变态反应性支气管肺曲菌病患者的治疗
变态反应性支气管肺曲菌病的误诊原因及诊治体会
［ 图分 类 号 ］ Ｒ １ 中 ５９
Hale Waihona Puke ［ 文献 标 识 码 ］ Ｂ
［ 章 编 号 ］ １０ － ２ （０ ８ ０ － ４ － 文 ０２３ ９ ２０ ）７０ ９０ ４ ０ ２
２ １ Ａ Ｐ 的病 因与发 病机 制 ． Ｂ Ａ
Ａ Ｐ Ｂ Ａ是 １５ ９ ２年 由英
国学者 Ｈ ｎｏ ｉｓｎ等 首先 在 哮喘 患者 中发现 的 。Ｇｅｎ ｒｅ－
ｂ ｒｅ 等 报道 在 ５ １例烟 曲菌 抗原 速 发 皮肤 实 验 阳 ｅｇｒ ３
性 的 患 者 中 发 现 有 ６ 患 ＡＢ Ａ。 １７ ％ Ｐ ９ １年 Ｍｃ ａｔｙ Ｃｒ ｈ
个月 前胸部 Ｃ Ｔ示两肺 野见沿支 气管分布 的成 串 的囊 柱
状支 气管扩张影 及 双轨 征 ， 支气 管壁 增厚 ， 分 支气 管 部
等 报道 ９ ％（ ０／ １ ） Ａ Ｐ ６ １７ １ １ 的 Ｂ Ａ有哮 喘。可见 Ａ Ｐ ＢＡ 与哮 喘关 系密切 ， 至有学 者认为可 将 Ａ Ｐ 甚 Ｂ Ａ看作 哮喘 的并 发症 ， 其致病 因素 主要是 吸人烟 曲菌孢 子 。本 例缝 制 足球 １ ， ０年 工厂通 风条件差 ， 吸人 烟 曲菌孢 子 的条 有 件 。本 病发病机 制 目前 尚不 十分清楚 ， 大多数 学者认 为 可 能涉及Ｉ 型及 Ⅲ型变 态反应 。变应 原来 自生长 于支气 管管 腔中分泌物 的真菌 ， 并不 断脱 落抗原 （ 菌丝 ） 进入组
为Ａ Ｐ Ｂ Ａ。予 泼 尼 松 ３ ｇ每 日 １ 口服 ， 喘渐 改 善 。 ０ｍ 次 咳
病例分析：一例变态反应性支气管肺曲霉菌病((ABPA))的诊治
（支气管粘膜活检病理提示粘膜慢性炎伴嗜酸细胞浸润；支气管镜显示右下肺前段 粘稠脓性分泌物，培养为黄曲霉 +++） 生化检查：IgE>3000，血常规嗜酸细胞23% 初步诊断： 变态反应性支气管肺曲霉菌病 ABPA 治疗方案： 伏立康唑针剂首日400m g，bid 次日起200m g，bid 强的松20m g，bid 治疗经过：
1、伏立康唑治疗1周后患者出现乏力纳差，精神萎靡；复查肝功能肝酶有增高 ；加用护肝治疗 2、停用伏立康唑，加强护肝治疗 3、加用卡泊芬净治疗，诉咳出少许灰褐色痰 4、继续卡泊芬净治疗 预后：
病例
一 例 变 态 反 应 性 支 气 管 肺 曲 霉 菌 病 （ ABPA） 的 诊治
中年女性，反复咳嗽咳痰10余年。无明显气喘症状。12年前曾胸片提示右上 肺不张，支气管镜检查提示右上支气管内大量粘稠脓性分泌物。胸部CT：左 上及右下支气管腔内粘液栓形成，右上肺为主的中心性支气管扩张。
基本资料：女性，55岁。 主诉：反复咳嗽10年，再发伴气促1个月 现病史：患者一个月前开始出现咳嗽，少量咳痰，白色，无发热，无盗汗，无胸痛等。1 0天前开始咳嗽加重，伴气促。外院胸部CT显示右下肺片状高密度影，曾应用头孢菌素治 疗及ห้องสมุดไป่ตู้西沙星治疗，症状未缓解 既往史：10年前曾因咳嗽，胸片提示右上肺不张，支气管镜检查发现右上支气管粘稠脓 性分泌物 影像检查 胸部CT：
变态反应性支气管肺曲茵病的发病机制和诊治研究进展
变态反应性支气管肺曲菌病的发病机制和诊治研究进展黄阳变态反应性支气符肺曲菌病（ＡＢＰＡ）是由熏烟色曲菌（Ａｆ）在特应征个体中引起的呼吸道变态反应性疾病，以发作性喘息为主要症状，伴发热、咳嗽、呼吸困难，痰中常含有棕褐色痰栓，且该病原为肺部少见。
近年来，随着人们健康意识的增强及医疗技术水平的提高等原因，本病逐渐为大家所认识，其发率也有增高趋势。
现将近年来关于ＡＢＰＡ的发病机制及其诊治研究进展作一综述。
１病因与发病机制１．１遗传凶素对本病的易感性危险因子包括特应征和特定的主要组织相容性复合物（ＭＣＨ）限制性等位基因，目前ＭＨＣ—１１限制性ＣＤ。
吼：克隆已自ＡＢＰＡ患者中获得。
业已证实，ＣＤ４Ｃｒｈ：细胞在ＡＢＰＡ的发病机制中具有关键性作用，而ＨＬＡ和Ｔ细胞受体则是影响这砦反应特异性的相关基因。
ＨＬＡ—ＤＲ２／５与ＡＢＰＡ的易感性之间有密切的联系，ＨＩ．Ａ—ＤＱ基因则可发挥保护作用。
Ｃｈａｎｈａｎ等曾研究发现，抗原性细胞ｖＢ。
，基凶在ＡＢＰＡ的易感中起着重要作用，而Ｔ细胞ＶＢ，基因在抵抗ＡＢＰＡ中发挥作用。
Ｓｘｅｎａ等…最近研究发现，ＳＰ—Ａ２胶原区内的多态性ＳＰ—Ａ２Ｇ１６４９Ｃ和ＳＰ—Ａ２Ａ１６６０Ｇ可能为ＡＢＰＡ的易患基因，同时也可作为反映本病病情严重程度的临床指标。
１．２免疫因素ＡＢＰＡ的发病机制可能涉及体液免疫、细胞免疫等多方面。
当大量Ａｆ孢子被机体一次性吸入后，可粘附于气道内过多的黏液中，通过形成菌丝体ｍ芽繁殖，并不断产生曲菌毒素和Ａｆ抗原。
前者可抑制肺内吞噬细胞的活性，阻止其对Ａｆ的吞噬，并可使纤毛清除功能减弱，使Ａｆ得以在呼吸道内长期定植；而后者则可在对Ａｆ敏感的机体中引发强烈的多克降抗体反应，同ｆｌ寸Ｔ淋巴细胞与Ａｆ抗原接触后被激活，可增强对ＩＬ一４、ＩＬ一５等基凶表达，ＩＬ一４可增加Ｂ淋巴细胞对ＩｇＥ的合成，而ＩＬ一５则町促进嗜酸细胞的分化，共同引起ｍ作者单位：３２５００５温州市第二人民医院呼吸内科清总ＩｇＥ、Ａｆ特异性抗体（ＩｇＥ—Ａｆ、ＩｇＧ—Ａｆ、ｌｇＡ—Ａｆ）的浓度升高和局部嗜酸细胞、单核细胞的大量浸润，从Ｉ而导致气道壁及周吲肺组织发生炎症反应，并出现支气管痉挛、支气管上皮细胞及腺体分泌增多，与大量繁殖的Ａｆ形成黏液栓，局部肺不张和支气管扩张，继而引发喘息、大量咳痰、痰栓等临床表现。
肺曲霉病患者的诊断和内科治疗
肺曲霉病患者的诊断和内科治疗肺曲霉病是由曲霉属感染或吸入曲霉属抗原所引起的一组急慢性肺部疾病，包括对曲霉的过敏反应、寄生型曲霉病和侵入性曲霉病。
95％以上的人类曲霉病由烟曲霉引起，其他偶尔引起感染的有黑曲霉、土曲霉、黄曲霉和构巢曲霉。
1 发病机制与病理改变肺曲霉病主要为外源性感染，绝大多数经呼吸道吸入曲霉孢子所致。
经皮肤创伤性接种亦为感染途径之一，严重者可侵入血循环而播散至肺部。
1.1 过敏性支气管肺曲霉病(ABPA) 曲霉抗原刺激机体，产生IgE和IgG抗体引起I型、Ⅲ型变态反应和细胞介导的Ⅳ型变态反应。
致敏肥大细胞释放的炎性介质引起支气管痉挛、水肿和嗜酸性粒细胞聚集，而免疫复合物形成后与补体结合，进一步导致炎症介质释放。
强烈的炎症反应可能使支气管破坏、支气管扩张，产生肺间质炎症以及肺纤维化。
偶尔形成支气管中心性肉芽肿病和支气管黏液栓塞。
1.2 曲霉球曲霉寄生于肺部空洞内，菌丝及细胞残渣等在空洞内形成一球体，即曲霉球。
肺结核和结节病是最常见的基础疾病，其他容易并发曲霉球的情况有：癌性空洞、肺囊性纤维化、尘肺、肺脓肿空洞、其他感染性肺部疾病(特别是球孢子菌病)、支气管扩张、肺栓塞、肺大泡等。
1.3 侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病是由曲霉(主要是烟曲霉)侵入组织所致，产生侵袭性肺曲霉病有两个先决条件，即患者有不同程度和类型的免疫缺陷及接触曲霉。
最常见的感染途径是经气道吸入曲霉，经皮肤或消化道感染后血源播散至肺少见。
为易发生侵袭性肺曲霉病的危险因素。
其病理特征为化脓和梗塞，其他包括肺实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害、侵入性气管支气管炎等。
2 临床表现及实验室检查2.1 ABPA 急性期有喘息、咯血、黏脓痰、发热、胸痛、咳出棕色痰栓。
急性期症状持续时间较长，需要长期局部吸入或全身应用激素。
影像学改变大多出现于病程的某一阶段。
病变性质包括肺实变、肺不张、条状阴影、分叉或直线状条带影以及囊状圆形阴影。
肺功能损害包括肺动力学和气体交换的异常，静止期多为阻塞性损害，而出现肺浸润的急性加重期则合并限制性损害。
变态反应性支气管肺曲菌病的治疗：需要更多的循证依据
变 态 反 应性 支气 管 肺 曲菌 病 （ｌ ｒ ｃｂｏｃｏ ａ ｅ ｉ ｒｎｈ — ｌｇ
ｐ ｌ ｎｒ ｓｅｇｌｓ ，Ａ Ｐ ｕ ｍｏａ ａｐｒｉｏｉ ｙ ｌ ｓ Ｂ Ａ） 的 ｌ 报 道 并 不 多 临床
足 ＡＰ Ｂ Ａ诊 断 的最低 标准 （ 喘 、Ａ 皮肤 试验 阳性 哮 ｆ 和 中 心 型 支 气 管 扩 张 ）计 算 ，则 ３ ．％可 诊 断 为 ７１ ＡＰ Ｂ Ａ。最近 一篇 包括 ２ 项 临床 流 行病 学研 究 的汇 １ 总 分 析 显 示 ，哮 喘 患 者 对 曲 菌 的 过 敏 反 应 率 为 ２ ％ （５ Ｃ ２ — ４ 。Ａ Ｐ ８ ９ ％ Ｉ ４ ３ ） Ｂ Ａ在哮 喘患 者的发 生率 为 １ ．％ （５ Ｃ ．～ ８９ ，在 曲菌 阳性 的哮 喘患 ２９ ９ ％ Ｉ７９ １ ．）
＆ Ｐｋｎ ｎ ｎＭｅｉ ｌＣｌ ｇ３ ，Ｃ ｉａ ｏ ｃ ｌ ｊ
Ａｌ ｇ ｒｎｈｐ ｌｏ ａ ｓｅｇｌｓ Ａ Ｐ ｌｒｉ ｂｏｃｏ ｕ ｎｒ ａｐｒｉｏｉ ｅ ｃ ｍ ｙ ｌ ｓ（ Ｂ Ａ）ｉ ｎ ｉｄ ｏ ｅｌ ｔ ｉ ａｅ ｈｔ ｉ ｕｕｌ ｓ ｅ ｋｎ ｆｎｇ ｃ ｄ ｄ ｅｓｓ ｔ ｓ ｓａ ｙ ｏ ｅｅ ｓ ａ ｌ
ｉｓ ａ ｆｇｕ ｏｔｒｉｓａｏ ｅ Ｔ ｉ ａｔ ｌ ｕ ｎｔ ｄ ｏ ｌｃ ｓ ｏｄ ｌｎ ． ｈｓ ｒ ｃｅ ｓｍｍａｉｅ ｈ ｌ ｉａ ｅ ｉｅ ｃ ｓｉ ｈ ｒａｍｅ ｔｏ Ｂ Ａ ａ ｄ ｅ ｅ ｉ ｒ ｄ ｔｅ ｃｉ ｃ ｌ ｖｄ ｎ ｅ ｎ ｔｅｔ ｔ ｎ ｆＡ Ｐ ｎ ｚ ｎ ｅ
者 中 的发 生 率达 到 ４ ％ （ ５ Ｃ ７ ５ １ 。除 了 ０ ９ ％ Ｉ２ ３
ｍｏ ｅ ｃｉ ｉａ ｒ ｌ ａ ｅ ｅ ｐ ｃａｌ ｅ ｕ ｒｄ ｆ ｒｔ ｉ ｎ ｇｅ ｔｄ ａ ｄ ｔ ａａ ｌ ｉ ａ ｅ ｒ ｌ ｃ ｌ ｔ ａｓ ｒ ｓ ｅ ｉ ｙ ｒ ｑ ｉ ｏ ｈ ｓ ｅ ｌｃ ｅ ｎ ｒ ｔ ｅ ｄｓ ｓ ． ｎ ｉ ｌ ｅ ｅ ｂ ｅ
8例变态反应性支气管肺曲霉菌病的临床分析
中国医药 ， ２ ０ １ １ ， ６ （ ｚ １ ） ： ５ ２ — ５ ４ ． ［ ３ ］ 张盈． 老 年 慢 性 心力 衰 竭 的 护 理 与 健 康 教 育 ［ Ｊ ］ ． 中 国 医 学 创
新， ２ ０ ０ ９ ， ６ （ ６ ） ： ６ ２ — ６ ３ ．
哮 鸣音 、咳 嗽 、咳痰 、咯血 、呼吸 困难和 发热 。所有 病 例血 清 Ｉ ｇ Ｅ水平 （ ３ ０ ４ ０ 土３ ０ ６ ）Ｕ ／ ｍ Ｌ和 外周血 嗜 酸性粒 细胞 计 数 （ ０ ． １ ９ 土０ ． ０ ２ ）均
升 高 。６例 患者 曲 霉抗 原 皮肤 测试 阳性 。Ｃ Ｔ可 见中心 支 气管扩 张 ，支 气管 壁增厚 。 、黏 液 或痰 栓 、游走 性 片状 、结 节状 或肿块 状肺 浸 润。
３讨
论
Ｃ Ｈ Ｆ 是各种器质 性心脏患者 终末阶段 ，需卧床休 息 ，但是 患者长 期不运 动 ，可导致骨骼 肌 肉萎缩 、静 脉血栓形成 、运动耐力 下降 ，食
［ ４ ］ 颜红 兵， 马 长生 ． 临床 冠心 病 诊 断与治疗 指 南［ Ｍ】 ． 北京： 人 民卫 生
出版社， ２ ０ １ ０ ： 学杂志 ， ２ ０ ０ ５ ， ２ ６ （ １ ０ ） ： ７ ５ １ － ７ ５ ６ ．
８ 例 变态反应性支气 管肺 曲霉菌病 的临床分析
赵 玉 国
（ 南京市溧水区人 民医院呼吸 内科 ，江苏 南京 ２ １ １ ２ ０ ０ ）
【 摘 要】 目的 研 究变态反应 性 支 气管肺 曲霉 茵病 （ Ａ Ｂ Ｐ Ａ） 的的 诊断和 治疗 方 法 ，并 总结其 临床 特点 。方 法 回顾性 分析 本人 在省人 民医院 进修 期 间 收集 ８例 Ａ Ｂ Ｐ Ａ 患者 的临床 表现 ， 血清 学结 果 ， 胸 部放 射 学 ， 病理检 查结 果 ， 总结 其 临床特 点 ， 结果 Ａ Ｂ Ｐ Ａ 的 临床 表现主要 包 括
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)
• 分类：根据有无第8项，分为：血清阳性型 (ABPA-S)和中心性支气管扩张型(ABPA. CB)。ABPA-S符合第1-7项诊断标准，最低 的主要标准：(1)哮喘史(2) Af抗原皮内试验 速发反应阳性;(3)血清总IgE水平升高;(4)与 有哮喘而不伴有ABPA的患者比较，血清 IgE-Af、IgG-Af水平升高。
诊断流程：(1)对所有哮喘患者都应常规进行曲霉过 敏原皮试检查，皮试阴性者继续随访，每2年重复 皮试检查；(2)皮试阳性者继续查血清总[gE水平， 按照>1000 IV／ml、500—1000 IU／ml和<500 IU／ml区别对待；(3)血清总IgE>1000 IU／ml的 患者，应通过x线胸片、高分辨率CT、烟曲霉特 异性IgG／IgE、外周血嗜酸粒细胞计数、烟曲霉 沉淀抗体以及肺功能检查等以明确ABPA的诊断， 并进行相应的治疗；(4)500 IU／ml≤血清总 IgE≤1000 IU／ml的患者，应继续检查烟曲霉特异 性IgG／IgE，如果明显增高应当密切随访，每6 周复查一次血清总[gE水平，如果其升高至1000 IU／ml以上可按照ABPA进行治疗；(5)如果上一 步骤中烟曲霉特异性IgG／IgE水平不高，或者血 清总IgE<500 IU／ml的患者，则以后每年复查1次 IgE水平以随访观察。
病因和发病机制：
1.变应原的刺激作用：曲霉是引起ABPA的主要致病菌，尤 其以烟曲霉最常见，对曲霉敏感的特应质个体吸入高浓 度烟曲霉的孢子，进入气道后发育长出菌丝，菌体释放 出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏气 道上皮细胞，并激活肺的天然免疫，导致炎症细胞的浸 润，激发速发相和迟发相的炎症反应。 • 真菌被证实可诱发呼吸道变态反应疾病。世界范围内最 常见的致敏真菌为交链孢霉、芽枝菌、曲霉和青霉。其 中曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病 菌，引起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占 80 %~90%。、 • 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病， 可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉 病，肺曲霉菌球等，以及各种形式的讨敏性疾病如哮喘 样反应和曲霉菌性哮喘。
肺念珠菌病和肺曲菌病的诊断和临床治疗
肺念珠菌病和肺曲菌病的诊断和临床治疗发表时间：2011-05-27T17:44:02.950Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：赵云鹤[导读] 肺念珠菌病是念珠菌引起的急性、亚急性或慢性呼吸道感染。
赵云鹤 (黑龙江省巴彦县人民医院 151800)【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0127-02【关键词】肺念珠菌病肺曲菌病诊断临床治疗(一)肺念珠菌病肺念珠菌病是念珠菌引起的急性、亚急性或慢性呼吸道感染。
肺念球菌病常为血源性播散性全身念球菌病的一部分或是气道源性支气管、肺病。
常见的致病菌包括白色念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌等。
念珠菌可寄生于人类的皮肤、口腔、胃肠道、阴道等处。
酵母型的念珠菌一般不会引起念珠菌肺炎。
近年来，肺部念珠菌感染呈增多趋势，20世纪80年代医院念珠菌病的发生率至少上升了5倍。
念珠菌常在正常人的口腔、鼻咽、上呼吸道、消化道和泌尿生殖系统寄生，是常见的条件致病菌。
在国外报道的真菌感染中，念珠菌属占80%，是医院内感染的第六位常见致病菌，是院内获得性血液感染的第四位常见致病菌。
由于易发生于有严重基础性疾病的患者，如恶性肿瘤、获得性免疫缺陷综合征等，故患者预后差，死亡率高。
念珠菌血症的死亡率可达60%。
1.念珠菌感染的临床表现念珠菌感染的症状；体征和胸部X线表现均缺乏特异性。
根据临床表现分为3种类型：(1)支气管炎型：临床症状轻；查体可见口腔、咽部有点状白膜，肺部可有干啰音；胸片检查表现为肺纹理粗重、模糊，未见片状阴影。
(2)肺炎型：临床表现严重，可有发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难等呼吸道症状；查体一般情况差，肺部可有干、湿啰音；胸片检查可见片状渗出影，严重时可出现肺段实变。
(3)过敏型：可有鼻痒、流涕、打喷嚏等过敏表现，严重时可伴随呼吸困难，发作时双肺可闻及哮鸣音。
2.念珠菌感染诊断可从以下几方面考虑：①是否存在基础性疾病；如长期应用广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂、是否接受过放、化疗或AIDs等。
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变态反应性支气管肺曲菌病患者的治疗
发表时间：2013-05-21T17:51:40.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第12期供稿作者：李玉红[导读] 伊曲康唑适用于联合糖皮质激素控制AB— PA的发作，其应用应局限于那些受益于糖皮质激素用量减少的患者。
李玉红 (黑龙江省鸡西矿业集团总医院杏花矿医院 158100)
【中图分类号】R562 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）12-0206-02
【摘要】目的讨论变态反应性支气管肺曲菌病的治疗。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论目前ABPA患者主要依靠药物治疗。
【关键词】变态反应性支气管肺曲菌病治疗
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)是一种非感染性、炎症性肺部疾病，以机体对寄生于支气管内的烟曲霉菌(Af)发生变态反应为主要特点。
致病因素主要是吸入Af的孢子。
由于患者免疫状态的不同，对Af的反应也千差万别，可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、肺曲霉肿、ABPA等。
我院2010年4月～2012年10月收治变态反应性支气管肺曲菌病患者15例。
经过治疗患者基本痊愈，汇报如下。
1 临床资料
1.1一般资料本组患者15例，男性10例，女性5例，年龄24～55岁。
1.2临床表现：典型的发作症状喘息、咳嗽、咳出痰(有时咳棕色痰栓)、咯血、发热等，发作时双肺可闻及哮鸣音，肺浸润局部可闻及细湿啰音。
1.3胸部X线表现：较典型的胸部X线改变有：有游走性的浸润影，均匀实变影，局限肺不张及“牙膏”样、“指套”样阴影等。
1.4实验室检查：痰液，特别是痰栓，镜检可发现曲菌菌丝。
重复多次痰培养如发现为同一种真菌，则有意义。
痰液中也可见到嗜酸粒细胞，外周血嗜酸细胞计数升高。
通常Af沉淀抗体阳性，血清总IgE水平及IgE-Af、IgG-Af升高。
其中血清总 IgE时水平与病情活动密切相关。
此外，对Af皮肤试验呈现阳性速发反应为本病特点之一，部分患者4～8小时后出现红斑和硬结，24小时后消失为晚发反应。
两种反应均存在为双相反应。
1.5分期急性期、缓解期、复发加重期、激素依赖哮喘期、肺间质病纤维化期。
2 诊断标准
哮喘史；Af抗原内试验速发反应阳性；血清总IgE水平升高(>1000μg／L)；Af沉淀抗体阳性；影像学检查发现肺部浸润影；在出现肺部浸润影时，外周血嗜酸细胞计数升高；IgE-Af、IgG-Af水平升高；中心性支气管扩张。
满足其中7项诊断标准(必须包括第7项)则可确诊ABPA；满足其中6项诊断标准为ABPA的可能性很大。
支气管肺曲菌病-血清阳性型(ABPA-S)符合第1～7项诊断标准，变态反应性支气管肺曲菌病-中心性支气管扩张型(ABPA-CB)符合全部8项诊断标准。
3 鉴别诊断
ABPA临床上需与以下疾病鉴别诊断：支气管哮喘、肺炎、肺结核、过敏性肺炎、支气管扩张和肺泡蛋白沉着症等。
4 治疗
ABPA治疗的主要目的是保护气道和肺组织的正常结构及功能，包括控制急性症状、抑制机体对Af抗原的变态反应、在Af定居于气道内前将其清除等。
目前ABPA患者主要依靠药物治疗。
4.1口服糖皮质激素
4.1.1发作期予泼尼松[0.5mg／(kg•d)]口服2周(有时需要更长的疗程以完全消除肺部浸润影)；
4.1.2其后改为同样剂量隔日口服，持续3个月；此后泼尼松龙逐渐减量停药，减量过程应至少在3个月以上；
4.1.3在影像学检查证实清除最初的肺部浸润影后，每3个月复查胸片1次，并随诊2年，后改为每6个月复查1次，在随诊2年。
如无复发，改为每年复查1次；
4.1.4从治疗开始每月复查血清总IgE 1次，通常血清总IgE水平在治疗后达平台期(血清总IgE明显升高提示疾病复发，即使无症状也应加用口服糖皮质激素)，如连续观察2年，无复发证据可改为每2个月复查1次；
4.1.5每年复查1次肺功能，并随诊2年。
4.2吸入糖皮质激素治疗：应用吸入糖皮质激素可控制 ABPA中的炎症反应，并减少口服激素的副作用。
但小剂量吸入糖皮质激素(如二丙酸倍氯米松400μg／d)还不足以控制AB— PA的病情。
二丙酸倍氯米松1000～1500μg／d吸入可能会取得一定的疗效，其疗效仍需观察。
4.3抗真菌药物的应用：在ABPA患者中应用伊曲康唑6个月以上多起到减少口服糖皮质激素用量、降低血清总IgE水平改善肺功能等疗效。
伊曲康唑适用于联合糖皮质激素控制AB— PA的发作，其应用应局限于那些受益于糖皮质激素用量减少的患者。
4.4其他治疗：色甘酸钠及其他支气管扩张剂的应用仅限于单独或联合糖皮质激素来控制哮喘症状，对控制疾病的复发并无帮助。
4.5治疗检测：血清总IgE水平、胸部X线检查及肺功能是监测ABPA病情变化的3项重要指标。
血清总IgE水平通常在接受糖皮质激素治疗后下降，在ABPA缓解期仍可高于正常，但在复发前或复发时则明显升高，定期的胸部X线检查则有益于发现那些仅表现为肺部浸润的复发。
当病变进入终末期时，ABPA患者已存在不可逆的同期和弥散功能障碍，定期检测肺功能对于了解ABPA病变是否向终末期进展有重要意义。
早期诊断，定量口服糖皮质激素、定期进行血清总IgE水平、胸部X线及肺功能检查，可降低不可逆性肺损害的发生率，并将口服糖皮质激素的副作用控制到最小程度。
参考文献
[1]杨国儒,陆慰萱.变态反应性支气管肺曲菌病10例临床分析[J].中国实用内科杂志,1998年05期.。