代谢疾病与高尿酸血症.
中老年人高尿酸血症与常见代谢性疾病的探讨
究中发现， 骨密度与主动脉钙化程度呈负 度 Ｔ值的下降，患者心脑血管病发生率 相关 ， 且独立于年龄， 提示动脉钙化与骨 增加， 同时也说明钙磷矿物质紊乱在两者 密度下降相关而与年龄无关。本研究组 共同发病机制 中起了一定的作用 。通过
血 管 钙化 发生 率 达 到 ４ ． ％， 示 终末 Ｓ ｅｒ ｎ秩 相 关 分析 显 示 ：骨密 度 与 血 ６２ ５ 提 ｐａ ｍａ Ｌ ｇｔ ｓｃ回归 分 期肾病患者血管钙化发生率高。本研究 管 钙化 的程 度成 负 相 关 ， ｏ ｉｉ
Ｖａ ｃ ａ ａ ｃ ｆｃ ｔｏ ： ｈｅ ｋ ｌ ｒｏ ａ ｉ ｓ ｕｌｒ ｃ ｌ ｉ ａ ｉ ｎ ｔ ｉｌ ｆｐ ｔ ｉ ｅ －
ｅ ｔｗｉ ｒｎｃ ｉｎｙｄｓａｅＪ． ｎｓ ｔ ｃ ｏ ｉ ｄ ｅ ｉ ｓ［ Ｊ ｈｈ ｋ ｅ ］ Ａｍ Ｓ ｃ ｐ ｏ，０ ９２ （） ４ ３ １６ ． ｏ ｈ ｌ ０ ，０７： ５—４ ４ Ｎｅｒ ２ １
度 低于钙 化 指数 低 的患者 ， 时发现 腹主 钙浓度、 同 血磷浓度 、 钙磷乘积、 Ｔ Ｐ Ｈ水平 动 脉 钙化 和 骨 密度 均 为 骨折 的独 立预 测 及 心 脑 血管 病 史 等差 异 均 有统 计 学 意义
ｍｅ ： ＮＯＳｓ ｄ 【ｊ ｎ ｉｅ ｅ， ｎ ＭＩ ｔ ｙＪ．Ｂｏ ｅ ｎ ｒ ｓ ｕ Ｊ Ｍ Ｒ
收稿 日期：０ １１－５ ２ １－２１
（ 文编辑： 海儿） 本 孙
中老年人 高尿酸血症与常见代谢 性疾病 的探讨
刘金 红， 王浩 ， 陈志勇 【 摘要 】 目的 探讨高尿酸与常见代谢性疾病 的关系。 方法 比较分析高尿酸血症组 （４ ７ ６例） 与正常尿酸组 （ ６ ２ ３ ２ 男、 女患病率差异有统计学意义 ； 高尿酸血症组与
高尿酸血症与代谢综合征相关因素分析
肥胖 高血压 高血糖 高血脂
Ｍ Ｓ
正 常组 ２２ ７ ７ （．）２ ４ １．） １５ ６８ １（ １７ ３ ０ １．） ８ ８ ３４ ９ （２９ ５ （．）１４ ０ ６ ．） １ （ ３６ ４ ７ ２ （．） ７ （６８ ４ （ ．） ３ ０ ６ ．） ８ （７９ ４ ５ ５６ ５ １．） ３ ９６ ０ （ ７１ ０ １ ．）
别 （ ：０１９ 差异无 统计 学意义（ ． ） ０ Ｐ＞０ ５ 。 ． ） ０
３ 讨 论
本研究结果显示 ， Ｕ 组肥胖 的患病率高于正常血尿酸 ＨＡ
组 ， 因可能是 由于中心性 肥胖者内脏脂肪增加使 门脉系统 原
１２ 方法 ．
经培训 合格 医师详 细询 问病史 ， 按统一 标准查
游离脂肪酸增 多 ， 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酚 烟酰胺 腺 嘌呤二核苷酸磷酸 （ Ａ Ｐ Ｎ Ｄ） Ｎ Ｄ — Ａ 介导 的合成 系统亢进 ， 同 时游离脂肪 酸的异位沉积将导致胰 岛素抵抗 Ｕ 。Ｈ Ａ组高血 压患病率高于正常血尿酸组 ， 明ＨＵ 表 Ａ患者较正常血尿酸者 易合并高血压 。Ｍａｚｌ等ｆ ｚａ ｉ 的动物实验证 实了ＨＵ Ａ与高血压 的因果关系 ， 该研究通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在 ７ 内升 周
局 ２ ３ 名 职工进行体检 ， ４ ７ 空腹测 定血尿酸 ， 空腹血糖 和血脂 ， 并对各项结果进 行分析 比较 。结果 ： ４ 岁组的 ＨＵ ＞ Ｉ ０ Ａ
患病 率 （１ ％） ２ ． 与代谢综 合征 （ ｓ患病率 （１ ％） ７ Ｍ） ２． 明显高于＜４ 岁 组 （ 为 １． １． 。Ｈ Ａ Ｍ 的患病率 ２ ０ 分别 ３ ％、０ ％） Ｕ 组 Ｓ ６ ６ （７９ 明显高 于尿 酸正常组 （３６ ， １．％） １．％） 差异有统计 学意义 （ Ｐ＜００ ） Ｕ ． 。Ｈ Ａ组 Ｍ ５ Ｓ的各组 分 （ 胖 、 肥 高血压 、 高血糖 、
高尿酸血症与代谢综合征各组分关系的研究
1.4高尿酸血症与血脂紊乱
研究发现甘油三酯是导致血尿酸水平升高的独立危险因素，血尿酸水平与三酰甘油血症程度成正相关。老年男性HUA患者发生高脂血症、高血压、冠心病、慢性肾功能不全的风险较血尿酸水平正常者高[3]。动物实验提示高尿酸可能通过降低三酰甘油分解催化酶的活性，而导致低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化增多，从而氧自由基大量生成；此外可通过激活血小板大大增5-羟色胺、ADP等物质的释放，上述血管活性物质的增加可致血管内皮细胞的破坏而增加脂质沉积速度。尚有研究发现尿酸可增加脂肪组织中MCP－1水平，同时减少脂肪细胞因子脂联素产生；上述变化与巨噬细胞浸润等均和肿瘤坏死因子－a (TNF－a)升高有一定相关性，其共同作用于脂肪细胞引起脂肪细胞的炎症反应。
2.高尿酸血症作为代谢综合征独立危险因素机制
2.1介导血管炎症反应：尿酸是嘌呤代谢终产物，研究发现其对于促炎症反应及促氧化应激作用可导致MS及相关疾病的发生。动物实验证实高尿酸可以诱导大鼠内皮功能障碍，HUA患者体内内皮功能障碍标记物生成明显增多。此外日本的研究表明HUA患者利用肱动脉血流介导的血管扩张功能低于正常尿酸含量者。综合考虑过高的尿酸水平同各种炎性细胞及多种促炎因子、整合素、趋化因子和趋化物、选择素、蛋白溶酶和氧自由基等相互作用，其中细胞胰岛素增敏剂脂联素与尿酸水平呈负相关已得到证实，促使体内炎症反应，生成炎症因子而损伤血管内皮细胞。受损的血管内皮细胞功能受损，产生的舒血管物质如一氧化氮等明显减少，进而导致血流量明显减少，对于MS患者来说，进一步加重胰岛素抵抗程度及加重高血压程度；此外过高的尿酸水平通过改变血管舒张因子的合成和活性，及增强巨噬细胞对内血管内皮的趋化损伤作用加重对内皮的损伤。
高尿酸血症及相关代谢性疾病的病理生理学研究进展
滤过 ， 只有 ６ ～１％吸收主要 由近 曲 小管的尿 酸 盐转运蛋 白 １ Ｕ Ａ （ Ｒ Ｔ一１ 完 ）
成 ， 肾功能衰竭 或长期 使 用 某种 药物 （ 利尿 剂 ） 可 引 当 如 时
造成 的直接损 害。尿酸 盐结晶 沉积 于 ’ 肾小管 一间质 可 以刺
起 尿酸排泄 减 少。正 常情 况 下 ， 体 内的尿 酸每 天 大约有 人
１ ０ ｇ不 断转化 ， 生成和排 泄各 ６ ０ｍ ， 中 ２ ３经 肾 ０ｍ ２ 新 ０ ｇ 其 ／ 脏随尿液排 出体 外 ，／ １ ３通 过 粪便 和 汗液排 出， 维持 一 种 平
衡 状 态。 当尿 酸 的合 成 增 加 和 （ ） 泄 减 少 时 可 导 致 高尿 或 排
张 永 能。 ，程继 东。
汕头大学 医学院第一附属 医院 心血管 内科 ， 消化 内科（ 广东 汕头 ５ ５４ ） １０ １
高尿 酸 血 症 （ ｙ ｅ ｒ ｅ ｉ） 嘌 呤 代 谢 紊 乱 引 起 的 一 ｈｐ ｒ ｉ ｍ ａ 是 ｕｃ
症联 系最为 紧密的疾病 ， ５ ～１ ％的 高尿 酸血症 患者 最 有 ％ ２
・
ｌ ４・ ３
广 东医学
２１ ０２年 １月 第 ３ ３卷第 １期
Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｄｃ ｌ ｏ ｒ ￣ Ｊｎ ０ ２， ｏ．３ ａ ｇ ｏ ｇＭｅｉ ｕｎ ａＪ ａ ．２ １ Ｖ １ ３。Ｎ ．１ ｏ
逮≯ 麟
高 尿 酸 血 症 及 相 关 代 谢 性 疾 病 的病 理 生 理 学 研究 进展 木
种代谢性 疾病。随着我 国人 民生 活水 平的提 高 ， 高尿酸血 症
的 患病 率也 显著升高 。流行病 学研 究表 明 ， 高尿酸水 平
老年人群高尿酸血症与代谢综合征的关系
ｍｅａ ｏｉ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｗ ｓ １ ． ％ ｉ ｌ ｅｌ ｅ ｐ ｅ ｗ ｏ ｈ ｄ ｎ ｒ ｌ ｒｃ ａ ｉ ． ｈ ｒ ｖ ｅ ｃ ｆｍｅａ ｏ ｉ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｔｂ ｌ ｙ ｄ ｏ ａ ４ ７ ｃ ｎ ｅ ｄ ｒ ｐ ｏ ｌ ｈ ａ ｏ ｍａ ｕ ｉ ｃｄ Ｔ ｅ ｐ ｅ ａ ｎ ｅ ｏ ｔｂ ｌ ｙ ｄ ｏ ｙ ｌ ｃ ｗ ｔ ｉ ｙ ｅｕ ｉ ｅ ａ ｗａ ｉｈ ｒｔ ａ ｈ ｔ ｔ ｉ ｏ ａ ｒ ｃｄ Ｔ ｅ ｐ ｅ ａ ｅｅ ｃ ｆｈ ｐ ｒ ｎ ｉｎ， ｔ ｋ ｃ ｒｎ ｒ ｉ ｎ ｈ ｐ ｒ ｒ ｍｉ ｓ ｈ ｇ ｅ ｈ ｎ ｔ ａ ｈｎ ｎ ｒ ｌｕ ｉ ａ ｉ ． ｈ ｒ ｖ ｌｌ ｍ ｃ ｅ ｏ ｈ ａ ｉｅ ｓ ， ｔ ｉｅ ， ｂ ｓｔ ｎ ｙ ｌ ｉ ｅ ａ ｗｅｅ ｍｏｅ ｆｍｉ ａ ｎ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗ ｏ ｓ ｆ ｒ ｄ ｆ ｍ ｔ ｂ ｌ ｙ — ｅ ｒ ｄｓ ａ ｅ ｆ ｔ ｌ ｒ ｏ ｅ ｉ ａ ｄ ｄ ｓｉ ｄ ｍｉ ｒ ｒ ａ ｌ ｒ ｉ ａｉ ｔ ｈ ｕ ｆ ｅ ｒ ｔ ａｙ ｖ ｙ ｐ ｉ ｅ ｅ ｏ ｍｅａ ｏｉ ｓ ｎ ｃ ｄ ｒ ｍｅ ａ ｄ ｈ ｐ ｒ ｒ ｅ ａ Ｃｏ ｃ ｕ ｉ ｎ Ｔ ｅ ｐ ｅ ａ ｅ ｃ ｆ ｙ ｅｕ ｉｅ ａ ｉ ｓｈ ｇ ． ｈ ａｉｎ ｓｏ ｈ ｅ ｅ ｏ ｎ ｙ ｅ ｕ ｃ ｍｉ ． ｎ ｌ ｓｏ ｈ ｒ ｖ ｎ ｅ ｏ ｐ ｒ ｒ ｍｉ ｎ ＭＳ ｉ ｉｈ Ｔ ｅ ｐ ｔ ｔ ｆＭＳ ｗ ｏ ｇ ｔ ｉ ｌ ｈ ｃ ｅ
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高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析高尿酸血症是指血液中尿酸浓度异常升高的病症，其主要原因是体内尿酸合成或排泄失衡。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤是构成核酸和核酸碱基的重要成分，也是人体内的一种天然抗氧化剂。
正常情况下，尿酸通过肾脏排泄，维持了体内尿酸的平衡水平。
然而，当尿酸合成过多或排泄障碍时，将导致尿酸在血液中积累，形成高尿酸血症。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其临床表现多样化。
患者可能出现无症状高尿酸血症，即血液中尿酸浓度升高而没有明显症状的情况。
此类患者通常需要定期检测尿酸水平以及其他相关生化指标，以及积极调节饮食和生活习惯，预防并控制高尿酸血症进展。
另外，高尿酸血症还可以引发痛风，即尿酸结晶沉积在关节部位，导致关节炎症反应，表现为关节疼痛、红肿、热痛等症状，严重者可能导致关节功能损害。
痛风多发生在中年及老年男性，其主要原因是男性激素导致尿酸排泄减少，使尿酸在体内积聚。
治疗痛风主要包括控制尿酸水平、缓解关节炎症状和预防复发。
常规治疗包括饮食控制、非甾体消炎药和尿酸降低药物等。
此外，高尿酸血症还与其他疾病的发生密切相关。
研究表明，高尿酸血症与代谢综合征、高血压、慢性肾脏病、糖尿病等疾病之间存在关联。
高尿酸血症的病理生理机制与这些疾病之间存在相互影响的路径，需要进一步深入的临床研究探讨。
针对高尿酸血症，我们应该注意饮食调整和健康生活方式。
饮食上，应避免过多摄入高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、酒精等。
同时，适量增加低嘌呤食物的摄入，如蔬菜、水果、全谷类等，可以帮助降低尿酸水平。
此外，保持适量的运动，避免长时间坐卧不动，也有助于促进尿酸排泄和代谢。
总结起来，高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，临床表现多样化，可能引发痛风等并发症，与其他疾病的发生也有一定的关联。
通过饮食调节、药物治疗和健康生活方式的改变，可以有效控制和预防高尿酸血症的发生与发展。
因此，及早了解并采取相应的预防措施，对于保护我们的健康至关重要。
本文共计1008字。
代谢性疾病的概念与分类
代谢性疾病的概念与分类一、代谢性疾病的概念代谢是指生命过程中物质交换和能量转化的过程。
而代谢性疾病则是指由于代谢功能异常或障碍所引起的一类疾病。
代谢性疾病可以涉及到机体内多个系统和器官，严重影响人们的健康。
二、代谢性疾病的分类1. 糖尿病糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢障碍性疾病。
根据发生机制和临床表现，可以将其分为两种类型：1型和2型。
1型糖尿病是由于自身免疫攻击导致胰岛素分泌不足，需要依赖外源胰岛素治疗。
2型则是绝大多数人所患，主要是由于胰岛β细胞功能不全或靶器官对胰岛素抵抗引起。
2. 高血脂高血脂是指血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和总胆固醇（TC）浓度升高。
高血脂主要有两类：原发性和继发性。
原发性高血脂是由于遗传因素导致的脂代谢异常，如家族性高胆固醇血症。
而继发性高血脂则是由于其他疾病或药物使用所引起。
3. 肥胖肥胖是指体内脂肪组织过多所引起的一系列问题，如心血管疾病、2型糖尿病等。
根据体质指数（BMI）进行分类，肥胖可以分为轻度、中度和重度三个等级。
4. 高尿酸血症与痛风高尿酸血症是指体内尿酸水平升高，容易导致沉积在关节和其他组织中形成尿酸结晶，并引发关节炎等问题。
当持续的高尿酸血症出现反复关节炎时，则称之为痛风。
5. 甲亢与甲减甲亢指的是甲状腺功能亢进，导致机体代谢加速、器官功能亢进等一系列症状。
而甲减则与甲亢相反，是指甲状腺功能低下，机体代谢缓慢、器官功能减退。
6. 脂肪肝脂肪肝是指肝脏内脂肪含量过高所导致的一种肝病。
主要有两种类型：酒精性和非酒精性。
酒精性脂肪肝是由长期过量饮酒引起的，而非酒精性脂肪肝则是与代谢异常、营养不良及遗传等因素有关。
7. 代谢综合征代谢综合征是指在一个人身上同时存在多种代谢性异常，如生理性胰岛素抵抗、高血压、高血脂等。
这些异常相互影响，在一定程度上增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。
总结：代谢性疾病以其对人们健康产生重大影响而备受关注。
从上述分类可以看出，代谢性疾病涉及到多个系统和器官，并且往往存在相互关联。
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•血清肌酐轻微升高 （男115-133，女107124mol/L）
• 心血管疾病： (心肌梗死；心绞痛；冠
脉血运重建；心力衰竭, 慢性心功能不全,冠心病)
•FPG5.6-6.9mM
•早发心血管疾病家族 史 (男<55，女<65) •肥胖
•
微量白蛋白尿
• 肾脏病变：
糖尿病性肾病；肾损害 （肌酐升高男>133,女 >124mol/L）；蛋白尿 >300mg/24H）
此为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可 沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
HUA分型诊断
根据0.48mg/kg/h
尿酸清除率
<6.2ml/min
尿酸生成过多型 <0.51mg/kg/h 混合型 >0.51mg/kg/h
≥6.2ml/min <6.2ml/min
多元回归分析表明：血尿酸水平越高，胰岛素抵抗越明显。血尿酸水平越高， 甘油三酯也越高。胰岛素敏感性和血浆甘油三酯与血尿酸浓度独立相关。高尿 酸血症可以作为胰岛素抵抗的一个简单标记物。
(J.Clin.Endocrinal.Metbolism.Jan,1994, 25-29)
血尿酸水平与胰岛素抵抗指数正相关
《青岛大学医学院学报》，2004，40(3)
HUA患者存在明显IR
组别 空腹 胰岛素 Z/mU.L1
空腹C肽 Z/mU.L
-1
胰岛素 峰值 Z/mU.L-1
C-肽峰 值 Z/mU.L
-1
HomaIR
国内痛风高尿酸血症患者临床研究表明： 以血尿酸为因变量进行多元逐步回归分析显示： 血尿酸与男性、胰岛素抵抗指数Homa-IR、体重指数BMI、胆固 醇、甘油三脂等呈正相关。
组别 年龄 （岁） 56.0 ±13.7 血尿酸 umol.L-1 289.2 ± 64.3 BMI FBG mmol.L-1 4.58 ± 0.79 胆固醇 umol.L-1 5.01 ± 1.05 甘油三脂 umol.L-1 1.40 ± 0.81
广安门医院
代谢疾病与高尿酸血症 —中医认识与治疗
倪青讲稿
流行病学
Hyperuricemia（HUA）近年呈上升趋势 有地区、种族、生活方式、年龄、性别差异，男多于女 上海，15岁以上人群:HUA男性14.2%， 女性7.1%（1998） 金门，30岁以上人群:HUA男性25.8%，女性15.0%；Gout男性11.5%， 女性3%
药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹林，
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和β 受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。
与高尿酸相关的各项因素
危险因素 亚临床靶器官损害 糖尿病
–空腹血浆 葡萄糖 ≥7.0mmol/L –餐后血浆 葡萄糖≥ 11.1mmol/L
CV或肾脏疾病
对照组 N=72
24.58 ±3.48
病例组 N=72
58.51 ± 3.7
461.8 ± 52.7*
26.72 ±4.04*
5.89 ± 1.62*
25.85 ± 0.97*
2.24 ± 0.96*
（t=2.07-13.01, p< 0.05,0.01）, Homa-IR =FINS*BFG/22.5
（30-300mg/24H; 白蛋白/肌 酐比值男 22,女 31mg/g）
•GFR(<60ml/min/1.73㎡)或 Ccr (<60ml/min)下降
高尿酸血症诊断标准
正常血尿酸浓度
男性 150-350 umol／L 女性 100-300 umol／L
高尿酸血症
男性血尿酸浓度>420 umol／L(7.0mg/dl) 女性血尿酸浓度>357 umol／L(6.0mg/dl)
常伴有眼畸形和肌痉挛
获得性低UA血症长期存在可出现免疫功能低下
4
代谢异常与HUA患病率
国内一项城市2032人的体检结果显示： 甘油三酯、空腹血糖、体重指数、收缩压、舒张压的异常与 HUA患病率关系：
任何1种代谢异常者，HUA现患率 10.02%
任何2种代谢异常者，HUA现患率 22.13% 任何3种代谢异常者，HUA现患率 30.23% 任何＞3种异常者，HUA现患率 38.12%
高尿酸血症的诱发因素
人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育程度 高、静坐的生活方式和社会地位高的人群易发生HUA。 饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒 （尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。 疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴发
发病率随年龄而增高，女性绝经后发病率增高
10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。 5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。
方圻等：中华内科杂志1999, 22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2） 首都医科大学学报，2005，26（4）：520-524
尿酸的生理作用
既往：尿酸无生理功能 目前：是人体内特有天然性水溶抗氧化剂
1.UA具有清除氧自由基和其它活性自由基的作用，增强红细胞膜脂质抗
氧化、防止细胞凋亡
2.保护肝肺血管内皮细胞DNA，防止细胞过氧化、延缓器官退变 3.延迟T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡 4.飞行动物眼内高浓度的UA可保护视网膜免受日光损伤
低尿酸血症
血清尿酸低于120umol/L 一种常染色体隐性遗传性疾病
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸 注：患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸。 9
HUA代谢性疾病 HUA与胰岛素抵抗 HUA与糖尿病前期 HUA与糖尿病 HUA与代谢综合征 HUA与肥胖 HUA与脂代谢紊乱
HUA与胰岛素抵抗（IR）
(J.Clin.Endocrinal.Metbolism.Jan,1994, 25-29)
• 脑血管疾病：
( 缺血性脑卒中；脑出血； TIA)
• SBP和DBP水平 • LVH(ECG) • 年龄（男>55，女>65） •LVH(UCG) •颈动脉壁增厚（IMT > • 吸烟 0.9mm或粥样硬化斑块) • 血脂紊乱
（TC>5.0mM, LDL-C>3.0mM, HDL-C 男<1.0mM,女<1.2mM TG>1.7mM）