ACS抗栓治疗进展 ppt课件
合集下载
ACS最新诊治进展-PPT课件
白（灰）血栓
非完全闭塞 抗栓不溶栓 高危病人PCI
ACS的诊断
STEMI的诊断 UA/NSTEMI的诊断
ACS诊断
30%以上的AMI患者未被临床诊断 部分患者症状不典型，未接受合理治疗
无典型症状的MI患者预后差
妇女和老年人通常症状不典型
STEMI的诊断标准
必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史
血栓形成
血小板粘附，聚集结合 纤维蛋白原而变大
稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的，破裂的纤维 帽及血栓
致密的巨噬 细胞浸润
ACS发病机制
ST段抬高 ：
斑块：
+
不稳定斑块
－
不稳定斑块
血栓类型：
闭塞程度： 治疗策略：
红血栓
完全闭塞 溶栓（纤溶） 早期PCI
首选纤溶治疗
● 早期就诊（出现症状≤3小时） ● 不能选择有创性治疗 导管室被占／没有导管室 难以建立血管通路
● 不能及时行有创性治疗 转运时间长 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院 至球囊开始扩张的时间＞90分钟
纤溶治疗的适应证
无禁忌证，症状＜12小时并且至少2个相邻胸前导联 或至少2个邻近肢体导联的ST段抬高超过0.1mv的 STEMI病人，给予纤溶治疗。 无禁忌证，症状＜12小时并且新出现或推测新出现 左束支传导阻滞的STEMI病人，给予纤溶治疗。
动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和 ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高 的急性心肌梗死。
急性冠脉综合征(ACS)及其治疗进展培训课件
★ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 ◆非Q波心肌梗死NSTEMI（CK-MB大于正常上限的2倍） ◆不稳定性心绞痛UAP（CK-MB小于正常上限的2倍） ★ST段抬高的急性冠状动脉综合征——
急性Q波心肌梗死STEMI
5/98
急性冠脉综合征（ACS）及其治疗进展
2
国际现状
每年: • > 4 million patients are admitted with
– history / physical exam – electrocardiogram
• Patients are categorized into 3 groups
– non-cardiac chest pain – unstable angina – myocardial infarction
• recent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)
Canadian Cardiovascular Society Classification
Anti-platelet Therapy
• Clopidogrel氯比格雷
– CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events)
– nitrates, beta blockers, calcium antagonists
• 抗血栓 therapy
– 抗血小板 therapy • aspirin, ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa inhibitors
急性Q波心肌梗死STEMI
5/98
急性冠脉综合征（ACS）及其治疗进展
2
国际现状
每年: • > 4 million patients are admitted with
– history / physical exam – electrocardiogram
• Patients are categorized into 3 groups
– non-cardiac chest pain – unstable angina – myocardial infarction
• recent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)
Canadian Cardiovascular Society Classification
Anti-platelet Therapy
• Clopidogrel氯比格雷
– CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events)
– nitrates, beta blockers, calcium antagonists
• 抗血栓 therapy
– 抗血小板 therapy • aspirin, ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa inhibitors
ACS抗栓抗凝药物应用PPT课件
ACS具有发病急、病情重、进展快的 特点，及时正确的诊断和治疗对降低 病死率和改善预后具有重要意义。
ACS是冠心病的一种严重临床类型， 包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。
ACS病因和病理机制
ACS的主要病因是冠状动脉粥样 硬化，而动脉粥样硬化的发生和
发展是多因素作用的结果。
常见的危险因素包括高血压、高 血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
个体化治疗策略
针对不同患者的具体情况，制定个体 化的抗栓抗凝治疗方案，以提高治疗 效果和安全性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
ACS的病理机制主要是冠状动脉 粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致 冠状动脉痉挛或血栓形成，引起
心肌缺血缺氧或坏死。
ACS治疗原则
ACS的治疗原则是尽早开通闭塞的冠 状动脉，恢复心肌灌注，减少心肌坏 死。
药物治疗是基础治疗，包括抗血小板 聚集药物、抗凝药物、调脂药物等， 以稳定斑块、降低心肌耗氧量、减少 血栓形成。
氯吡格雷+阿司匹林
氯吡格雷和阿司匹林联合使用可以增强抗血小板聚集的作 用，适用于急性冠脉综合征的治疗，但需注意出血风险和 胃肠道反应。
华法林+阿司匹林
阿司匹林也是常用的抗血小板药物，与华法林联合使用可 以增强抗栓效果，但需注意出血风险和胃肠道反应。
注意事项
联合用药时应充分考虑药物的相互作用和副作用，遵循医 生的建议和指导，定期监测相关指标，以确保用药安全有 效。
减少剂量和副作用
通过联合用药，可以减少 单药的剂量，从而降低药 物副作用的发生率。
克服耐药性
对于一些已经产生耐药性 的患者，联合用药可以有 效地克服耐药性，提高治 疗效果。
联合用药方案及注意事项
急性冠脉综合征ACS合并房颤患者的抗栓治疗ppt模板
出血风险评估HAS-BLED评分
危险因素及分值
评分
H
高血压
1
A
肝肾功能异常（各1分）
1或2
S
卒中史
1
B
出血史或出血倾向
1
L
INR波动大
2
E
老年人（年龄＞65岁）
1
D
药物和酗酒（各1分）
1或2
1
积分
9
400.202X.011.008
Part Ⅱ
ACS合并房颤患者临床抗栓策略
指南对ACS合并房颤患者抗栓的推荐
Dewilde WJ. Lancet. 202X;381(9872):1107-15.
累积发生率（%）
三联疗法组
二联疗法组
400.202X.011.030
WOEST研究启示：
对于长期OAC治疗并行PCI支架植入患者
OAC+氯吡格雷的双联抗栓治疗，优于OAC+氯吡格雷+ASA的三联抗栓治疗，在此，加用ASA似为多余的OAC+氯吡格雷的双联治疗1年能更有效减少出血风险达64%双联治疗组未出现更高的缺血事件，诸如死亡、MI、卒中或支架内血栓形成等；其中，双联治疗组死亡风险显著下降 该研究系首个探讨接受OAC治疗并行PCI支架植入患者最佳抗栓策略的随机对照试验
RE-DUAL PCI 研究：房颤患者PCI术后抗凝治疗
ESC
达比加群双联治疗较华法林三联治疗
显著降低主要出血风险
达比加群150mg双联治疗在降低主要终点方面不劣于华法林三联治疗【HR= 0.72（0.58-0.88）；P非劣效性<0.001】
达比加群110mg双联 vs. 华法林三联
达比加群110mg双联治疗在降低主要终点方面（发生 ISTH定义的大出血事件，或临床相关非大出血事件发生）优于华法林三联治疗【HR=0.52（0.42-0.63）; P非劣效性<0.001; P优效性<0.001】
危险因素及分值
评分
H
高血压
1
A
肝肾功能异常（各1分）
1或2
S
卒中史
1
B
出血史或出血倾向
1
L
INR波动大
2
E
老年人（年龄＞65岁）
1
D
药物和酗酒（各1分）
1或2
1
积分
9
400.202X.011.008
Part Ⅱ
ACS合并房颤患者临床抗栓策略
指南对ACS合并房颤患者抗栓的推荐
Dewilde WJ. Lancet. 202X;381(9872):1107-15.
累积发生率（%）
三联疗法组
二联疗法组
400.202X.011.030
WOEST研究启示：
对于长期OAC治疗并行PCI支架植入患者
OAC+氯吡格雷的双联抗栓治疗，优于OAC+氯吡格雷+ASA的三联抗栓治疗，在此，加用ASA似为多余的OAC+氯吡格雷的双联治疗1年能更有效减少出血风险达64%双联治疗组未出现更高的缺血事件，诸如死亡、MI、卒中或支架内血栓形成等；其中，双联治疗组死亡风险显著下降 该研究系首个探讨接受OAC治疗并行PCI支架植入患者最佳抗栓策略的随机对照试验
RE-DUAL PCI 研究：房颤患者PCI术后抗凝治疗
ESC
达比加群双联治疗较华法林三联治疗
显著降低主要出血风险
达比加群150mg双联治疗在降低主要终点方面不劣于华法林三联治疗【HR= 0.72（0.58-0.88）；P非劣效性<0.001】
达比加群110mg双联 vs. 华法林三联
达比加群110mg双联治疗在降低主要终点方面（发生 ISTH定义的大出血事件，或临床相关非大出血事件发生）优于华法林三联治疗【HR=0.52（0.42-0.63）; P非劣效性<0.001; P优效性<0.001】
ACS抗栓治疗进展培训课件
新指南抗凝推荐:
所有NSTE-ACS均应抗血小板+抗凝(I-A) 抗凝药选择: ①磺达肝癸钠2.5mg/d, qd (I-A) ②推荐依诺肝素1mg/kg, q12h (I-B) ③没有依诺肝素和磺达肝癸钠, 则给UFH
(APTT 50~70s)或其他LWMH (I-C)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3. PCI术后无并发症, 不需再抗凝 (I-B)
J Am Coll Cardiol,2011,57:1920-1959
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
普通肝素被废弃吗? 否 !
UFH能被鱼精蛋白完全中和，心肺分流术仍常用 不经肾排泄，用于肾衰，优于LMWH 调控接触激活途径，而LMWH此作用有限，戊糖无此 作用。防止导管尖、支架、滤器的血栓形成UFH最优 静注迅速起抗凝作用
特殊情况抗凝: PCI
①初始用磺达肝癸钠, 则给UFH单次负荷量 85 IU/kg, 根据APTT调整; 或如果联用 GPⅡb/Ⅲa抑制剂, 给UFH 60 IU/kg (I-B)
②初始依诺肝素, 最后1次在8h内, 无需再给; 如>8h, 需再给依诺肝素0.3mg/kg (I-B)
③紧急PCI, 出血风险高, 比伐卢定+GPⅡb/Ⅲa 优于UFH+GPⅡb/Ⅲa(I-B)
血浆凝血瀑布
二磷酸腺苷
血栓素A2
氯吡格雷
凝血酶原
普拉格雷
GPⅡb/Ⅲa 受体
替卡格雷
LMWHs 抗凝血酶Ⅲ Xa因子
GPⅡb/Ⅲa
凝血酶
血小板聚集 受体拮抗剂
比伐卢定
纤维蛋白原 纤维蛋白
所有NSTE-ACS均应抗血小板+抗凝(I-A) 抗凝药选择: ①磺达肝癸钠2.5mg/d, qd (I-A) ②推荐依诺肝素1mg/kg, q12h (I-B) ③没有依诺肝素和磺达肝癸钠, 则给UFH
(APTT 50~70s)或其他LWMH (I-C)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3. PCI术后无并发症, 不需再抗凝 (I-B)
J Am Coll Cardiol,2011,57:1920-1959
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
普通肝素被废弃吗? 否 !
UFH能被鱼精蛋白完全中和，心肺分流术仍常用 不经肾排泄，用于肾衰，优于LMWH 调控接触激活途径，而LMWH此作用有限，戊糖无此 作用。防止导管尖、支架、滤器的血栓形成UFH最优 静注迅速起抗凝作用
特殊情况抗凝: PCI
①初始用磺达肝癸钠, 则给UFH单次负荷量 85 IU/kg, 根据APTT调整; 或如果联用 GPⅡb/Ⅲa抑制剂, 给UFH 60 IU/kg (I-B)
②初始依诺肝素, 最后1次在8h内, 无需再给; 如>8h, 需再给依诺肝素0.3mg/kg (I-B)
③紧急PCI, 出血风险高, 比伐卢定+GPⅡb/Ⅲa 优于UFH+GPⅡb/Ⅲa(I-B)
血浆凝血瀑布
二磷酸腺苷
血栓素A2
氯吡格雷
凝血酶原
普拉格雷
GPⅡb/Ⅲa 受体
替卡格雷
LMWHs 抗凝血酶Ⅲ Xa因子
GPⅡb/Ⅲa
凝血酶
血小板聚集 受体拮抗剂
比伐卢定
纤维蛋白原 纤维蛋白
ACS的药物治疗演示精品PPT课件
常用的药物包括水蛭素、重组水蛭素（来匹卢丁）、 水蛭素衍生物（比伐卢丁）和合成的凝血酶抑制剂 （阿加曲班）。
比伐卢丁已经作为ACS的一线抗凝药物，对于未接受
辅助性GPⅡb/Ⅲa拮抗剂的PCI患者，该药是比 肝素更好的选择。
三 抗血小板治疗
第一代 第二代 第三代 其他
阿司匹林 塞氯匹定、氯比格雷 阿昔单抗、替罗非班
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
氯吡格雷
血小板膜上存在与ADP结合的ADP 受体( P2 Y12受 体) 。ADP 与P2 Y12受体结合可诱导血小板膜。GP Ⅱb/ Ⅲa 受体和纤维蛋白原结合部位暴露,使纤维 蛋白原与GP Ⅱb/ Ⅲa 受体结并发发生血小板聚集。 噻氯匹啶、氯吡格雷不可逆地抑制ADP 与P2 Y12受 体结合,从而阻止纤维蛋白原与GP Ⅱb/ Ⅲa 受体结 合,减少了血小板的聚集。
一 抗缺血治疗
3 钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠
状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔
硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与 β-受体阻滞剂合用。 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固 性缺血者。
阿司匹林
阿司匹林服用后30 min～40 min 血浆峰值即可出现, 服药1 h 出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为40 %～50 %。但肠溶片血浆峰值于服药后(3～4) h 出 现。阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系.
急性冠脉综合征病人均应长期服用,在急性期为 (150～300) mg/ d ,3 d 后改为(50～150) mg/d。
与UFH和LMWH不同，磺达肝癸钠不与血小板结合，不 能抑制血小板的聚集，也不与血小板因子4相互作用， 临床罕有HIT发生。体外试验显示，即使在很高的药 物浓度下，也不会活化血小板，而UFH和LMWH在临床 治疗浓度下可激活血小板。
比伐卢丁已经作为ACS的一线抗凝药物，对于未接受
辅助性GPⅡb/Ⅲa拮抗剂的PCI患者，该药是比 肝素更好的选择。
三 抗血小板治疗
第一代 第二代 第三代 其他
阿司匹林 塞氯匹定、氯比格雷 阿昔单抗、替罗非班
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
氯吡格雷
血小板膜上存在与ADP结合的ADP 受体( P2 Y12受 体) 。ADP 与P2 Y12受体结合可诱导血小板膜。GP Ⅱb/ Ⅲa 受体和纤维蛋白原结合部位暴露,使纤维 蛋白原与GP Ⅱb/ Ⅲa 受体结并发发生血小板聚集。 噻氯匹啶、氯吡格雷不可逆地抑制ADP 与P2 Y12受 体结合,从而阻止纤维蛋白原与GP Ⅱb/ Ⅲa 受体结 合,减少了血小板的聚集。
一 抗缺血治疗
3 钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠
状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔
硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与 β-受体阻滞剂合用。 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固 性缺血者。
阿司匹林
阿司匹林服用后30 min～40 min 血浆峰值即可出现, 服药1 h 出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为40 %～50 %。但肠溶片血浆峰值于服药后(3～4) h 出 现。阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系.
急性冠脉综合征病人均应长期服用,在急性期为 (150～300) mg/ d ,3 d 后改为(50～150) mg/d。
与UFH和LMWH不同，磺达肝癸钠不与血小板结合，不 能抑制血小板的聚集，也不与血小板因子4相互作用， 临床罕有HIT发生。体外试验显示，即使在很高的药 物浓度下，也不会活化血小板，而UFH和LMWH在临床 治疗浓度下可激活血小板。
急性冠脉综合征的抗栓治疗PPT课件
硝酸酯类药物
β受体拮抗剂和钙通道拮抗剂
硝酸甘油、硝酸异山梨酯等，用于扩张冠 状动脉，改善心肌供血。
美托洛尔、维拉帕米等，用于降低心肌耗 氧量，缓解心绞痛。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉内支架植入术
在PTCA基础上，植入支架以维持冠状动脉通畅。
冠状动脉搭桥手术
心理支持
急性冠脉综合征患者容易出现焦虑 、抑郁等心理问题，应及时寻求心 理支持和治疗。
THANKS
感谢观看
对患者进行充分的健康教育，告知其抗栓治疗的重要性和注 意事项，提高患者的依从性和自我管理能力。
06
CATALOGUE
急性冠脉综合征的预防与康复
健康生活方式与饮食习惯
规律作息
保证充足的睡眠，避免熬夜和 过度劳累。
控制体重
保持适中的体重，避免肥胖。
总结词
保持健康的生活方式和饮食习 惯是预防急性冠脉综合征的重 要措施。
急性冠脉综合征的抗栓治 疗ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 急性冠脉综合征概述 • 抗栓治疗的重要性 • 急性冠脉综合征的抗栓治疗方案 • 抗栓治疗的临床研究与进展 • 抗栓治疗的注意事项与风险控制 • 急性冠脉综合征的预防与康复
01
CATALOGUE
急性冠脉综合征概述
目前，抗栓治疗已经进入精准治疗时代，根据患者的具体情况选择合适的抗栓药 物和剂量，以提高疗效并减少不良反应。
03
CATALOGUE
急性冠脉综合征的抗栓治疗方 案
药物治疗
抗血小板药物
抗凝药物
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，用于 预防血栓形成和血小板聚集。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
凝血酶原
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
PPT课件
抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
6 4 2 0
ARD 0.1% RR 1.27 P = 0.14
1.4
2.1
0.9 1.3
非致死主要出血
PPT课件
0.7 0.8
颅内出血
14 ACC 2006。3
主要出血
(致死性 + 非致死性)
HORIZONS AMI
3,602 例 STEMI患者出现症状 ≤12 小时就诊 阿司匹林
UFH + GP IIb/IIIa inhibitor (abciximab or eptifibatide)
Surface contact
3. ADP-Serotonin 4. TxA2 Ca++ IIIa IIb Ca++ IIIa IIb -chain 纤维蛋白原
血小板膜表面
-chain 纤维结合蛋白 vWF因子
IIIa IIb Ca++
IIIa IIb Ca++
血小板
Xa 凝血酶原复合物 + V + Ca
Partially occlusive arterial thrombosis & unstable angina
Microembolization & non-ST elevation MI
Totally occlusive arterial thrombosis & ST elevation MI
PPT课件
10
TIMI 25研究设计
STEMI < 6 h 适合溶栓
ASA 医生选择溶栓剂 (TNK, tPA, rPA, SK)
双盲，双哑
依诺肝素 < 75 y: 30 mg IV bolus SC 1.0 mg / kg q 12 h (住院期) ≥75 y: No bolus SC 0.75 mg / kg q 12 h ( 住院期8 天) 肌酐清除率 < 30: 1.0 mg / kg q 24 h
48 h
15
Secondary End Point (%)
死亡、非致死性MI、紧急 血运重建联合终点
UFH
280 events
14.5% (1479) 11.7% (1199)
12
ENOX
9
6.1%
RRR=0.19 P<3 0
RR 0.88 (0.79 to 0.98) P=0.02
ACS 抗栓治疗进展
PPT课件
1
急性冠脉综合征（ACS)的分类
ACS
NST↑ACS
ST↑ACS
UA
NQWMI
QWMI
PPT课件
2
急性冠脉综合征的发病机理
主流机制
斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性)
次要机制
斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛, 可与 血 栓形成并存, 亦可单独存在
粥样斑块因脂质浸润而急剧增大
R 1:1
噻吩并吡啶类（波立维或抵克立得）
Bivalirudin monotherapy (± provisional GP IIb/IIIa)
急诊造影后筛选行直接PCI，CABG或药物治疗
3006 例患者适合行支架置入术，进入随机分组
R 1:3
PPT课件
ASSENT-2 6.16 4.1 0.93 4.66 4.25
ASSENT-3 5.99 4.2 0.93 2.2 2.3
9
LMWH在AMI辅助抗凝中的应用的临床研究
AMI-SK, HART II, TETAMI, ACUTE II, ASSENT 3/3+, ASSENT-2
FRAMI, BIOMACS II , ESSENT PLUS TIMI 25（依诺肝素）
PPT 课件 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 5
凝血作用
血小板与凝血系统
vWF因子
IIb IIIa 2. 凝血酶 Ib 1. 胶原 Ia
内源性系统
XII XIIa XI XIa
外源性系统
损伤 IX IXa + VIII + Ca 组织凝血因子III + VII X
ADP
Ticlopidine Clopidogrel
比伐卢定 水蛭素 阿加曲班
凝血酶
纤维蛋白原 溶栓药物
PPT课件
血小板聚集 纤维蛋白 血栓
7
ST↑AMI 抗凝治疗的进展
PPT课件
8
TNK & UFH in ASSENT-2 versus TNK+LMWH in ASSENT-3
% 30天死亡率 住院期间再次心梗 住院期间脑出血 住院期间主要出血事件 输血
8 7 6 5 4 7.5 8% 6.9
UFH ENOX
%
4.5
33%
3
2.8
26%
2.1
3
2 1 0 死亡 非致命性心梗
紧急再次血运重建
RR P value
0.92 0.11
0.67
PPT 课件 <0.0001
0.74 0.0008
12 ACC 2006。3
TIMI 25研究结果: 治疗时间与获益
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
PPT课件
抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
6 4 2 0
ARD 0.1% RR 1.27 P = 0.14
1.4
2.1
0.9 1.3
非致死主要出血
PPT课件
0.7 0.8
颅内出血
14 ACC 2006。3
主要出血
(致死性 + 非致死性)
HORIZONS AMI
3,602 例 STEMI患者出现症状 ≤12 小时就诊 阿司匹林
UFH + GP IIb/IIIa inhibitor (abciximab or eptifibatide)
Surface contact
3. ADP-Serotonin 4. TxA2 Ca++ IIIa IIb Ca++ IIIa IIb -chain 纤维蛋白原
血小板膜表面
-chain 纤维结合蛋白 vWF因子
IIIa IIb Ca++
IIIa IIb Ca++
血小板
Xa 凝血酶原复合物 + V + Ca
Partially occlusive arterial thrombosis & unstable angina
Microembolization & non-ST elevation MI
Totally occlusive arterial thrombosis & ST elevation MI
PPT课件
10
TIMI 25研究设计
STEMI < 6 h 适合溶栓
ASA 医生选择溶栓剂 (TNK, tPA, rPA, SK)
双盲，双哑
依诺肝素 < 75 y: 30 mg IV bolus SC 1.0 mg / kg q 12 h (住院期) ≥75 y: No bolus SC 0.75 mg / kg q 12 h ( 住院期8 天) 肌酐清除率 < 30: 1.0 mg / kg q 24 h
48 h
15
Secondary End Point (%)
死亡、非致死性MI、紧急 血运重建联合终点
UFH
280 events
14.5% (1479) 11.7% (1199)
12
ENOX
9
6.1%
RRR=0.19 P<3 0
RR 0.88 (0.79 to 0.98) P=0.02
ACS 抗栓治疗进展
PPT课件
1
急性冠脉综合征（ACS)的分类
ACS
NST↑ACS
ST↑ACS
UA
NQWMI
QWMI
PPT课件
2
急性冠脉综合征的发病机理
主流机制
斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性)
次要机制
斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛, 可与 血 栓形成并存, 亦可单独存在
粥样斑块因脂质浸润而急剧增大
R 1:1
噻吩并吡啶类（波立维或抵克立得）
Bivalirudin monotherapy (± provisional GP IIb/IIIa)
急诊造影后筛选行直接PCI，CABG或药物治疗
3006 例患者适合行支架置入术，进入随机分组
R 1:3
PPT课件
ASSENT-2 6.16 4.1 0.93 4.66 4.25
ASSENT-3 5.99 4.2 0.93 2.2 2.3
9
LMWH在AMI辅助抗凝中的应用的临床研究
AMI-SK, HART II, TETAMI, ACUTE II, ASSENT 3/3+, ASSENT-2
FRAMI, BIOMACS II , ESSENT PLUS TIMI 25（依诺肝素）
PPT 课件 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 5
凝血作用
血小板与凝血系统
vWF因子
IIb IIIa 2. 凝血酶 Ib 1. 胶原 Ia
内源性系统
XII XIIa XI XIa
外源性系统
损伤 IX IXa + VIII + Ca 组织凝血因子III + VII X
ADP
Ticlopidine Clopidogrel
比伐卢定 水蛭素 阿加曲班
凝血酶
纤维蛋白原 溶栓药物
PPT课件
血小板聚集 纤维蛋白 血栓
7
ST↑AMI 抗凝治疗的进展
PPT课件
8
TNK & UFH in ASSENT-2 versus TNK+LMWH in ASSENT-3
% 30天死亡率 住院期间再次心梗 住院期间脑出血 住院期间主要出血事件 输血
8 7 6 5 4 7.5 8% 6.9
UFH ENOX
%
4.5
33%
3
2.8
26%
2.1
3
2 1 0 死亡 非致命性心梗
紧急再次血运重建
RR P value
0.92 0.11
0.67
PPT 课件 <0.0001
0.74 0.0008
12 ACC 2006。3
TIMI 25研究结果: 治疗时间与获益