短暂性脑缺血发作的研究进展_楼小亮
短暂性脑缺血发作的治疗进展
短暂性脑缺血发作的治疗进展短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是一种短时间内引起脑部血液供给不足的病症，通常持续时间不超过24小时，一般在1小时内症状可以消失。
这种病症虽然症状短暂，但却是脑卒中的预警信号，需要及时进行治疗和管控，以减少发生脑卒中的风险。
在过去的几十年里，短暂性脑缺血发作的治疗一直在不断地取得进展，本文将对这些治疗进展进行探讨。
短暂性脑缺血发作的治疗进展主要体现在以下几个方面：急性期治疗、病因诊断和干预治疗、长期管理等。
就急性期治疗来说，早期干预是至关重要的。
一旦发生短暂性脑缺血发作，患者应立即就医，并进行相关检查和评估。
如发现有脑血管堵塞，可以考虑进行溶栓治疗，以恢复脑部的血液供应，减少缺血的程度。
近年来，随着溶栓药物的不断改进和临床应用的拓展，溶栓治疗在短暂性脑缺血发作中的应用也越来越广泛。
值得一提的是，对于一些特殊原因导致的短暂性脑缺血发作，比如颈动脉狭窄、动脉瘤等，及时的介入治疗也是非常重要的。
病因诊断和干预治疗也是短暂性脑缺血发作治疗进展的重要方面。
短暂性脑缺血发作的病因一般分为动脉粥样硬化和心源性两大类，因此病因的诊断和干预治疗也显得尤为重要。
对于动脉粥样硬化导致的短暂性脑缺血发作，除了通过药物治疗来控制相关症状外，还可以考虑手术干预，比如颈动脉内膜剥脱术等。
而对于心源性短暂性脑缺血发作，除了药物治疗外，还需要进一步明确心脏瓣膜病变、心律失常等病因，并进行相应的干预治疗，比如瓣膜置换手术、心脏起搏器植入等。
近年来，随着介入治疗技术的不断发展和改进，对于特定的短暂性脑缺血发作病因的干预治疗也变得更加精准和安全。
长期管理也是短暂性脑缺血发作治疗的重要环节。
长期管理主要包括药物治疗和生活方式干预两个方面。
药物治疗主要是通过降脂、抗凝、抗血小板等药物来预防短暂性脑缺血发作的再次发作，同时也可以有效地预防脑卒中的发生。
生活方式干预主要包括戒烟、控制体重、增加运动等，这些干预措施可以降低动脉粥样硬化的发生风险，从而减少短暂性脑缺血发作的再次发作。
浅谈短暂性脑缺血发作的研究进展
病危险因素。发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长 时间不超过 24 小时，症状完全恢复。TIA 常反复发作，每次发作表 现相似。
3.2 颈内动脉系统 TIA 临床表现与受累血管分布有关。大脑中 动脉（MCA）供血区的 TIA 可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等三 偏症状。优势半球受损常出现言语困难和失用，非优势半球受损可 出现体象障碍。大脑前动脉（ACA）供血区缺血可出现人格和情感 障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉（ICA）主干 TIA 主要表现为眼 动脉交叉瘫[病侧单眼一过性黑朦、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障 碍]，Horner 交叉瘫（病侧 Horner 征、对侧偏瘫）。
3.3 椎-基底动脉系统 TIA 最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼 球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或 伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合 征。此外，椎-基底动脉系统 TIA 还可出现下列几种特殊表现的临床 综合征
3.3.1 跌倒发作 表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧 失，常可很快自行站起，系
1 概念 短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短 暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过 1h，且无急性脑 梗死的证据[4]。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者 不宜称为 TIA。传统的 TIA 定义，只要临床症状在 24 小时内消失， 不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近来研究证实， 对于传统 TIA 患者，如果神经功能缺损超过 1 小时，绝大部分神经 影像学检查均可发现对应的脑部梗死小病灶。因此，传统的 TIA 许 多病例实质上时小卒中[5]。 2 病因及发病机制 TIA 的发病与动脉粥样硬化（TIA 的最主要的原因）[6]、动脉狭 窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途 径有关，主要的发病机制有 2.1 血流动力学改变 是在各种原因所致的颈内动脉系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上，血压的急剧波动导致原来靠 侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血。血流动力型 TIA 的临床症 状较刻板，发作频繁通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超 过 10 分钟。 2.2 微栓塞 主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血 栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微 栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远 端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。微栓塞型 TIA 的临床症状 多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。如果持续 时间超过 30 分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。 2.3 动脉壁狭窄、动脉痉挛，颈内动脉或椎-基底动脉先天性变 异及动脉粥样硬化性狭窄时，可使脑血流缓慢导致脑供血不足，此 情况更对见于有明显增生性颈椎病人，当急剧转劲造成椎动脉扭曲， 或椎体增生刺激劲交感干致椎-基底动脉系统痉挛，可引起椎-基底 动脉系统 TIA，高血压病人血管应激功能增高；当过度疲劳、精神 紧张或情绪激动时也可引起脑血管痉挛，产生脑局部缺血、缺氧。 2.4 血液成分的改变 白血病，血小板增多症等。 2.5 无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下 动脉盗血，或颅内前后循环之间发生的盗血也可引起 TIA[3]。。 3 临床表现 3.1 一般特点 TIA 好发于中老年人（50-70 岁），男性多于女 性，病人多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管
短暂性脑缺血发作的治疗进展
短暂性脑缺血发作的治疗进展短暂性脑缺血发作（TIAs）是一种短暂性脑部血液供应不足导致的短期神经功能缺失，通常持续不到24小时。
虽然TIAs的症状可能会在短时间内消失，但它们往往是中风的前兆，需要引起重视和及时治疗。
近年来，针对短暂性脑缺血发作的治疗进展取得了一些重要的突破，为患者带来了更好的治疗效果和生活质量。
本文将介绍一些关于短暂性脑缺血发作治疗进展的重要成果和新趋势。
一、药物治疗药物治疗一直是治疗短暂性脑缺血发作的主要手段之一。
抗血小板药物如阿司匹林和氯吡格雷可以有效地降低患者再发短暂性脑缺血发作和中风的风险。
近年来，一些新的抗血小板药物如布洛芬等也被证实对于预防短暂性脑缺血发作和中风具有显著的效果。
除了抗血小板药物，降脂药物也在短暂性脑缺血发作的治疗中发挥着重要作用。
一些临床研究表明，他汀类药物可以显著降低患者的中风风险，特别是对于有高胆固醇血症的患者来说，降脂药物更是必不可少的治疗手段之一。
除了以上药物治疗，最近一些临床试验还发现，抗凝药物如华法林和新型口服抗凝药物对于预防短暂性脑缺血发作和中风同样具有较好的效果。
这些新的药物治疗手段为短暂性脑缺血发作患者提供了更多的选择，可以根据患者的具体情况进行个性化治疗，提高了治疗效果。
二、手术治疗对于一些特殊情况下的短暂性脑缺血发作患者，手术治疗可能是一个更好的选择。
对于颈动脉狭窄引起的短暂性脑缺血发作，颈动脉内膜切除术和支架置入术可以显著改善患者的血液供应，降低再发中风的风险。
对于一些心脏病引起的血栓形成导致的短暂性脑缺血发作，心脏瓣膜手术和心脏封堵术也是有效的治疗手段。
近年来，介入性手术治疗在短暂性脑缺血发作的治疗中得到了越来越广泛的应用。
血管内治疗技术的不断进步为患者提供了更加安全和有效的手术选择，大大提高了手术治疗的成功率和患者的生活质量。
三、康复治疗康复治疗对于短暂性脑缺血发作患者的生活质量恢复至关重要。
康复治疗包括物理治疗、言语康复和心理治疗等多个方面，可以帮助患者尽快恢复正常生活和工作。
短暂性脑缺血发作新进展
3.1.2 抗凝治疗
抗凝治疗不应作为TIA患者的常规治疗，对于有心源性 栓子或心房颤动患者建议采用抗凝治疗，目标剂量是 控制国际标准化比值（ INR）在2.0-3.0。目前尚无数 据资料研究心房颤动患者TIA发作后开始服用抗凝药物 的最佳时间。欧洲心房颤动试验（ EAFT）中，约50% 心房颤动合并TIA的患者在出现症状后14d开始口服抗 凝药物。然而，对于存在大面积梗死、严重出血转化及 未得到控制的高血压患者而言，可适当延迟用药。
3.1.1 抗血小板治疗
该试验将5170例发病24h内的TIA或小卒中患者随机分为 两组，一组使用氯吡格雷（负荷剂量300mg继之75mg/d） 联合阿司匹林（75mg/d，21d后停用），一组单独使用阿 司匹林（首日负荷剂量为75-300mg，随后75 mg/d）联合 氯吡格雷安慰剂，结果在最初90d内双抗组、单抗组任何 卒中的相对风险降低32%[风险比（hazard ratio，HR） =0.68；P＜0.001]，绝对风险降低3.5%（7.9%vs11.4%； P＜0.0001），两组的出血性卒中（0.3%）、心肌梗死 （0.1%）和心血管死亡（0.2%）发生率相同。
1.弥散加权成像对TIA诊断的作用
但Brazzelli等的研究表明DWI不能很好地诊断TIA。系 统回顾了47项研究共9078例TIA患者，分别确定各项研 究中DWI阳性率及其影响因素，大样本（n＞200） 研 究同小样本研究相比（n＜50）DWI阳性率更低，且包 括扫描时间在内的其他测定因素，都不能减少或解释 DWI阳性率在各研究之间变化极大这一现象，其中TIA 合并有DWI提示急性缺血灶的患者比例为34.3%，因此 DWI不能很好地诊断TIA。 在我国MRI检查受地域、时间等诸多限制，TIA患者是 否需完善DWI检查目前仍存在争议，2011年TIA中国专 家共识指出：在有条件的医院，建议尽可能采用DWI 作为主要诊断技术手段，对未发现急性梗死证据者， 诊断为“影像学确诊TIA”，否则无论发作时间长短均不 再诊断为“TIA”；社区如没有进行即时影像学检查条件， 建议仍采用传统“24h”的定义进行诊断。
短暂性脑缺血发作的治疗进展
短暂性脑缺血发作的治疗进展短暂性脑缺血发作（TIA）是一种常见的病症，它是由于脑血管短暂性供血不足而引起的一种临床综合征。
TIA是一种紧急情况，很重要的原因是它可预期性的与中风发病风险相关，所以对TIA的及时治疗显得尤为重要。
近年来，随着医学技术的不断进步，TIA的治疗手段和方法也日益丰富和完善，使得患者可以更好地预防TIA后中风的发生。
本文将探讨关于短暂性脑缺血发作治疗的最新进展。
一、急性期处理TIA是由于脑血管短暂性供血不足引起的临床综合征，一般持续时间不超过24小时，通常在1小时内消退，发作患者很少有晕厥等意识障碍。
对TIA的急性期处理十分关键，一方面是因为TIA可能是中风的前兆，另一方面则是因为快速的处理可以有效减少患者后续中风的风险。
在TIA急性期处理中，首要任务是保证患者的生命体征稳定，同时尽快评估病情和进行相应的治疗。
目前，国际和国内的指南都建议对TIA的急性期处理采用“ABCD2”评分系统。
该系统通过评估症状的严重程度来判断患者的中风危险性。
在具体操作中，A代表年龄（≥60岁），B代表血压（≥140/90mmHg），C代表临床症状（单侧行症，≥2点，言语受损，≥1点），D代表短暂性症状（≥60分钟，≥2点，15-59分钟，≥1点），D代表糖尿病（≥1点），如果总分≥4分，那么患者的中风风险就很高，需要立即进行脑血管影像学检查并采取相应的治疗措施。
除了“ABCD2”评分系统，对于TIA的急性期处理，还有其他一些重要的医疗干预措施，比如抗凝治疗和抗栓治疗。
根据患者的情况，医生可以考虑给予抗血小板治疗，如阿司匹林和氯吡格雷，或者抗凝治疗，如华法林等。
而对于由于动脉粥样硬化导致的TIA，一些新型的降脂药物，如他汀类药物，也可以发挥积极的治疗作用。
二、病因治疗TIA的发生和病因密切相关，因此治疗TIA时，也必须对病因进行全面的治疗。
常见的病因包括颈动脉狭窄、心脏瓣膜疾病、房颤等。
对于颈动脉狭窄引起的TIA，手术治疗是非常有效的治疗手段，包括颈动脉内膜剥脱术（endarterectomy）和颈动脉支架植入术（stenting）。
短暂脑缺血发作的研究进展
【 ｅ ｏｄ】 Ｉ ｈｍｃ ｔｃ ， ｒ ｓ ｎ； ｒｎ ｎ ｃｏ；Ｒｓ ｒ ｒ ｅ Ｋ ｙｗ ｒｓ ｓ ｅ ｉ ａ ｋ Ｔａ ｉ ｔ Ｂａ ｆ ｔｎ ｅ ａ ｈ ｏ ｓ ｅ ｔ ａ ｎｅ ｉ ｉａ ｉ ｒ ｅｃｐ ｇ ｓ ｒ
１ 短 暂 脑缺 血 发 作 （ｒｎｉｎ ｉ ｈｍ ｃ ｔ ｃ ，ＴＡ） 的定 义 ｔ ｓ ｔｓ ｅ ｉ ａｔ ｋ Ｉ ａ ｅ ｃ ａ
死的预警信号和前 兆，如不及 时治疗 ，有 ２ ％ － ０ ５ ４ ％患者在 ５年 内将产 生严重的脑梗 死而威胁 患者生命 ，及 时诊 断与
治疗 ＴＡ是预防缺 血性卒 中的重要措施 。不断完善对本病的认 识具有重要临床 意义。随着神经影像 学的发展 及 临床研 Ｉ 究的深入 ，人们对 ＴＡ的认识有 了新进展。近年 来，对 ＴＡ的研究集 中在对其概念的重新认识 、影像 学检查 、与卒 中 Ｉ Ｉ
Ｒ ｎ ｒｇｅ ｉ ｅｅｒｈｏ ｒｎｉ ｔｓｈｍｉ Ａ ｔｃ Ｚ Ａ ｉｎ— ｕ．Ｄｐ ｒ ｅｔｆＩｔ ｎ ｄｃｌ ＴｉａＨ ｓ ￣ｅ ｔ ｏｒ￣ ｎＲ ｓａ ｃ ｎＴ ａ ｓ ｎ ｃｅ ｃ ｔ ｋ Ｈ ＯＬａ ｈａ ｅａｔ ｎ ｏ ｎ ｒａ Ｍｅｉ ａ ｏ— Ｐ ｅ ｉ ａ ｍ ｅｌ ａ ｄ
有学者发现高纤维蛋 白血症 、高 Ｃ一反应蛋 白水平也是 ＴＡ独 Ｉ
ＴＡ是 １ ５ Ｉ ９ １年由美 国学者 Ｆｓｅ 首 次提 出，国内 自 １８ ｉ ｒ ｈ ９６ 年起 也基本认可该定义 ：临床症状不超 ２ ｈ ４ ，反复脑局部供 血
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立危险因素。Ｒ ｔ ｅ 等 最近提 出了 ６点 “ Ｂ Ｄ”评面。ＴＡ的研 究对 于卒中的预 防和治疗具有重要 的临床意义。 Ｉ
【 关键词 】 脑缺血发作 ，短暂性；脑梗死 ； 究进展 ‘ 研
短暂性脑缺血发作诊治的研究进展
近年来，ＴＩＡ的发病率逐年升高，而该病具有局部性、短 暂性以及可逆性，神经功能残损症状不明显，导致患者忽视 其危险性，进而演变成脑梗死，严重影响患者的日常生活和 健康。本文主要从ＴＩＡ的定义、诊断与治疗方面进行研究，细 化ＴＩＡ的危险性，以有效预防脑梗死的发生。 １ ＴＩＡ的定义
相关研究学者提出，ＴＩＡ的定义为因局灶性脑或视网膜 缺血造成短暂发作的神经功能障碍，典型症状会维持在ｌｈ 之内，且并无急性梗死症状出现，若临床典型症状超过１ｈ，且 神经功能缺损与影像学表现的特征显示为脑梗死症状，才可 确定是脑梗死【１】。此外，此定义还需要诊断设备提供详细数 据，增加对诊断设备的要求，导致基础医院的推广受到一定 限制。
短暂性脑缺血发作诊治的研究进展
杨俊艳
（天津市宁河区中医医院，天津３０００２０） 摘要：目的：研究短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）的诊治进展。方法：选取２０１６年１月到２０１８年１２月收治的１２０例ＴＩＡ患者，对其临 床诊治情况进行回顾性分析。结论：准确对ＴＩＡ进行诊断和治疗，可有效预防ＴＩＡ发展成脑梗死，改善预后效果。 关键词：短暂性脑缺血发作；诊断；治疗；研究进展
为了提高ＴＩＡ的可靠性，有学者从临床和实践方向总结 出ＴＩＡ的新定义，即将ＴＩＡ、脑梗死统称为Ａ ＩＣＳ，并分为确 诊、疑似、可疑、排除４级，新定义以实验室检查、影像学证据 为前提，再综合缺血机制、临床表现等，实现快速确诊和实施 决策的目的，提高了ＴＩＡ的诊断准确性［２１。 ２ ＴＩＡ的诊断及鉴别诊断 ２．１诊断：很多ＴＩＡ患者的典型症状在就诊时已经基本消失， 因此就需根据病史进行诊断。①首先对潜在的发病机制进行 确定，对致病的危险因素进行明确；②对造成神经功能缺失 的特定血管分布区进行定位；③一般情况下，发作时间不大 于２５ｈ，或少于１５ｍｉｎ；④在发作的间歇期，患者无异常的神 经系统定位体征（对陈旧性脑梗死患者进行排除）。
短暂性脑缺血发作的研究进展
作者单位:南昌大学第四附属医院神经科,江西南昌330003 E2mail:l ouxiaol@ 综 述短暂性脑缺血发作的研究进展楼小亮【文章编号】1005-2194(2007)24-1965-03 【中图分类号】R5 【文献标志码】A【关键词】 脑缺血发作;短暂性;进展Keywords Ische m ic attrack;Transient;Pr ogress 20世纪,人们对脑梗死之前出现的短暂一过性局部神经功能缺损发作症状冠以不同命名,如“小卒中”、“短暂性脑功能不全”、“大脑性间歇性跛行”等。
1951年美国神经病理学家Fisher将暂时性神经定位体征命名为“短暂性脑缺血发作”(transient ischem ic attack,TI A)。
在1965年第四届Princet on会议上以不超过24h为标准,将TI A定义为由于大脑局灶性或区域性缺血产生相应区域的神经功能缺失症状,并在24h内症状完全消失。
1974年美国用此标准进行了流行病学调查,并于1975年将此标准纳入美国国立卫生研究院(N I H)疾病分类中[1]。
1 短暂性脑缺血发作的临床表现TI A的发病年龄为50～70岁,约40%的TI A伴有高血压,50%伴有缺血性心脏病,20%伴有糖尿病。
TI A的临床表现主要取决于所累及的血管,大约90%的TI A发生在颈内动脉系统,7%发生在椎2基底动脉系统,3%二者均有。
颈内动脉系统TI A表现包括偏瘫或偏身感觉障碍,失语、失用和(或)意识模糊(主侧半球受累),同侧眼一过性视物模糊或失明(一过性黑矇),同侧血管性头痛。
椎2基底动脉系统TI A表现包括肢体麻木、无力或瘫痪(跌倒发作)、共济失调、构音障碍和吞咽困难、枕部头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣及急性耳聋,意识模糊或昏迷、复视,视野缺损、皮层盲、健忘症(如双侧受损)等。
理论上讲有多少脑神经功能就有多少种TI A,患者会突然意识到一个神经功能缺失,然而,由于动脉解剖的关系,更常出现的是一些综合征。
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作者单位:南昌大学第四附属医院神经科,江西南昌330003 E-m ai:l louxiao@l yahoo.co 综述短暂性脑缺血发作的研究进展楼小亮=文章编号>1005-2194(2007)24-1965-03=中图分类号>R5=文献标志码>A=关键词>脑缺血发作;短暂性;进展K ey words Ische m i c a ttrack;T ransient;P rog ress20世纪,人们对脑梗死之前出现的短暂一过性局部神经功能缺损发作症状冠以不同命名,如/小卒中0、/短暂性脑功能不全0、/大脑性间歇性跛行0等。
1951年美国神经病理学家F i sher将暂时性神经定位体征命名为/短暂性脑缺血发作0(trans i ent ische m ic attack,T I A)。
在1965年第四届P r i nceton会议上以不超过24h为标准,将T I A定义为由于大脑局灶性或区域性缺血产生相应区域的神经功能缺失症状,并在24h内症状完全消失。
1974年美国用此标准进行了流行病学调查,并于1975年将此标准纳入美国国立卫生研究院(N I H)疾病分类中[1]。
1短暂性脑缺血发作的临床表现T I A的发病年龄为50~70岁,约40%的T I A伴有高血压,50%伴有缺血性心脏病,20%伴有糖尿病。
T I A的临床表现主要取决于所累及的血管,大约90%的T I A发生在颈内动脉系统,7%发生在椎-基底动脉系统,3%二者均有。
颈内动脉系统T I A表现包括偏瘫或偏身感觉障碍,失语、失用和(或)意识模糊(主侧半球受累),同侧眼一过性视物模糊或失明(一过性黑矇),同侧血管性头痛。
椎-基底动脉系统T I A表现包括肢体麻木、无力或瘫痪(跌倒发作)、共济失调、构音障碍和吞咽困难、枕部头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣及急性耳聋,意识模糊或昏迷、复视,视野缺损、皮层盲、健忘症(如双侧受损)等。
理论上讲有多少脑神经功能就有多少种T I A,患者会突然意识到一个神经功能缺失,然而,由于动脉解剖的关系,更常出现的是一些综合征。
不过手指的无力或麻木尽管不常见,但其有可能是T I A的惟一表现。
因为手指在大脑皮质的功能代表区非常大,又如肢体抖动(上肢或下肢),短暂的不自主运动亦可见到,但不常见。
若边缘系统受累还可出现行为异常或精神错乱,也可能是T I A的一种表现。
此外还可见到一些暂时表现,被认为是特异性的,无法解释,同时又有脑血管病症的一种表现致使一些医生迷惑难解。
有人根据卒中前症状回顾性研究,卒中前症状由常见到少见的顺序为:构音困难、头痛、失语、半侧空间忽略、耳聋、眩晕、吞咽困难、呕吐、感觉障碍、共济失调、偏身麻木、耳鸣、丘脑性疼痛、恶心、一过性黑矇、失认、失用。
Too le在第5版5脑血管疾病6中写道:/所有定义都规定了持续最长的时间,却没有特别规定最短持续时间,神经病学专家组认为根据患者症状不同,最短持续时间范围从15s至3m i n不等,如伴有其他症状时,黑矇必须持续15s,手指功能丧失或麻木时间持续30s以上,对记忆缺失和短暂性全面遗忘的持续时间则各家观点不一。
0几乎一半的患者T I A时间少于5m i n,1/4在1h内缓解,其余在24h内缓解。
随着人们对T I A认识的深入,发现T I A患者可表现认知功能障碍,出现智能、推理和抽象思维、注意力、空间感知能力、言语、计算和记忆等障碍,其中最为主要的是记忆障碍,尤以短时记忆障碍最为明显。
2T I A的病因及发病机制211血栓及栓塞学说导致T I A发生原因很多,而颈内动脉粥样硬化斑块脱落或其他来源的微血栓进入脑内动脉造成血栓栓塞是最常见的原因之一。
栓子最多来源于颈内动脉颅外段,在颈内动脉严重狭窄的情况下,附在颈内动脉内膜表面的微栓子脱落,发生T IA或脑梗死。
另外,心脏瓣膜疾病、房颤也可产生心源性栓子导致T I A发作,尤以年轻人多见。
上述血栓的形成使颈内动脉分支一过性闭塞,引起神经系统症状,并在短时间内血栓溶解,神经症状即消失。
212血流动力学及低灌注学说颅内外动脉、脑动脉因粥样硬化致管腔狭窄或痉挛,可引起一过性脑血供不足,或由于低血压、心功能不全、血液成分改变(红细胞增多症、血小板增多及白血病)致血黏度增加、脑血流倒转(盗血综合征)等引起脑灌注不足,出现T I A症状。
213其他最近,K e lly等[2]研究发现,T I A患者组血液中磷酸吡多醛较对照组明显低,推测维生素B6减低可能是导致T I A发生的因素之一。
R ost等[3]研究得出,C-反应蛋白是除吸烟、高血脂、高血糖等因素外导致T IA的又一个独立危险因素。
G ar lichs等[4]发现,T I A及缺血脑卒中患者#1965#中国实用内科杂志2007年12月第27卷第24期CD40显著升高。
3诊断及鉴别诊断311T IA的诊断标准(1)神经功能缺失必须能够定位在特定的血管分布区。
(2)发作时间通常少于15m i n,不能超过24h。
(3)除陈旧性脑梗死患者外,在发作间歇期不存在异常神经系统定位体征[5]。
312鉴别诊断即使以上标准全部满足也常难以区别于其他疾患,如梅尼埃综合征、癫疒间、晕厥、精神心理反应和偏头痛等。
如无其他检查,如血液生化、头部影像学检查,下列伴随短暂发作症状的颅内疾病亦难排除:脑出血、硬膜下血肿、肿瘤、癫疒间、低血糖或高血糖,甚至全部检查无异常的T I A患者动脉造影28%~40%仍可见T I A的解剖原因,应考虑损害部位可能在微循环(占血管床的80%~90%),或者T I A是由于肺静脉、左心房、左心室、主动脉弓等的栓子所致,做超声心动图检查或许有帮助。
极小部分原因还有:(1)低血压(急性出血、心肌梗死、抗高血压治疗、颈动脉窦过敏或心律失常),肺瓣膜或心内膜附壁血栓,血红蛋白异常疾病,如缺铁性贫血、镰状贫血,红细胞增多症和血小板增多症等。
(2)巴比妥盐、酒精、尼古丁或毒品等物质成瘾。
(3)内分泌疾病,如糖尿病、甲状腺疾病。
(4)偏头痛综合征是一种伴有脑干缺血症状的基底动脉型偏头痛发作,经常伴视觉症状,随后出现眩晕、构音障碍、双侧肢端感觉异常,口周麻木和共济失调,症状持续数分钟后迅速缓解,常遗留有剧烈的枕部跳痛、恶心及呕吐。
(5)家族发作性共济失调,虽少见但很奇特,反复突然发作,表现为站立不稳,构音困难,眼球震颤,持续115~ 3h,乙酰唑胺治疗有效,易与T I A混淆。
基于上述情况诊断T I A必须执行如下程序。
(1)初步检查:全血细胞计数和血小板计数,血生化(包括空腹胆固醇和血糖),凝血酶原时间(PTT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、红细胞沉降率、梅毒血清学、心电图、头颅CT(特别是半球症状的T I A),非创伤性动脉检查(超声、MRA)。
(2)诊断仍不清楚时可做如下检查:经胸超声心动图、经食管超声心动图、经颅多普勒、M RA、颈动脉造影,检测抗磷脂抗体。
(3)做其他检查(50岁以上患者可个别化):动态心电图监测、脑脊液检查、无症状心肌缺血(运动心电图检查加或不加铊灌注)。
4病程和预后有文献报道,2%~62%T I A患者发展为脑梗死,25%患者T I A后发生与其部位相同的脑梗死,约36%的T I A发作后1个月内发展为脑梗死,50%于12个月内发展成脑梗死。
另有报道约1/3的T I A可继续T IA发作但无持续性功能缺失;1/3发展为脑梗死;余1/3自行停止发作。
然而无法预测每个患者属于哪一种预后(结局),椎-基动脉系统T I A预后要比颈动脉系统T I A好。
T IA患者5年病死率平均为20%~75%,主要死因是心肌梗死而不是脑梗死。
发作频率:有些人一生中只发作1次,有些人1d内多达12~20次短暂发作,多数1个月内发作少于2次。
频繁发作预示脑梗死发生。
下面是易发生脑梗死的高危个体: (1)进展型T I A(90d内5次发作)。
(2)30d内发生的T I A。
(3)血流动力学异常的T I A。
(4)药物治疗无效的T I A。
(5)动脉严重狭窄。
(6)动脉硬化斑块及溃疡。
(7)伴动脉血栓。
(8)轻微脑梗死病史。
5治疗T I A视为神经病学急诊,脑梗死处理已得到共识。
频繁T I A发作者主张肝素(或低分子肝素)治疗,治疗过程中仍有可能发生脑卒中事件,可能原因有:(1)早期抗凝治疗剂量不足,未达到肝素化。
(2)肝素主要对红细胞为主的红色血栓有效,而对血小板、纤维蛋白原所致的凝血作用无效。
(3)心律紊乱未得到有效控制。
(4)个别患者对抗凝剂高度耐受出现反跳现象。
口服阿司匹林:(1)指征:血小板数超过180@109/L,血小板凝集高于50%,临床有过(或无)T I A史。
(2)剂量80~ 320mg/d。
(3)T I A发作期间还可加抗凝剂。
(4)服药时间:主张在晨7:30口服(晨8点左右血小板活性最旺盛)。
近年来多项研究表明,阿司匹林与双嘧达莫合用比单独应用阿司匹林疗效好[6]。
溶栓治疗时,小剂量使用亦可考虑。
经检查证实有颅外颈内动脉严重狭窄者可作颈内动脉内膜切除术或血管内支架术。
其他危险因素并存还应作相应治疗,包括治疗高血压、糖尿病、高脂血症及戒烟等。
治疗恰当可使T I A患者脑梗死危险性减少。
6T I A的重新定义2002年美国斯坦福大学医学院A l bers在新英格兰医学杂志上指出,传统的暂时性脑缺血发作的定义现已过时,继续使用这个定义势必给医生和患者带来严重不良影响。
重新定义T I A已成为当务之急。
其实2000年美国就已成立T I A工作组,讨论和修改了现有的T I A定义,并已公布。
2004年6月第5届世界卒中会议上East on代表T IA工作组公布了他们推荐的T IA新定义(其实就是A l bers提出的):T I A是短暂时间内发作的神经功能障碍或缺失,由局灶性脑或视网膜缺血所致,临床症状持续时间一般不超过1h,并且无急性梗死的证据。
如果临床症状持续存在,并有与梗死相符的特征性影像异常则诊断为卒中[7]。
因为新的定义还存在争议,所以新的定义尚未正式纳入疾病分类中,但原定义在时间划分上,尤其在头部影像检查广泛应用以来,给了我们不少教训,如1977年有人就提出颈内动脉T I A持续时间的中位数是14m i n,椎-基底动脉系统T I A持续时间的中位数是8m i n。
有学者提出T I A持续时间应以1h为分界线,持续1h以上就应考虑脑梗死的诊断[8]。
2000年M ar ler等[9]发现,1h内不能完全缓解或3h内不能快速改善缺血症状者,24h内完全缓解率仅2%。
A lbers等[7]认为,少数T I A发作持续2h但又缺乏梗#1966#CH I NESE J OURNAL OF PRACT I CAL I NTERNAL M EDIC I NE Dec2007V ol127N o124死证据时,才可诊断T IA。