂相结合,导致细菌胞膜裂开, 胞内成分外漏,细菌死亡。
② 两性霉素和制霉菌素能与真菌细胞膜上的固醇类结合,酮康
常用抗生素的作用靶位
抗生素 青霉素 喹诺酮类 利福平 大环内脂类 克林霉素类 链霉素核糖体 靶位 PBPs DNA旋转酶 RNA聚合酶β亚基 核糖体50S亚基 核糖体50S亚基 核糖体30S亚基S12
细菌耐药机制范文

细菌耐药机制范文细菌耐药机制是指细菌对抗药物的能力不断增强,导致药物对细菌的杀菌效果减弱或失效。
这一现象给医疗和公共卫生带来了巨大的挑战,因为耐药细菌不仅难以治疗,还会导致传染病的传播。
以下是细菌耐药机制的主要内容。
1.靶标修改:细菌可以通过改变药物的结合位点来减少药物与其所靶向的分子的亲和力,从而降低药物的效果。
例如,青霉素酶是一种能够水解青霉素的酶,可以使细菌菌群对青霉素类药物产生耐药性。
2.杀菌物质的降解:细菌通过产生酶破坏杀菌物质,从而使药物无法发挥作用。
例如,β-内酰胺酶是一种能够降解广谱β-内酰胺类抗生素的酶。
3.药物泵:细菌通过增加药物泵的表达来将药物排出细胞,从而减轻药物对细菌的杀伤作用。
这些泵可以通过主动转运药物从细胞内排出,包括广谱抗生素如喹诺酮类、氯霉素和四环素等。
4.耐药基因:细菌可以通过获得耐药基因来获得耐药性。
这些基因可以通过两种方式获得:传染和突变。
在传染中,细菌可以通过水平基因转移捕获耐药基因,从其他细菌中获得耐药性。
而在突变中,细菌可以通过突变产生新的基因或突变已有的基因,从而获得对药物的耐受性。
5.产生生物膜:细菌可以产生生物膜来保护自己免受外界环境和药物的影响。
生物膜是由多种生物大分子,如多糖、蛋白质和DNA等组成的,它可以包裹细菌,减少抗生素的渗透进入细菌内部。
6.代谢途径改变:细菌可以通过改变其代谢途径来抵御特定药物的作用。
例如,细菌可以通过改变磷酸乙酰转移酶的活性来逃避抗生素利福平的作用。
值得强调的是,细菌的这些耐药机制是非常灵活和多样的。
不同类型的细菌可能通过不同的机制来获得耐药性。
这意味着针对细菌的药物治疗需要根据不同的耐药机制来设计和开发。
此外,细菌耐药机制的复杂性还强调了预防感染和合理使用抗生素的重要性。
只有通过有效控制细菌的传播和减少抗生素的滥用,才能有效降低细菌耐药性的发展。
菌R质粒作用决定细菌的耐药性结构

形态结构变异
青霉素、溶菌酶
正常形态细菌──────→ L型变异
抗体或补体
(部分或完全失去胞壁)
正常霍乱弧菌
霍乱弧菌L型
特殊结构的变异
42-43℃
炭疽杆菌
失去形成芽胞能力, 毒性降低
10-20天
特殊结构的变异
变形杆菌 0.1%石炭酸
迁徙生长(H)
点状生长、单个菌落(O)
鞭毛变异
2.毒力变异: (Virulence)
毒力↓ :BCG(卡介苗)
胆汁、甘油、马铃薯培养基
牛分枝杆菌
卡介苗
13年(230代)
毒力↑ :白喉杆菌溶原化
3.耐药性变异: (Drug-resistance)
细菌对某种抗菌药物由敏感变成耐药的变异。
• 金黄色葡萄球菌耐青霉素的菌株已从1946年的 14%上升至目前的90%。
• 有些细菌还表现为同时耐受多种抗菌药物,即 多重耐药性,甚至产生药物依赖性。
2.基因以操纵子形式存在 3.为连续基因,无内含子,转录后不需剪接加工 4.基因组DNA大部分用来编码蛋白质 5.结构基因无重叠现象 6.结构基因单拷贝,rDNA多拷贝 7.具有各种功能识别区:复制起始区、终止区等
二、质粒(plasmid)
1.本质:
能自主复制的染色体 外遗传物质,为环状闭合的 双链DNA。
变化 不或极少
稳定 不受影响
个别
未变 可逆 不稳定 受影响 全体
细菌的变异现象
1.形态结构变异---外界环境因素所致
细菌L型变异: 荚膜变异(capsule): 肺炎链球菌 芽胞变异(spore):炭疽杆菌 鞭毛变异(flagellum):
H-O变异---失去鞭毛的变异 有鞭毛:H(Hauch)菌落。 无鞭毛:O(Ohne hauch)菌落。
第3-5章 噬菌体、遗传变异、耐药性

一、 细菌的变异现象
1、形态结构变异
❖ 细菌L型——在青霉素、溶菌酶、补体等作用下,使菌细 胞壁发生缺陷;细菌呈多态性,革兰染色阴性。
❖ H-O变异——细菌失去鞭毛
陈旧培基物
鼠疫杆菌
多形态性
变形杆菌(Proteus) 鞭毛变异,H--O变异
葡萄球菌--- L 型菌落
葡萄球菌---回复后
2、毒 力 变 异
普遍性转导与局限性转导的区别
区别要点 转导发生的时期 转导的遗传物质
转导的后果
转导频率
普遍性转导
局限性转导
裂解期
溶原期
供体菌染色体DNA任何部位或质 噬菌体DNA及供体菌DNA
粒
的特定部位
完全转导或流产转导
受体菌获得供体菌DNA特 定部位的遗传特性
受体菌的10-7
转导频率较普遍转导增加 1000倍
三、干扰蛋白质合成的抗菌药物有:
1)影响氨酰-tRNA合成:莫匹罗星 2)影响核糖体功能:氨基糖苷类、四环素类
四、影响核酸合成和叶酸代谢:
1)博来霉素:断裂DNA 2)利福霉素:抑制转录延伸 3)多柔比星和柔红霉素:拓扑异构酶II抑制剂 4)新生霉素:DNA回旋酶抑制剂 5)甲氧苄啶(TMP)(抑制二氢叶酸合成酶)和磺胺(干扰叶酸代谢)
性菌毛有关 与耐药性有关 编码大肠菌素 与细菌毒力有关 与代谢相关的酶类
(三)转座因子(Transposable element)“Jump Gene”
是细菌基因组中能改变自身位置的一段DNA序列,由其 移动可引起插入突变、染色体畸变及基因的重排等,从而导 致细菌遗传性状改变。转座现象的发现,证明基因是在不断 改变遗传组成的动态有机体。(McClintock,1983诺奖)
微生物问答题

第1章细菌的形态与结构1..细菌有哪3种形态?2.细菌的基本结构和特殊结构有哪些?特殊结构各有何作用?3.G+菌和G-菌细胞壁的结构由哪几部分组成?4.青霉素和溶菌酶为什么不能杀灭革兰阴性菌?5.简述革兰染色法操作步骤第2章细菌的生理1.细菌的生长繁殖条件是什么?2.细菌生长曲线分哪4个阶段?3.细菌根据对氧的需要程度分为哪几种类型?4.细菌合成代谢产物有哪几种?第3章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全1.常用的消毒剂有哪些种类?2.简述化学消毒剂的杀菌机制。
3.湿热灭菌有哪些方法? 各有何用途?4.筒述紫外线杀菌的作用机制和注意事项。
5.在温度和时间相同的情况下,为什么湿热灭菌法的效果比干热法好?6.当从事病原生物学安全实验室工作时,应考虑哪些与生物安全相关的问题?第4章噬菌体1.噬菌体的概念及其特征。
2.毒性噬菌体和温和噬菌体、前噬菌体、溶原性细菌、溶原性转换的概念及特征。
3.溶菌性周期与溶原性周期的区别。
第5章细菌的遗传变异1.细菌基因转移和重组的类型及其主要差异?2.何谓BCG、transposon、R质粒、Hfr、lysogenic conversion和Ames试验?3.影印试验验证何种理论?突变型细菌有哪些?第6章细菌耐药性1.简述抗菌药物类型2.抗菌药物作用机制又几种?3.简述细菌耐药性产生机制。
4.控制细菌耐药性策略?第7章细菌的感染与免疫1.病原菌对宿主的致病性,是由哪些因素决定的?2.试比较内毒素与外毒素的基本生物学特性?3.细菌的侵袭力,由哪些因素组成?4.请陈述机体抗细菌感染的特点?5.当机体感染病原菌后,感染的发展及其结果可能在机体有哪些方面的表现?6.试述医院感染的基本特点?从医学微生物学角度,怎样预防和控制医院感染?第8章细菌感染的检查方法与防治原则1. 试述检测病原菌的基本程序和原则?2. 对已经分离出的细菌菌落,怎样从微生物学角度去进一步鉴定?3. 试述疫苗研制及其发展的主要阶段?第9章球菌1.简述葡萄球菌的分类及意义。
细菌耐药性与抗菌药物研究进展

细菌耐药性与抗菌药物研究进展第一章细菌耐药性的定义与影响细菌耐药性是指细菌对抗菌药物的抵抗力,这一现象对人类健康造成了严重的威胁。
随着抗生素的广泛使用和滥用,细菌耐药性的问题日益突出。
细菌通过改变自身基因,产生特定的酶或蛋白质,从而降低抗菌药物的疗效,甚至完全抵抗药物的作用,导致抗菌药物失效。
第二章主要的细菌耐药性机制细菌耐药性可以通过不同的机制进行,其中最常见的机制包括:靶点变异、酶介导的药物降解、药物外排泵等。
靶点变异是指细菌中的特定基因发生突变,导致细菌无法与抗生素结合,从而减弱了药物的疗效。
酶介导的药物降解是指细菌产生特定的酶,能够将抗生素分解为无活性的物质,从而使药物失去杀菌作用。
药物外排泵则是细菌通过特定的蛋白质将抗生素排出细胞,减少药物在细菌内的浓度,以免药物对细菌产生杀菌作用。
第三章抗菌药物研究进展在细菌耐药性问题日趋严峻的背景下,抗菌药物研究也不断取得进展。
一方面,科学家们不断寻找新的抗菌药物,以应对耐药细菌的威胁。
研究人员通过发掘海洋、土壤和动植物等自然资源,寻找具有抗菌活性的天然产物。
另一方面,科学家们致力于改进现有的抗生素,以提高其疗效和抗菌谱。
通过合成化学和结构改造等手段,科学家们创造出了许多新型的抗菌药物。
第四章基因编辑技术在抗菌药物研究中的应用近年来,基因编辑技术的快速发展为抗菌药物研究提供了新的思路。
利用基因编辑技术,科学家们可以直接改变细菌的基因,从而影响细菌的耐药性。
例如,通过靶点基因的精确编辑,科学家可以使细菌无法改变其靶点,从而避免了细菌对抗生素的耐药性。
此外,基因编辑技术还可以用于研究细菌的耐药机制,从而为药物研发和治疗提供理论指导。
第五章抗菌药物的合理使用与管理除了研发新的抗菌药物,合理使用和管理抗菌药物也是维护有效用药的重要措施。
合理使用抗菌药物包括遵循医生的处方、正确的药物剂量和治疗时长,以及避免滥用抗菌药物等。
另外,加强抗菌药物的监测和管理也是保持抗生素疗效的关键。
第4章 噬菌体 第5章 细菌的遗传与变异 第6章 细菌的耐药性

4.研发新抗菌药物
根据细菌耐药性的机制及其与抗菌药物结
构的关系,改造化学结构,使其具有耐酶特性或
易于透入菌体。
寻找和研制具有抗菌活性,尤其对耐药菌有 活性的新抗菌药物;同时针对耐药菌产生的钝化 酶,寻找有效的酶抑制剂。
5.破坏耐药基因
随着细菌基因组研究的进展,学者们发现 通过破坏耐药基因可使细菌恢复对抗菌药物的
一、形态与结构的变异
特殊结构的变异
42-43℃
炭疽杆菌
10-20天
失去形成芽胞能力, 毒性降低
变形杆菌(H) 1%石炭酸 迁徙生长
(O) 单个菌落
二、毒 力 的 变 异
细菌的毒力变异表现为毒力的减弱或增强 毒力减弱 毒力增强 卡介苗(BCG) 白喉棒状杆菌
三、耐 药 性 变 异
细菌对某种抗菌药物可由敏感变成耐药
主讲:
杨志伟 教授
第四章
噬 菌 体
噬菌体(bacteriophage)
是感染细菌、真菌、放线菌、支原体、
螺旋体等微生物的病毒。因其能使细菌裂 解,故称为噬菌体。
噬菌体的特点
个体微小,可以通过细菌滤器;需用电子显微镜观 察; 无细胞结构,主要由衣壳(蛋白质)和核酸组成; 分布广泛; 与细菌的变异密切相关; 噬菌体具有严格的宿主特异性,只寄居于易感宿主 菌体内,
感。固有耐药性细菌称为天然耐药性细菌,其耐药 基因来自亲代,由细菌染色体基因决定而代代相传 的耐药性,存在于其染色体上,具有种属特异性。 如肠道杆菌对青霉素的耐药,固有耐药性始终如一
并可预测。
(二)获得耐药(acquired resistance) 1.获得耐药性概念
获得耐药性指细菌DNA的改变导致其获得耐药性表型。 耐药性细菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因。 在原先对药物敏感的细菌群体中出现了对抗菌药物 的耐药性,这是获得耐药性与固有耐药性的重要区别。
智慧树知到《药理学》章节测试答案

第1章单元测试1x下列哪种说法不正确()答案:概率为0的事件一定不发生第2章单元测试仁药物的变态反应只发生在少数过敏体质的病人,与用药剂量无关。
答案:对2、药物的毒性作用,只有在超过极量的情况下才会发生。
答案:错3、药物的副作用通常是可以避免的。
答案:错4、部分激动药与激动剂合用时,可加强后者的作用。
答案:错5、药物与受体结合的结果均可使效应器官功能增强答案:错6、药物的副作用是答案:在治疗量时产生的与治疗目的无关的药理作用7、量效关系是指答案:药物剂量(或血药浓度)与药理效应的关系8、药物半数致死量(LD50)是指答案:引起半数动物死亡的剂量9、药物效应强度答案:是指能引起等效反应的相对剂量10、药物的毒性反应包括答案:致突变、慢性毒性、致畸胎、急性毒性第3章单元测试仁药物简单扩散达平衡时,弱酸性药物在膜碱侧的浓度高。
答案:对2、经生物转化后,药物的效应和毒性均降低。
答案:错3、具有肠肝循环的药物,其半衰期一般都较长。
答案:对4、pKa值是指答案:药物50%解离时的pH值5、一级动力学消除的11/2取决于该药的答案:K6、首过消除主要发生在答案:口服给药7、稳态血药浓度答案:达到时间不因给药速度加快而提前、在静脉恒速滴注时,血药浓度可以平稳达到8、药物经生物转化后,可出现的情况有答案:药物被灭活而解毒、少数药物可被活化、极性增加、形成代谢产物第4章单元测试仁许多药物通过诱导或抑制肝药酶而影响其他药物在体内的生物转化。
2、联合用药种类越多,不良反应发生率也越低。
答案:错3、营养不良的病人对药物作用较不敏感。
答案:错4、肝功能不全患者,由于肝脏对药物的代谢减慢,所有药物作用均加强,持续时间延长。
答案:错5、长期饮酒或抽烟者,可使不少药物的作用减弱。
答案:对6、影响药效学的相互作用包括答案:生理性拮抗、生理协同、受体水平拮抗、干扰神经递质转运第5章单元测试1x阿托品用于解救有机磷酸酯中毒答案:必须及早、足量、反复、能迅速解除M样症状、能解除部分中枢神经系统中毒症状、与氯磷定合用时,阿托品的剂量应适当减少第6章单元测试1、氟西泮可用于答案:催眠、镇静、抗惊厥、抗焦虑、缓解大脑损伤性僵直第7章单元测试1、氯普嚎吨是兼具抗焦虑、抗抑郁作用的抗精神病药。
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硝异山梨醇、异山梨醇、依可特、心痛治、异顺脉、
可洛地、优舒心、安其伦、力博、纳得乐、尼托罗、 宁托罗、异舒吉、培欣等。
目前我国市场上流通的2000多种常
用药品,与之相对应的商品名竟然有数
万种之多。 2)药物剂型多、规格多,易造成
重复使用。
3)看广告吃药
当今市场竞争激烈,一产品,多家产,有 国外的,中外合资的,也有国内厂家,为使自 己产品打开销路,立于不败之地,就产生竞相 宣传的状况,如环丙沙星有印度、太原、天津 ;第三代头孢菌素的产品头孢氨噻肟,就有八 种以商品命名的产品广告,广告内容只说好的 ,缺乏基本的科学态度。药物是一把双刃剑。 (据调查排在前15种药物中有11种是抗生素)
第二节
细菌的耐药机制
一、遗传机制 (一)固有耐药性(intrinsic resistance) 种属特性所决定,由于细菌本身缺乏药 物作用的靶位导致的一种天然耐药。
如:细菌对固醇类药物; 支原体对β-内酰胺类等作用于细 胞壁的抗生素均不敏感。
(二)获得耐药性(acquired
resistance)
称抗生素灭活酶。如:
1、β-内酰胺酶(打开药物分子结构中 的β-内酰胺环)。
2、氨基糖苷类钝化酶:有30余种。 3、氯霉素乙酰转移酶:使氯霉素乙酰化
而失去抗菌活作用靶位的蛋白质
结构和数量,导致与抗生素结合的有效部位
发生改变。如: ①链霉素—30s亚基上S12蛋白构型改变。 ②红霉素—50s亚基的L4和L12蛋白。
为当代医学研究的重点内容。
耐药性发展态势
1.病原菌对抗生素的耐药性逐年增加;
2.应用新抗生素,就有新耐药菌株出现;
3.医院是病原菌感染和产生耐药性的重要 场所; 4.肠球菌是抗生素耐药基因的主要传播。
一、抗菌药物的种类及作用机制
(一)抗菌药物种类
分类方法很多
1.按化学结构和性质分7大类;
2.按生物来源分为细菌、真菌和放线菌产 生的三大类。
种添加剂,并向全球蔓延推广。
美国曾经有12%的肉牛、58%的犊牛、23%的猪和20%的
禽肉检出残余各种抗生素。
日本曾有60%的牛、93%的猪肉被检出残余各种抗生素。
国内,情况更为严重。
4.研制新的抗菌药物---针对耐药菌。
①开发新的经典抗菌药 ②对现有抗菌药进行化学改造,研制对耐药菌株有效的 新药。
作为用药参考。
(3)避免滥用(疗程、联合、预防等
用药规定)
用药不安全因素分析
1)一药多名易造成重用、误用,可能导致药物
中毒的严重后果。
如:一种用于预防和治疗心绞痛的—硝酸异山梨酯
片和单硝酸异山梨酯,通过松弛血管平滑肌起,同时
使冠脉灌注量增加,供氧量增多,缓解心绞痛。
硝酸异山梨酯片又名消心痛、二硝酸异山梨醇、
第五章 细菌的耐药性
抗生素的发现,给人类的生活带来 了巨大变化,许多危重病人从死亡线上被抢 救回来,然而随着抗生素的广泛应用,也给 人类带来了新的问题,除了抗生素本身的毒 副作用所引起的损害外,普遍存在的问题就 是细菌的耐药性问题。
如何克服耐药性,寻找对耐药菌具有
高效、低毒、药理性能好的抗菌药物已成
③青霉素--与青霉素结合蛋白(PBPs)结
合,阻止肽聚糖合成。细菌改变PBPs结构或 产生低亲和力的PBP。
④喹诺酮类药物--抑制DNA旋转酶(靶点)
(三)抗菌药物的渗透障碍
G-胞壁外膜屏障作用是由孔蛋白所决 定的,每菌约含105个孔蛋白通道。
突变可使孔蛋白丢失或降低表达,阻 止药物从细胞外向细胞内运输。如铜绿假 单胞菌。
③开发已知抗菌药的增效剂
④开发对细菌代谢中重要酶的抑制剂,影响细菌
细胞的重要功能。
5.破坏耐药基因 研制质粒消除剂
6.抗菌药物的“轮休”:如四环素和土 霉素经过5-10年的“隐退”之后,又逐渐恢 复了抗菌作用。
(四)主动外排机制 首先在大肠埃希菌中发现(四环素主动 外排系统)。 其结果使菌体内的药物浓度不足,难以 发挥抗菌作用(与细菌的多重耐药性有关)。
(五)细菌生物被膜及其他 细菌可通过改变自身代谢状态逃避抗
菌药物的作用。
第三节
细菌耐药性的防治
1.合理使用抗生素
(1)掌握病菌与抗菌药物敏感性关系
(2)作病原学检测和药物敏感试验,
一、抗菌药物的种类(按化学结构和性质)
1.β-内酰胺类(β-lactams) 含有β-内酰胺环。包括:青
霉素类、头孢菌素类、头霉素类、 碳青霉烯类、
β-内酰胺酶抑制剂。 交沙霉素、阿奇霉素等。 3.氨基糖苷类(aminoglycosides) 包括链霉素、庆大霉素、 卡那霉素、妥布霉素、阿米卡星等。 4.四环素类(tetracyclines) 包括四环素、多西环素、米诺 环素等。
表现为对药物由敏感发展为不敏感。
发生原因有
(1)染色体突变:细菌突变经常发生
(自发、随机、频率低),其中有些突变可
赋予细菌耐药性。
(2)可传递的耐药性 ①R质粒介导的耐药性:耐药质粒在细菌
中普遍存在。它们在菌与菌之间可通过接
合、转导和转化等方式进行传递,使细菌
具有耐药性,药物选择使耐药菌成为优势
群体。
2.严格执行消毒隔离制度
防止耐药菌株扩散,避免发生交叉 感染及医院感染。
3.加强药政管理
凭处方供给;
农牧业尽量避免供临床应用的抗菌药作为 动物生长促进剂; 有计划地将抗菌药物分期分批交替使用。
如:
北美、欧洲的养殖者发现,对饲养的牲畜使用抗生素、
生长激素等可提高牲畜生长速度、牲畜出栏率和各种
产品(肉、蛋、奶等)的产量,因而开始广泛使用各
2.大环内酯类(macrolides) :红霉素、螺旋霉素、罗红霉素、
5.氯霉素类(chloramphenicol) 包括氯霉素、甲砜霉素。
6.化学合成的抗菌药物:
①磺胺类:磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲嚼唑(SMZ)、甲氧苄
啶(TMP),复方新诺明(SMZco)等,
②喹诺酮类:包括诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、
R质粒介导的耐药性特点
可从宿主菌检出R质粒; 多重耐药为主; 可因R质粒丢失成为敏感菌; 可经接合作用在菌与菌之间转移。
②转座子介导的耐药性 ③整合子与多重耐药
细菌对药物产生抗性的过程也就是染 色体或质粒上基因的表达过程。
二、细菌耐药的生化机制
(一)钝化酶的产生
分解抗生素使其失去杀菌抑菌活性,亦
依诺沙星、培氟沙星,洛美沙星等。
7.其他 抗结核药物包括利福平、异烟肼、乙胺丁醇、
吡嗪酰胺等。多肽类抗生素包括多粘菌素类、万古霉
素、杆菌肽、林可霉素和克林霉素等。
(二)抗菌药物的作用机制
根据对病原菌作用的特殊靶位不同,
将作用机制分为4类。(P60表5-1)
1. 干扰细胞壁合成
2. 影响细胞膜功能 3. 影响蛋白质合成 4. 影响核酸代谢的药物