【医学课件】 脑梗死(cerebral infarction, CI)
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脑梗死课件
2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞
感染性脑栓塞CSF细胞数增高(早期 粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球。
诊断与鉴别诊断
1. 诊断
骤然卒中起病, 出现偏瘫\失语 等局灶性体征可伴痫性发作
数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源 合并其他脏器栓塞更支持诊断 CT\MRI可确定脑栓塞部位\数
颈内动脉系统 Internal Carotid
椎基动脉系统 External Carotid
脑部血液供应
Willis动脉环
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征
(2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐 进性加重, 可持续6小时至数天。
临床类型
依据症状体征演进过程分为：
① 完全性卒中(complete stroke）：缺血性卒中后 神经功能缺失症状体征严重\完全进展迅速, 常于 数小时(<6小时)达高峰。
② 进展性卒中(progressive stroke)：缺血性卒中 后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进性加重, 可持续6 小时至数天。
③ 缓慢进展型：起病2周后症状仍进展 ④ 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible
ischemic neurological defict, RIND)：缺血性 卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在, 最长可 持续3周。
Байду номын сангаас
缺血脑组织苍白\ 轻度肿胀, 神经细 胞\胶质细胞\内皮 细胞明显缺血改变
脑梗死PPT课件
缘动脉闭塞)。 ➢ 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
状(眶动脉及额极动脉闭塞) 4) 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于 侧枝循环。
1) 单侧皮质支闭塞 ➢ 对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常
见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表 区为大脑中、后动脉双重供应)。 ➢ 优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命 名性失语，失认等。
➢ 病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病 灶对侧凝视麻痹。
➢ 病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和 颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
一、脑血栓形成
临床表现
图8-1示大面积脑梗塞
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态
(非优势半球)。 ➢ 无偏瘫。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 深穿支闭塞 ➢ 最常见的是纹状体内囊梗死。 ➢ 对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，
可伴对侧同向性偏盲。 ➢ 优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂。
一、脑血栓形成
病因及发病机制 ➢ 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％。
➢ 动脉粥样硬化是本病的基本病因。
➢ 脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 ➢ 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高
血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可 加速动脉粥样硬化的进程。 ➢ 脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉 处多见。
一、脑血栓形成
临床表现
4) 大脑后动脉穿支闭塞
脑梗死演示
积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。
脑血栓形成
12
临床表现（临床类型）
1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较 重较完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。
2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在 1—数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。
3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经 功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于 3周内恢复 。
脑血栓形成
17
临床表现（大脑后动脉 ）
常见对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性 视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感 觉障碍外, 还可出现失语、失读、失认、失写 等症状；非优势半球受累可有体象障碍。
深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干, 出现丘脑综
合征, 表现为对侧偏身感觉障碍, 如感觉异常、
感觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、
（6） 抗血小板治疗 阿斯匹林
（7） 卒中单元
（8） 中药治疗
（9） 外科治疗
（10 康复治疗
（11）预防性治疗
脑血栓形成
28
治疗
恢复期 治疗 继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训
练, 除药物外, 可配合使用理疗、体疗和针灸等 可长期服用抗血小板聚集剂, 如潘生丁或阿
斯匹林等 活血、通络 扩张血管
脑血栓形成
9
病理生理
阻断血流30秒------脑代谢改 1分钟 ------神经元功能活动停止
》5分钟 ------脑梗死 轻度缺血——某些神经原丧失
严重缺血——各种神经原均有选择性死亡 严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、
内皮细胞均坏死
脑血栓形成
10
病理生理
脑梗死病灶: 中心坏死区、周围缺血半暗带 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 再灌注损伤机制: 自由基过度形成和自由基“瀑
脑血栓形成
12
临床表现（临床类型）
1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较 重较完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。
2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在 1—数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。
3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经 功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于 3周内恢复 。
脑血栓形成
17
临床表现（大脑后动脉 ）
常见对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性 视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感 觉障碍外, 还可出现失语、失读、失认、失写 等症状；非优势半球受累可有体象障碍。
深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干, 出现丘脑综
合征, 表现为对侧偏身感觉障碍, 如感觉异常、
感觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、
（6） 抗血小板治疗 阿斯匹林
（7） 卒中单元
（8） 中药治疗
（9） 外科治疗
（10 康复治疗
（11）预防性治疗
脑血栓形成
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治疗
恢复期 治疗 继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训
练, 除药物外, 可配合使用理疗、体疗和针灸等 可长期服用抗血小板聚集剂, 如潘生丁或阿
斯匹林等 活血、通络 扩张血管
脑血栓形成
9
病理生理
阻断血流30秒------脑代谢改 1分钟 ------神经元功能活动停止
》5分钟 ------脑梗死 轻度缺血——某些神经原丧失
严重缺血——各种神经原均有选择性死亡 严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、
内皮细胞均坏死
脑血栓形成
10
病理生理
脑梗死病灶: 中心坏死区、周围缺血半暗带 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 再灌注损伤机制: 自由基过度形成和自由基“瀑
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗课件
脑梗死
谭秀
01
02
脑梗死的概念
病因及发病机制
03 04 05
临床特点及常见类型
辅助检查
治疗要点
06 07 08
护理问题 护理措施 健康宣教
概念
脑梗死（cerebral infarction,CI）是指因脑部血液循环 障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或 软化，又称缺血性脑卒中。
病因及发病 机制
Thanks
遵医嘱服用降压、
降糖、降脂及抗 凝等药物，定期 复查，若出现头 晕、肢体麻木等 症状时，及时就 诊。
生活方式指导： 指导病人建立健 康的生活方式， 低盐低脂低糖高 维生素饮食。戒 烟酒，保持大便 通畅，保证睡眠 充足，适当运动， 避免过度劳累。
康复训练指导： 急性期后尽早开始肢体功 能锻炼，一般在病情平稳 后72h后开始康复训练。 向病人及家属强调坚持长 期康复训练的重要性，并 介绍和指导康复训练的具 体方法，使病人尽可能恢 复生活自理能力。
（三）用药护理 遵医嘱正确用药，观察药物疗效及不良反应。 1、溶栓抗凝药物 严格控制药物剂量，观察皮肤及消化道出血倾向。如果 病人出现严重头痛，血压增高，恶心呕吐，提示并发颅内出血，遵医嘱立即停 用溶栓抗凝药物。 2、扩血管药 尼莫地平等钙通道阻滞剂有明显的扩血管作用，导致病人头 部胀痛、颜面部发红、血压降低等，应监测血压、减慢输液速度。
急性期治疗原则：超早期，个体化、整体化治疗。
1、一般治疗 急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理，注意 水电解质的平衡如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营 养供应。
2、急性期治疗
1）早期溶栓 溶栓治疗应在发病后6h内进行，尽快恢复缺血区的血液供应，减轻 脑水肿和神经元损伤，缩小梗死灶。
谭秀
01
02
脑梗死的概念
病因及发病机制
03 04 05
临床特点及常见类型
辅助检查
治疗要点
06 07 08
护理问题 护理措施 健康宣教
概念
脑梗死（cerebral infarction,CI）是指因脑部血液循环 障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或 软化，又称缺血性脑卒中。
病因及发病 机制
Thanks
遵医嘱服用降压、
降糖、降脂及抗 凝等药物，定期 复查，若出现头 晕、肢体麻木等 症状时，及时就 诊。
生活方式指导： 指导病人建立健 康的生活方式， 低盐低脂低糖高 维生素饮食。戒 烟酒，保持大便 通畅，保证睡眠 充足，适当运动， 避免过度劳累。
康复训练指导： 急性期后尽早开始肢体功 能锻炼，一般在病情平稳 后72h后开始康复训练。 向病人及家属强调坚持长 期康复训练的重要性，并 介绍和指导康复训练的具 体方法，使病人尽可能恢 复生活自理能力。
（三）用药护理 遵医嘱正确用药，观察药物疗效及不良反应。 1、溶栓抗凝药物 严格控制药物剂量，观察皮肤及消化道出血倾向。如果 病人出现严重头痛，血压增高，恶心呕吐，提示并发颅内出血，遵医嘱立即停 用溶栓抗凝药物。 2、扩血管药 尼莫地平等钙通道阻滞剂有明显的扩血管作用，导致病人头 部胀痛、颜面部发红、血压降低等，应监测血压、减慢输液速度。
急性期治疗原则：超早期，个体化、整体化治疗。
1、一般治疗 急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理，注意 水电解质的平衡如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营 养供应。
2、急性期治疗
1）早期溶栓 溶栓治疗应在发病后6h内进行，尽快恢复缺血区的血液供应，减轻 脑水肿和神经元损伤，缩小梗死灶。
脑梗死脑栓塞PPT课件
第37页/共40页
八、护理诊断
常用护理诊断 躯体移动障碍 语言功能障碍 生活自理缺陷
其他护理诊断 有废用综合征的危险 焦虑
第38页/共40页
九、保健指导
各种原发疾病与脑栓塞的关系 控制和治疗原发疾病的重要性 日常情绪、生活行为与疾病的关系 相关预防措施
第39页/共40页
感谢您的观看！
第40页/共40页
第23页/共40页
躯体移动障碍
九、常用护理诊断
与神经细胞损害有关。
吞咽障碍
与肢体瘫痪和认知障碍有关。
语言沟通障碍
与语言中枢功能受损有关。
第24页/共40页
十、护理目标
病人躯体活动能力恢复到最佳状态 病人吞咽功能逐渐恢复正常 病人语言表达能力逐渐恢复或达最 佳状态
第25页/共40页
十一、护理措施
躯体移动障碍 心理和生活护理；康复训练；安全和用药护理。 吞咽障碍 评估症状的严重程度；加强饮食指导；防止 发生窒息；加强鼻饲饮食的护理。 语言沟通障碍 心理支持；渐进性语言训练。
第26页/共40页
十二、护理评价
病人肢体肌力逐渐恢复且生活自理能力增强 病人吞咽功能逐渐恢复且未出现营养 失调 病人能与他人进行有效沟通
第30页/共40页
一、概 念
脑栓塞（crerbral embolism） 各种栓子（固体、气体）随血流进入颅内动 脉系统，使血管腔急性闭塞引起相应供血区 脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 又称栓塞性脑梗死（enbolis infarction），占 脑梗死的15％。
第31页/共40页
二、病 因
心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。
八、护理诊断
常用护理诊断 躯体移动障碍 语言功能障碍 生活自理缺陷
其他护理诊断 有废用综合征的危险 焦虑
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九、保健指导
各种原发疾病与脑栓塞的关系 控制和治疗原发疾病的重要性 日常情绪、生活行为与疾病的关系 相关预防措施
第39页/共40页
感谢您的观看！
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躯体移动障碍
九、常用护理诊断
与神经细胞损害有关。
吞咽障碍
与肢体瘫痪和认知障碍有关。
语言沟通障碍
与语言中枢功能受损有关。
第24页/共40页
十、护理目标
病人躯体活动能力恢复到最佳状态 病人吞咽功能逐渐恢复正常 病人语言表达能力逐渐恢复或达最 佳状态
第25页/共40页
十一、护理措施
躯体移动障碍 心理和生活护理；康复训练；安全和用药护理。 吞咽障碍 评估症状的严重程度；加强饮食指导；防止 发生窒息；加强鼻饲饮食的护理。 语言沟通障碍 心理支持；渐进性语言训练。
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十二、护理评价
病人肢体肌力逐渐恢复且生活自理能力增强 病人吞咽功能逐渐恢复且未出现营养 失调 病人能与他人进行有效沟通
第30页/共40页
一、概 念
脑栓塞（crerbral embolism） 各种栓子（固体、气体）随血流进入颅内动 脉系统，使血管腔急性闭塞引起相应供血区 脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 又称栓塞性脑梗死（enbolis infarction），占 脑梗死的15％。
第31页/共40页
二、病 因
心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。
脑梗死课件
胞动脉炎、肿瘤等
临床表现： （1）前驱症状：头痛、头晕、TIA等 （2）安静休息时发病，多在睡眠中发生，
语言不流利，一侧肢体偏瘫。 （3）多数病人意识清楚，少数意识不清
实验室及其他检查： （1）血液检查 ：血常规、生化、凝血 （2）影像学检查：CT（最常用）、MRI、
TCD等
诊断要点：中老年 + 三高病史或TIA史 临床表现 + 实验室检查
a：生活护理、安全护理、康复护理 b：用药护理：应用溶栓抗凝药物时，观
察皮肤及消化道有无出血 倾向 c：心理护理
（2）吞咽障碍 与意识障碍或延髓麻痹有 关
a：评估吞咽障碍程度 b：饮食护理 c：防止窒息
（3）语言沟通障碍 与大脑语言中枢功能受 损有关
a：心理护理 b：沟通方法指导 c：语言康复训练
健康指导： （1）疾病知识和康复指导
（2）合理饮食：高蛋白、低盐、低脂、低 热量、清淡易消化、戒烟、 限酒
（3）日常生活指导：①改变不良生活方式 适当运动
②改变体位缓慢 ③注意保暖，防止感冒 （4）预防复发：合理用药，定期复查
预后：急性期脑血栓形成病死率约5%~15% 存活者中约50%的病人可留有不同程 度的后遗症
脑梗死
Cerebral Infarction
概念
概念：脑梗死（CI）又称缺血性脑卒中， 包括脑血栓形成、腔隙性梗死和 脑栓塞等，是指因脑部血液循环 障碍，缺血、缺氧所致的局限性 脑组织的缺血性坏死或软化。
脑梗死发病率为110/10万，约占全部脑卒 中的60%~80%。临床最常见的有脑血栓形 成和脑栓塞。
治疗要点：个体化治疗
改善循环、脑保护、抗脑水肿等
早期溶栓（6h以内）、中医治疗 外科治疗、介入治疗
临床表现： （1）前驱症状：头痛、头晕、TIA等 （2）安静休息时发病，多在睡眠中发生，
语言不流利，一侧肢体偏瘫。 （3）多数病人意识清楚，少数意识不清
实验室及其他检查： （1）血液检查 ：血常规、生化、凝血 （2）影像学检查：CT（最常用）、MRI、
TCD等
诊断要点：中老年 + 三高病史或TIA史 临床表现 + 实验室检查
a：生活护理、安全护理、康复护理 b：用药护理：应用溶栓抗凝药物时，观
察皮肤及消化道有无出血 倾向 c：心理护理
（2）吞咽障碍 与意识障碍或延髓麻痹有 关
a：评估吞咽障碍程度 b：饮食护理 c：防止窒息
（3）语言沟通障碍 与大脑语言中枢功能受 损有关
a：心理护理 b：沟通方法指导 c：语言康复训练
健康指导： （1）疾病知识和康复指导
（2）合理饮食：高蛋白、低盐、低脂、低 热量、清淡易消化、戒烟、 限酒
（3）日常生活指导：①改变不良生活方式 适当运动
②改变体位缓慢 ③注意保暖，防止感冒 （4）预防复发：合理用药，定期复查
预后：急性期脑血栓形成病死率约5%~15% 存活者中约50%的病人可留有不同程 度的后遗症
脑梗死
Cerebral Infarction
概念
概念：脑梗死（CI）又称缺血性脑卒中， 包括脑血栓形成、腔隙性梗死和 脑栓塞等，是指因脑部血液循环 障碍，缺血、缺氧所致的局限性 脑组织的缺血性坏死或软化。
脑梗死发病率为110/10万，约占全部脑卒 中的60%~80%。临床最常见的有脑血栓形 成和脑栓塞。
治疗要点：个体化治疗
改善循环、脑保护、抗脑水肿等
早期溶栓（6h以内）、中医治疗 外科治疗、介入治疗
脑梗死-精品医学课件
临床分型：牛津郡社区卒中计划（OCSP）
•
完全前循环梗死
•
部分前循环梗死
•
后循环梗死
•
腔隙性梗死
病因分型：TOAST分型
（trial of org 10172 in an acute stroke treatment)
•
大动脉粥样硬化型
•
心源性栓塞型
•
小动脉闭塞型
•
其他明确病因型
•
不明原因型
大动脉粥样硬化（large artery
延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome) 小脑后下动脉闭塞所致 ⑴眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核） ⑵交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交
叉的脊髓丘脑束） ⑶同侧Horner征（交感神经下行纤维） ⑷吞咽困难、声音嘶哑（舌咽、迷走及疑核） ⑸同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑）
鉴别诊断：
(1)
脑梗死
发病年龄
常见病因 ＴＩＡ史 起病状态 起病缓急 血压 全脑症状
中老年
动脉粥样硬化 多见 多在静态时 较缓（以时、日计） 正常或增高 轻或无
意识障碍 较轻或无
眼底
动脉硬化
脑膜刺激征 无
偏瘫
多见
头颅CT 脑实质内低密度病灶
MRI
DWI高信号
脑出血
中老年
高血压 少见 多在动态时 较急（以分、时计） 明显增高 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等
治疗
急性期的治疗原则：
超早期－溶栓治疗（发病6h内） 综合保护治疗 个体化治疗原则 整体化治疗
1.内科综合治疗：
卧床休息，注意护理；控制血糖（>11mmol/ L)；气道支持、控制感染；吞咽困难的处理、 营养支持；
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临床分型（TOAST分型）
• 大动脉粥样硬化型 • 心源性脑栓塞型 • 小动脉闭塞（腔隙）型 • 其他原因型：凝血功能障碍、血管炎等 • 不明原因型
临床分型
• 依据症状体征演进过程： • 1.完全性卒中 • 2.进展性卒中 • 3.可逆性缺血性神经功能缺失
临床分型
• 依据临床表现，特别是影像学证据 • 1.大面积脑梗死 • 2.分水岭脑梗死 • 3.出血性脑梗死 • 4.多发性脑梗死
• 栓塞性脑梗死（脑栓塞）：动脉/心脏—动脉
• 血流动力学因素：供血动脉无闭塞或狭窄，近端血管狭窄加上血压下 降导致低灌注所致
脑血栓形成
• 是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成， 使管腔狭窄甚至闭塞， 导致局灶性脑组织缺 血、坏死。
• 40%～60%
脑栓塞
• 急性闭塞的血管本身没有明显病变，是由于栓子 (固体、液体、气体)阻塞动脉，造成血流阻断或 血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死 者。
责任动脉:椎-基动脉及其分支
后果:大小不等的脑干、小脑梗塞
临床类型（OCSP分型）
腔隙性梗塞（LACI） 临床表现：腔隙综合征，主要有：纯运动性轻偏瘫（单纯运动
卒中、PMS）、单纯感觉卒中（PSS）、感觉运动卒中 （SMS）、共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫 AH） 责任动脉：大多是基底节或桥脑的增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中 囊，此期可持续数月至2年。
脑缺血的病理生理
一、缺血阈与半暗带： • 正常情况：脑血流量为50 ml/（100 g·min）；
• ＜20 ml/（100g·min）：神经元电活动衰竭，传导功 能丧失——电衰竭。
• ＜15m1/（100g·rain）：神经细胞膜离子泵衰竭，细 胞进入不可逆损害阶段——膜衰竭。
脑缺血的病理生理
二、缺血和缺血再灌注损伤 原发性神经元损伤:神经细胞对缺血、缺氧异常敏感。 血流中断后脑组织缺血、缺氧所产生的一系列变化， 从而导致的神经元损伤。
脑缺血的病理生理
继发性或迟发性神经元损伤: 缺血在数小时或数日后，由于兴奋性氨基酸主要为谷氨酸 的细胞毒作用，使Ca2+通道开放，导致细胞内Ca2+浓度 异常，胞质Ca2+浓度升高，诱发一系列代谢改变，从而导 致细胞损伤或死亡。
• 15%～20%。
血流动力学机制所致梗死
• 供血动脉没有急性闭塞或严重狭窄，是由于近端 大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织 低灌注，从而出现的缺血坏死
• 约占10～20%
静脉系统：较少见，充血性梗死 • 颅内大的静脉血栓形成 • 静脉窦血栓形成
脑血栓形成
病因
• 1、动脉粥样硬化：好发于动脉分叉处、弯曲处。 常伴高血压，互为因果
临床分型（CT分型）
• 1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 • 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 • 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 • 4. 腔隙梗塞：1.5cm以下。 • 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
临床分型
依据发病机制 • 血栓形成性脑梗死（脑血栓形成）：原位血栓
• ＜ 10m1/（100g·min）：细胞膜去极化，Ca2+内流， 细胞最终死亡。
• 良性低灌注区（粉红色）：脑血流量为50 ml/（100 g·min） • 灌注异常区（黄色） ＜20 ml/（100g·min） • 弥散异常区（浅蓝色） ＜15m1/（100g·rain） • 核心坏死区（深蓝色） ＜ 10m1/（100g·min）。 • 浅蓝色及黄色为半暗带区。
• 2、动脉炎： • 3、其他：
病理基础
缺血
脑神经细胞损害
脑血管微循环损 害
水肿 变性 坏死
血容量减少
脑能量代谢障 碍
神经传 递系统 代谢紊 乱
神经网络 系统机能 障碍
脑功能障 碍的症状、 体征
脑缺血的病理分期
• 超早期（1—6h）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管 内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。
• 临床表现:有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感 觉运动缺损，较TACI局限
• 责任 动 脉 ：①MCA 近段主干 ， 皮质侧支循环良好； ② MCA远段主干、各级分支，或ACA及分支
• 后果:中、小梗塞
临床分型（OCSP分型）
后循环梗塞（POCI） 临床表现:椎-基动脉综合征:
交叉瘫：同侧颅神经及对侧肢体感觉、 运动障碍 双侧感觉、运动障碍 双眼协同活动障碍 小脑功能障碍 长束征或视野缺损
脑梗死
(cerebral infarction, CI)
定义
脑梗死(cerebral infarction, CI)：
又叫的缺血性卒中，是指各种原因所致脑部 血液供应障碍，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死 而出现相应神经功能缺损的一类临床综合症。约 占卒中的70～80%
临床分型
OCSP分型
• 依据临床表现分型，提示闭塞血管和梗塞灶的大小和部位， 简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。
• 急性期（6~24 h）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、 星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。
• 坏死期（24—48h）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
• 软化期（3 d至3周）：病变区液化变软。 • 恢复期（3—4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细
脑缺血的病理生理
• 缺血半暗带：梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域 内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（penumbra）。该区组 织损伤的神经元尚未死亡，可以复苏（半暗带存活时间仅数小 时），若缺血持续存在，该区的神经组织转化为坏死区。
• 治疗时间窗：有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，＜6小时。
临床分型（OCSP分型）
完全前循环梗塞（TACI） 临床表现: 大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定
向力障碍等） 三联征：同向偏盲
对侧面部及上下肢的运动和/或感觉障碍 责任动脉:多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段 后果:大片梗塞
临床分型（OCSP分型）
部分前循环梗塞（PACI）