第四章：休克病人的护理

苍白紫绀或花斑样 淡红或潮红， 紫绀，湿冷 温暖干燥 延长 细速 1—2秒 慢，有力
脉压
尿量 常见致病菌
<30mmHg
<25ml/h 较多见，Gˉ
>30mmHg
>30ml/h 较少见,G+
四、治疗措施：
休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。
补充血容量
控制感染
纠正酸碱失衡
血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用

指出休克的临床表现
案例导入





患者，男，31岁，农民，以左侧腹部外伤后， 疼痛2小时，急诊入院。诉：入院前2小时在劳 动中不慎被木块击中左中上腹部，即感疼痛剧 烈，直腰困难。现面色苍白，四肢湿冷，测 BP90/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2cmH2O 查体：全腹均有压痛，以左中上腹为重，反跳 痛明显，肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血 B超提示：腹腔积液，脾脏破裂。 血常规：WBC11.8×109/L，RBC4.43×1012/L。 提问：以上情况提示病人出现了哪种休克？ 如何急救与护理？

休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点
收缩，缺血； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌＜ 流
扩张，淤血； 麻痹性扩张； 前阻力＜后阻力； 微血栓形成； 多灌少流、“灌”“流” 不灌不流 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。

心：冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心 肌坏死和心衰
脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内 压升高 肝：合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍


（三）内脏器官继发性损害
胃肠道：缺血、缺氧→屏障功能受损
→急性胃粘膜糜烂 →应激性溃疡 →上消化道出血 →肠源性感染或毒血症
三、临床表现 Clinical Manifestation
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期 口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力 休克抑制期 很口渴 苍白，发冷 100-200次/分 休克失代偿期
神志
口渴
皮肤粘膜
清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
脉搏
血压
周围 循环 尿量
失血量
舒张压增高 脉压缩小
正常 正常 <800ml(<20%)

有效循环血容量锐减
微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害

组织血液灌注不足
知识点回顾

微循环？ 毛细血管前阻力血管？ 毛细血管后阻力血管？ 为什么毛细血管前后阻力的比值增大，会使 毛细血管血压降低？
知识点回顾

微循环？微动脉与微静脉之间的血液循环 毛细血管前阻力血管？指小动脉和微动脉 其舒缩活动改变其管径大小，调节血流阻力，影 响动脉血压和器官血流量。 毛细血管后阻力血管？指微静脉 其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值，改变 毛细血管的血压。 毛细血管前后阻力的比值增大，会使毛细血管血 压降低？ 导致毛细血管内血容量减少，血管壁受压力减小
神志
口渴
皮肤粘膜
清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
脉搏
血压
周围 循环 尿量
失血量
舒张压增高 脉压缩小
正常 正常 <800ml(<20%)
收缩压 脉压小
90-70mmHg
收缩压<20mmHg或 测不到
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓 尿少或无尿 >1600ml (>40%)
第三节 感染性休克 Septic shock
[定义]
主要由细菌及毒素其代谢产物直接、间接 地引起的全身反应性综合征。
全身性炎症反应综合征SIRS:
病理生理变化： 当损伤和继发感染所致的炎症反应加剧时，过多的 炎症介质和细胞因子释放引起体温、心血管、呼吸和血 细胞等方面的失常。 主要表现： ① T>38℃或36<℃； ② HR >90次/分； ③ R >20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa（32mmHg）； ④ WBC计数>12×109/L或<4×109/L 或未成熟细胞>0.1％
四、辅助检查

Assistant Examination
（二）影像学检查：X光、CT、B超检查 （三）血流动力学监测 中心静脉压（CVP）5~12cmH2O CVP＜ 5cmH2O表示血容量不足； CVP ＞ 12cmH2O表示心功能不全 心排出量（CO）和心排血指数（CI）
尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况，要求每 小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提 示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
多少补多少；根据监测调节，先晶后胶—晶体 液扩容迅速，胶体液扩容持久。
3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：
5、应用血管活性药物：在扩容的基础上应用 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、改善微循环 早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐 7、控制感染 8、皮质激素和其他药物的应用

五、治疗措施
处理原则：
atment Principle
尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 赢得宝贵时机 挽救生命 是急救护理 的根本原则
【处理原则】
围绕一个中心，抓住两个关键，选择与 补充血容量为主的各项治疗。

一个中心：改善组织微循环灌注。 两个关键：消除病因，维持有效血液循 环量。
第二节 低血容量性休克
一、失血性休克
[定义]
由于急性大量出血所引起的休克。出血量超过总
血量的20%即可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾 破裂、消化道出血等。 [处理原则] 补充血容量和止血。
二、创伤性休克
[定义]
由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克。
[处理原则]
快速补充血容量，对症处理，应用抗生素。
38ATP
2ATP
无氧情况下，糖酵解供能比有氧时经三羧酸循环 ATP不足，细胞膜上的钠泵转运失灵，导 供能少。 致细胞器肿胀、蛋白质生成不足 1分子葡萄糖经酵解只产生2个ATP，而经三羧酸 循环可产生38个ATP，造成机体能量代谢障碍。
（三）内脏器官继发性损害

肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ ARDS 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓ →急性肾衰
分期 神志 口渴
皮肤粘膜
休克代偿期
休克抑制期
脉搏 血压 周围 循环 尿量
失血量
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
神志
口渴
皮肤粘膜
清楚伴痛苦表情
口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力
脉搏
血压
周围 循环 尿量
失血量
舒张压增高 脉压缩小
正常 正常 <800ml(<20%)
三、临床表现及区别
冷休克 心排出量 低 周围血管阻力 高 神志 躁动淡漠或嗜睡 皮肤色泽温度 苍白紫绀或花斑 样紫绀，湿冷 CAP充盈时间 延长 脉搏 细速 <30mmHg 脉压 <25ml/h 尿量 常见致病菌 较多见，Gˉ 暖休克
三、临床表现及区别
冷休克 心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度 CAP充盈时间 脉搏 低 高 躁动淡漠或嗜睡 清醒 暖休克 高 低
1.有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。 2.老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫 系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。
（二）身心状况：
分期 休克代偿期 口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力 休克抑制期 很口渴 苍白，发冷 100-200次/分 休克失代偿期 非常口渴但无主诉 显著苍白肢端青紫 速而细弱、摸不清
第一节
[定义]
概 述
是机体受到多种致病因素侵袭后，导 致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特 点的病理性综合征 。
[机体维持足够血液灌流的三大因素]


充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
一、病因与分类
（一）按病因分类 1.低血容量性休克：常因大量出血或丢失 大量体液而发生 （损伤性、失血性休克） 2. 感 染 性 休 克 ： 由 病 毒 、 细 菌 感 染 引 起 （内毒素性休克、脓毒性休克） 3.心源性休克:心功能不全引起 4.神经源性休克：剧烈疼痛、创伤刺激 5.过敏性休克：致敏物导致
四、辅助检查


Assistant Examination
（一）实验室检查
血常规 失血→RBC和Hb↓


失水→血液浓缩，RBC ↑ 红细胞压积↑ 感染→WBC↑ 尿常规 比重↑ 粪常规 隐血（+）
血生化 了解肝肾功能、电解质及酸碱平衡状况 凝血机制 了解出凝血功能，判断有无DIC发生 血气分析 了解酸碱平衡状况
神志
口渴
皮肤粘膜
清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
脉搏
血压
周围 循环 尿量
失血量
舒张压增高 脉压缩小
正常 正常 <800ml (<20%)
收缩压 脉压小
90-70mmHg
收缩压<20mmHg或 测不到
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓 尿少或无尿 >1600ml (>40%)
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓 尿少 800-1600ml （20-40%）