恶性组织细胞病 ppt课件

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恶性纤维组织细胞瘤ppt课件

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患者女性,57岁,以右腹膜占位 性病变收住入院。
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病理诊断:恶性纤维组织细胞瘤
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恶性纤维组织细胞瘤(MFH) 是中老年人常 见的间叶组织肉瘤,儿童和婴幼儿少见,绝 大多数病例位于深部肌肉组织内, 其次见于 上肢和腹膜后, 位于腹膜后者体积往往较大, 在腹膜后,肿瘤常常位于肾周,常有坏死
出血。腹膜后恶性纤维组织细胞瘤预后比
发生于其他部位者差, 中位生存期短, 是一种 迅速致死的恶性肿瘤, 且因这一部位的肿瘤 发现时即较大, 因而具有更大的转移倾向。
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临床表现
恶性纤维组织细胞瘤一般无疼痛症状。通常 从发生肿胀至确定诊断的时间,从数月到数 年不等。位于腹膜后者诊断较难和较迟。症 状包括厌食、体重下降及腹腔器官受压等。 对位于筋膜上的病变较易诊断,当肿瘤形体 为中等大小时即可发现。有时肿瘤呈囊性变
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3、平滑肌肉瘤大多数边界较清 楚,中心大多大片状坏死,增强 扫描为延迟增强或者快进慢出型 增强。
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谢谢
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和/或出血,以致有可能误诊为血肿。
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【影像学表现】
CT是腹膜后MFH最重要的检查手段之一, 能很好地显示肿瘤部位、形态、大小以及 与周围组织器官的关系,特别是对于肿瘤 的定位及与主要大血管的关系显示良好, 利于估计手术切除的难度以及手术方案的 制定。对其定位诊断准确性很高,以下征 象提示肿瘤来自腹膜后:①肿瘤与腹膜内 器官间脂肪间隔存在;②腹膜后器官(如胰 腺、肾脏等)受压向前移位;③肿瘤与相邻 后腹壁或盆腔肌肉脂肪间隙不清失;④肿 瘤包裹腹主动脉或下腔静脉,腹部大血管 向前及向对侧移位。

CART细胞治疗ppt课件

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1. 概述
2011年,美国宾夕法尼亚大学June教授研究组报道了采用抗 CD19单抗、4-1BB和TCR/CD3的ζ链构建嵌合型抗原受体( chimeric antigen receptor,CAR)修饰T细胞治疗3例晚期慢 性淋巴细胞白血病(CLL)病例的临床研究,3例CLL治疗后2例达 到完全缓解(已随访10和11个月),1例为部分缓解[1]。研究结果 表明抗CD19 CAR在治疗B系恶性肿瘤中的良好前景。
,不能提供长时间的T细胞扩增信号和精持选续课件的pp体t 内抗肿瘤效应。
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2. 分子结构——嵌合抗原受体的演化
第二代CAR的胞内信号转导区引入了共刺激分子CM1, 主要为CD28分子。依照
T细胞活化的“双信号学说”,T细胞的激活和增殖需要共刺激信号。
在第1代CAR的基础上引入1 个共刺激分子,不仅增加T 细胞的扩增倍数而且
在此之后,针对复发和难治B细胞淋巴瘤/白血病的CAR-T细 胞免疫治疗便迅速受到全球淋巴瘤相关专家和制药公司的关注 和跟进。
[1]徐晓军,赵海招,汤永民.嵌合抗原精受选体课技件术p免pt疫治疗血液系统恶性肿瘤的研究进展.
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1. 概述
1.1 CAR-T细胞概念 T细胞是人体内发挥特异性抗肿瘤作用的效应细胞,其作用 的发挥具有主要组织相容性复合物(main histocompatibility complex, MHC) 限制。 然而, 肿瘤免疫编辑的过程会使MHC在肿瘤细胞表面表达下 降,破坏抗原加工过程, 降低肽段免疫原性。这样长期形成的 免疫逃逸机制, 能使肿瘤细胞成功躲避T细胞攻击, 肿瘤快速增 殖。 而人体内另一种特异性淋巴细胞B细胞的抗原受体及其分泌 的抗体可以直接与相应的抗原结合。
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恶性肿瘤ppt课件

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基础研究进展
基因组学研究
01
发现了许多与恶性肿瘤发生发展相关的基因突变和调控机制,
为理解肿瘤的生物学特征提供了基础数据。
细胞生物学研究
02
揭示了肿瘤细胞增殖、分化、凋亡等过程中的关键分子机制,
为开发新的治疗策略提供了理论支持。
药物研发
03
基于对肿瘤细胞信号转导通路的深入理解,成功研发出一批新
型抗肿瘤药物,为临床治疗提供了更多选择。
02
恶性肿瘤的治疗
手术治疗
1 2
根治性手术
切除肿瘤以及可能受累的大部分或全部器官或 组织,以最大程度地减少肿瘤负荷。
姑息性手术
切除部分肿瘤以减轻症状,如姑息性肾切除术 。
3
减状手术
减轻肿瘤引起的症状,如脑室腹腔分流术改善 脑积水症状。
放疗与化疗
• 放疗:使用高能射线或粒子束消灭癌细胞。 • 常规放疗:每天一次,每周五次,持续数周或数月。 • 立体定向放疗:使用先进的定位和瞄准技术,将高剂量辐射聚焦于肿瘤及其周围区域。 • 术中放疗:在手术过程中将放疗应用于手术切除后的肿瘤床。 • 化疗:使用药物杀死癌细胞或阻止其生长。 • 术后辅助化疗:在手术后进行,旨在消灭可能残留的癌细胞。 • 术前辅助化疗:在手术前进行,旨在缩小肿瘤大小或减轻肿瘤相关症状。 • 姑息性化疗:用于无法治愈的癌症患者,旨在减轻症状和延长生存期。
临床研究进展
肿瘤筛查与预防
发展了多种有效的筛查方法,使早期肿瘤的发现率提高,并通过改变生活方式和加强疫苗 接种等措施,降低了某些肿瘤的发病率。
个体化治疗
基于患者的基因组、表型等特征,实现了对肿瘤的个体化治疗,提高了治疗效果和患者生 存率。
免疫治疗
利用免疫系统的功能,开发出免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等新型免疫治疗方法, 为肿瘤治疗带来了革命性的突破。

肺部恶性肿瘤PPT课件

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02
肺部恶性肿瘤的治疗
手术治疗
01
02
03
手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织切除,以达到根治的 目的。
淋巴结清扫
在手术过程中,对淋巴结 进行清扫,以降低肿瘤复 发的风险。
胸腔镜手术
胸腔镜手术是一种微创手 术方式,具有创伤小、恢 复快的优点。
药物治疗
化疗
通过使用化学药物来杀死 肿瘤细胞或阻止其生长。
病理学诊断
通过组织病理学诊断,确诊肺癌 类型和分期,为后续治疗提供依
据。
患者管理与康复
心理支持
为患者提供心理支持,帮助其面对疾病和治疗过 程中的心理压力。
康复指导
根据患者的具体情况,为其提供康复指导,包括 饮食、锻炼等方面的建议。
定期复查
在治疗结束后,定期进行复查,以便及时发现复 发或转移的迹象。
诊断方法
与早期相同,但可能需要更深 入的检查和诊断。
护理重点
呼吸道护理、疼痛控制、营养 支持等。
中晚期症状
持续咳嗽、大量咳痰、呼吸困 难、体重下降等。
治疗手段
化疗、放疗、免疫治疗等,以 延长生存期和提高生活质量。
治疗效果
中晚期治疗难度较大,但通过 合理的治疗和护理,仍能延长 生存期和提高生活质量。
病例三:康复患者的生活质量与心理支持
分类
根据组织学特点和临床行为,肺 部恶性肿瘤可分为非小细胞肺癌 和小细胞肺癌两大类。
发病机制与病因
发病机制
肺部恶性肿瘤的发生是一个多因素、 多步骤的过程,涉及基因突变、细胞 信号转导异常、表观遗传学改变等多 个层面。
病因
吸烟、职业暴露、空气污染、遗传因 素等是肺部恶性肿瘤的主要危险因素 。

《恶性肿瘤》PPT课件

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要点一
定期体检
每年进行一次全面的体检,以及按照医生建议进行针 对性的检查。
要点二
自我检查
了解自己的身体状况,注意观察是否有异常症状,及 时就医。
预防接种与基因筛查
预防接种
接种针对某些恶性肿瘤的疫苗,如HPV疫苗可预防宫颈 癌。
基因筛查
了解家族遗传史,如有恶性肿瘤易感基因,可针对性地 进行预防和监测。
分类
根据组织来源不同,恶性肿瘤可分为上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血 组织肿瘤等。
发病机制
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02
03
遗传因素
恶性肿瘤具有遗传倾向, 一些基因突变可增加个体 患癌风险。
环境因素
环境污染、吸烟、不良饮 食习惯等环境因素可增加 个体患癌风险。
免疫系统
免疫系统功能低下时,个 体对肿瘤细胞的识别和清 除能力下降,易发生肿瘤 。
诊断标准与流程
诊断标准
恶性肿瘤的诊断需结合临床表现、影像学检查、病理学检查等多方面信息进行综 合判断。
诊断流程
一般包括症状观察、体格检查、实验室检查、影像学检查、病理学检查等步骤, 最终明确诊断。
02
CATALOGUE
恶性肿瘤的症状与表现
早期症状
局部症状
肿瘤在早期可能表现出局部的症状,包括局部疼痛、肿胀、 出血等。这些症状通常不太明显,容易被忽视。
恶性肿瘤的预防与控制
健康生活方式的养成
均衡饮食
摄取足够的蔬菜、水果、全谷类食物,减少过多热量、油脂和糖 分的摄入。
规律运动
保持每周至少150分钟的中等强度运动,如快走、游泳、骑自行车 等。
戒烟限酒
戒烟可降低肺癌、喉癌、食管癌等恶性肿瘤的风险,限制酒精摄入 有助于预防肝癌、乳腺癌等恶性肿瘤的发生。

癌细胞CancercellPPT课件

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这是癌细胞的基本特征。
●在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞,且失去了
许多原组织细胞的结构和功能
3.细胞间相互作用改变(识别改变;表达水解酶类;产生新的表
面抗原)
4.蛋白表达谱系或蛋白活性改变(胚胎细胞蛋白、端粒酶活性升
高)
5.mRNA转录谱系的改变(少数基因表达不同;突变位点
不同,表型多变)
6.染色体非整倍性
去分化现象;对生长因子需要量降低;代谢旺盛 线粒体功能障碍:即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。
与三个糖酵解关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶)活性增加和同 工酶谱的改变,以及糖原异生关键酶活性降低有关。 可移植性:正常细胞移植到宿主体内后,由于免疫反应而被排斥,多不易存活。 但是肿瘤细胞具有可移植性,如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内,形成移植瘤。
致癌因素
内因:恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变 外因:多种理化因子致癌
根据其性质分为:化学、生物和物理致癌物三大类 根据它们在致癌过程中的作用,可分为;
1.启动剂:可直接改变DNA的成分或结构。 2.促进剂:本身不能诱发肿瘤,但有促进作用。
如糖精可促进膀胱癌的发生,苯巴比妥促进肝癌的发 生。 3.完全致癌物:兼具启动和促进两种作用。
(2)如果我们把原癌基因切除,就会避免 癌症的发生,对吗?为什么?
鼠白血病毒 Mouse Leukemia Virus
三、物理因素
(一)、电离辐射 辐射致癌的机制: ①染色体或基因的突变; ②基因表达改变; ③激活潜伏的致癌病毒。
(二)、紫外线 可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变,抑制
皮肤的免疫功能,诱发皮肤癌、基底细胞癌和黑色 素瘤。
癌发生涉及的基因及其作用

恶性肿瘤的综合治疗ppt课件

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方面的状况。
生活质量提升
根据评估结果,制定针对性的生 活质量提升计划,包括改善生活 环境、提供休闲娱乐活动等,促
进患者的全面发展。
THANKS
感谢观看
化学治疗
•·
化学治疗可以通过静脉给药、口 服给药等方式进行,具有全身治 疗作用,能够针对恶性肿瘤的转 移和复发进行预防和治疗。
全身治疗作用,防止转移复发
化学治疗通过使用抗癌药物来杀 死或抑制肿瘤细胞的生长和繁殖 ,从而起到治疗作用。
化学治疗的方案和药物选择需要 根据肿瘤的类型、分期、基因突 变情况等因素进行个性化制定, 以提高治疗效果和减少副作用。
靶向治疗
针对特定基因变异或表达 异常的肿瘤细胞,使用特 异性药物进行干预,达到 精准治疗的效果。
例子
EGFR基因突变非小细胞 肺癌患者,可使用EGFRTKI药物进行靶向治疗。
免疫治疗
概念
通过激活患者自身的免疫系统 ,识别和攻击肿瘤细胞,达到
治疗肿瘤的目的。
免疫治疗类型
包括免疫检查点抑制剂、CART细胞治疗、溶瘤病毒等多种治 疗方式。
免疫治疗优势
具有较长的持续效应,可针对 多种类型的肿瘤,对部分晚期 患者有较好的治疗效果。
注意
以上内容仅为恶性肿瘤综合治 疗的部分内容,实际治疗需根 据患者的具体情况制定个体化
治疗方案。
04
恶性肿瘤综合治疗的 护理与康复
心理护理与支持治疗
心理评估
对患者进行全面的心理评 估,了解其情绪状态、焦 虑程度和应对方式。
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汇报人: 日期:
目 录
• 恶性肿瘤综合治疗概述 • 恶性肿瘤综合治疗的主要手段 • 恶性肿瘤综合治疗的个体化策略 • 恶性肿瘤综合治疗的护理与康复

恶性肿瘤护理PPT课件

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恶性肿瘤护理
护理原则
尊重患者:尊重患者 的人格和尊严,保护
患者的隐私和权益
预防为主:注重预防 和早期发现,降低恶 性肿瘤的发生率和复
发率
个性化护理:根据患者 的病情、年龄、性别、 文化背景等因素制定个
性化的护理方案
团队合作:加强多学 科合作,提高护理质 量和效率,促进患者
康复
全面护理:关注患者的 生理、心理、社会等多 方面需求,提供全面、
04
并发症预防:密 切关注患者病情 变化,预防和及 时处理并发症
护理方法
01
保持清洁:保 持患处清洁, 避免感染
02
观察病情:密 切观察病情变 化,及时报告 医生
03
疼痛管理:根 据疼痛程度, 采取适当的止 痛措施
04
心理支持:给 予患者心理支 持,帮助其建 立信心
护理效果评估
1
评估指标:疼痛、生 活质量、心理状态等

04
保持良好的生 活习惯,避免
过度劳累
05
遵循医嘱,按 时服药,积极
配合治疗
06
保持良好的 个人卫生,
预防感染
其他不明确部位的护 理
护理难点
疼痛管理:针 对不同部位疼 痛,采取相应 的镇痛措施
01
营养支持:根据 患者病情和营养 状况,制定合理 的营养计划
03
02
心理护理:关 注患者心理状 况,提供心理 支持和疏导
评估频率:定期评估,
3
根据病情变化调整
2
评估方法:问卷调查、 访谈、观察等
评估结果:及时调整护
4
理方案,提高护理效果
THANK YOU
制作人:刀客特万
系统的护理服务
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  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
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与5q35有关的染色体易位已在较多的儿童与青年 患者发现,这可能是一种与本病有关的重要标志。
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1、2 异常组织细胞 胞体大,呈圆形或不规则形。胞浆灰蓝,核类 圆形,染色质粗点网状 3、多核巨组织细胞 胞体甚大,外形不规 则,胞浆灰蓝色,4个大胞核,染色质粗糙形成网状,核仁0~5个
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临床表现
(三) 、其他系统浸润的表现
肝大常见,病程后期出现黄疸,主要与肝损害 有关,少数系肝门淋巴结压迫胆总管所致。
胃肠道受浸润可引起腹痛、腹泻、消化道出血、 肠梗阻或肠穿孔。有的患者可出现腹水。
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(三) 、其他系统浸润的表现
❖肺部浸润时出现咳嗽、咯血,X线胸片示片 状模糊阴影。半数患者尸解时发现有胸腔积液 而临床未发现。鼻咽部肉芽肿可致呼吸困难。
恶性组织细胞病 Malignant Histiocytosis
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恶性组织细胞病(简称恶组):是 异常组织细胞增生所致的恶性疾病
临床有高热,肝、脾、淋巴结肿大, 全血细胞减少及进行性衰竭,病情凶 险,预后不良。
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精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
反应性组织细胞增多症
恶性组织细胞病
1.大致正常,粒系增
生多,有中毒颗粒 2.组织细胞增生,分
化好形态正常,大
1.正常造血细胞减少
2.异常组织细胞增生 形态不一,大 小不等,分化不好
淋巴结的病理学改变显著,但必要时仍需 多部位病理检查,以免漏诊。
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鉴别诊断
本病与下列疾病鉴别:
①感染性疾病所致的反应性组织细胞增多 ②淋巴瘤特别是CD30+的间变性大细胞淋巴瘤 (Ki–l阳性的T细胞淋巴瘤) ③急性白血病。
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反应性组织细胞增多症
恶性组织细胞病
1.往往能找到原发病或诱因
是否会认为老师的教学方法需要改进? • 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
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• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
本病临床表现多样化,缺乏特异性,应密切 结合实验室检查,易导致误诊,必须提高对本 病的警惕。实验室检查仍以骨髓涂片为首选方 法。
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异常组织细胞质的改变比量更重要
单纯发现吞噬性组织细胞增多,不能确定 诊断,应继续追踪。
由于病变呈局灶性,必须反复多部位骨髓 穿刺。
外周血异常组织细胞检出率不高,血液离 心后的白细胞层涂片观察,可提高阳性率。
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1、单核样组织细胞,外形似单核细胞,近圆形;2~7、
异常组织细胞
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1、 5、6、 8、9、淋巴样组织细胞 2、4、异常组织细胞 3、7、单 核样组织细胞 10、淋巴细胞 ,胞ppt课浆件灰蓝,含有少量较大颗粒 20
1、巨型吞噬组织细胞 2、4 淋巴样组织细胞 3、 异常组织
细胞 5、单核样组织细胞 6、中幼粒红细胞
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(三) 、其他系统浸润的表现
特异性皮肤损害表现为浸润性斑块、结节、 丘疹或溃疡,偶有剥脱性红皮病或大疱等。 皮损多见于四肢,有的呈向心性分布。
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(三) 、其他系统浸润的表现
脑部受累,可出现脑膜炎、失眠、截瘫、 尿崩症及眼球突出。
心脏累及时,心电图有心肌损害和(或) 心律失常的表现。
血小板通常减少。
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实验室检查
者示病情已严重。 多数病例有数量不等、散在或成堆的异常 组织细胞。
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异常组织细胞分为以下三型 异常组织细胞 多核巨组织细胞 吞噬性组织细胞
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异常组织细胞酸性磷酸酶及非特异性酯酶为阳性,
中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率及积分均明显低于 正常值。这有助于感染性疾病引起的反应性组织 细胞增多的鉴别。
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实验室检查
(四)、组织活检
肝、脾、淋巴结及其他受累组织病 理切片中可见各种异常组织细胞的 浸润。
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淋 巴 结 涂 片
1、淋巴样组织 2、双核异常组织 3、异常组织分裂型
4、多核巨异常细胞 5、异pp常t课件组织细胞
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对不明原因的长期发热;尤其是伴有全血细胞 减少和肝、脾、淋巴结肿大,结合血象、骨髓 象或淋巴结活检中找到大量异形或多核巨组织 细胞,可以诊断。
有的患者可有局部软组织肿块及骨骼损害。
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实验室检查
(一)、 周围血象
多呈全血细胞减少。贫血多为中度。
半数白细胞计数少于4×109/L,可低达1×109/L。少 数患者早期白细胞可增多,血片边缘和末梢可见异常组 织细胞
当大量异常组织细胞在周围血中出现,白细胞数可升至 10×109/L以上,称白血性恶性组织细胞病。
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临床表现
由于病理改变多样性,临床表现也错综复杂。
㈠、发热
多为不规则高热,体温可高达40℃以上,少数 为低热或中度发热。
多数病例发热与疾病本身有关,对抗生素治疗 无反应。皮质激素虽有降温作用,但不持久,只 有化疗有效时体温才能恢复正常。
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临床表现
(二) 、血液系统受累的表现
贫血、感染和出血症状。 脾与淋巴结因组织细胞浸润而肿大。
1.不能找到原发病
2.病情不险恶,进展不快
2.病情险恶,进展快
3.热度不很高,对激素治疗
3.热度高,激素治疗反应
反应好,需要量不大,
差,或需要大量才能退
短期内可停
热,稍减量又复燃
4.无明显贫血,出血现象
4.常有明显出血,后期贫
5.病程长,预后好,去除病
血重
因后可自然痊愈
ppt课件 5.常常短期内死亡 27
是否会认为老师的教学方法需要改进? • 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
病理
异常组织细胞浸润是本病的基本特点, 累及范围广泛
恶组的主要病理改变为异常组织细胞呈斑 片状浸润,有时也可形成粟粒、肉芽肿样或 结节状改变,一般不形成肿块,也无所谓原 发或转移病灶,与实体瘤有明显区别。
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