病例分析：短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作概述短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指一过性脑供血不足，引起受累供血区的局灶性神经功能缺失，以反复发作的可逆性、短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续时间在5-20分钟，症状和体征在24小时内消失，不留后遗症。
TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素。
颈内动脉系统TIA和表现一过性黑朦的椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死，心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。
病因和发病机制本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。
（一）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。
（二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。
（三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。
本病多见于血压波动时易出现本病发作。
此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
临床表现60岁以上老年人多见，男多于女。
多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点。
常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。
须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别。
（一）颈动脉系统的TIA：较椎一基底动脉系统TIA发作较少，持续时间较短，且易引起完全性卒中。
最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。
亦可出现同向偏盲及昏厥等。
tia病历书写模板范文
tia病历书写模板范文英文回答：TIA, or transient ischemic attack, is a medical condition characterized by a temporary disruption of blood flow to the brain, resulting in neurological symptoms that typically last for a few minutes to a few hours. It is often referred to as a "mini-stroke" because it produces similar symptoms to a stroke but resolves quickly without causing permanent damage.During a TIA, the blood supply to a part of the brain is briefly interrupted, usually due to a blood clot or a narrowing of the blood vessels. The symptoms experienced during a TIA depend on the specific area of the brain affected. Common symptoms include sudden weakness or numbness on one side of the body, difficulty speaking or understanding speech, vision changes, dizziness, and loss of balance or coordination.It is important to seek medical attention immediatelyif you experience any symptoms of a TIA, as it can be a warning sign of an impending stroke. A healthcare professional will conduct a thorough evaluation, includinga physical examination, medical history review, andpossibly imaging tests such as a CT scan or MRI, to confirm the diagnosis of TIA.Treatment for TIA focuses on preventing a future stroke. This may involve lifestyle modifications, such as quitting smoking, adopting a healthy diet, exercising regularly, and managing underlying medical conditions like high blood pressure and diabetes. Medications may also be prescribedto reduce the risk of blood clots and lower blood pressure.In addition to medical treatment, it is important to educate yourself about the warning signs of a stroke and take steps to reduce your risk factors. This may include maintaining a healthy weight, managing stress, and taking prescribed medications as directed. It is also important to communicate openly with your healthcare team and followtheir recommendations for ongoing monitoring and preventivecare.中文回答：TIA（短暂性脑缺血发作）是一种医学病症，其特点是脑部的血液流动暂时中断，导致神经系统症状，通常持续几分钟到几小时。
短暂性脑缺血发作(TIA)
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
短暂性脑缺血发作（TIA）
短暂性脑缺血发作（TIA）本词条由: 中国中医科学院西苑医院神经内科宁侠(主任医师) 审核 |一概述短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。
发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。
TIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。
发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20分钟，可反复发作，但一般在24小时内完全恢复，无后遗症。
二病因关于短暂脑缺血发作的病因和发病原理，目前还存在分歧和争论。
多数认为与以下问题相关：1.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。
甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。
坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。
动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等因素。
多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。
2.微栓塞主动脉和脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种由纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶所组成的微栓子，循环血流进入小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。
微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向血液末梢，则血供恢复，症状消失。
3.心脏疾病心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。
各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
神经系统病例
短暂性脑缺血发作（TIA）【病例分析】患者男性，68岁，主诉反复右上肢无力伴右侧面部麻木4天入院。
2009年3月10日晨起后无明显诱因出现右上肢无力，拿物不稳，活动不灵，同时伴有右侧面部麻木。
左侧肢体及右下肢正常，症状持续约15分钟后完全缓解，3月17日及18日再次出现上述症状，均于半小时内恢复正常。
既往有高血压病史，未服用降压药物。
查体：血压160/80mmHg，神经系统检查未见阳性体征。
辅助检查：头颅CT未见明显异常；心电图示坐室高电压；经颅多普勒超声（TCD）检查提示左侧血管痉挛。
实验室检查：血脂低密度脂蛋白胆固醇3.58,mmol/L，空腹血糖9.8mmol/L。
诊断：短暂脑缺血发作（TIA）（左侧颈内动脉系统），高血压，糖尿病2型。
诊断依据：老年男性，突发起病，主要症状为右上肢无力及右侧面部麻木反复发作，症状30分钟之内自行缓解。
既往高血压病史，入院后诊断2型糖尿病。
辅助检查：头颅CT 未见明显异常，经颅多普勒超声（TCD）检查提示左侧血管痉挛，提示短暂性脑缺血发作诊断成立，定位于左侧颈内动脉系统。
治疗：1.病因治疗：降低血压、血脂，控制血糖。
2，抗血小板聚集：长期应用阿司匹林或氯吡格雷3.可用具有活血化瘀、通经活络作用的中药制剂，如川芎、丹参、红花等。
4.手术治疗。
【病例分析】女，64岁，主诉：左侧肢体无力14小时现病史：入院前14小时无明显诱因下突发左侧肢体无力，表现为左手持物失落，左下肢行走拖曳，自行休息后无缓解，并在入院前1小时以上症状进行性加重。
病程中患者无明显头晕，头痛，无意识丧失，无恶心，呕吐，无明显言语障碍，无四肢抽搐，大小便失禁等。
既往史：有高血压病史10年，最高血压：l80/lOOmmHg，间断断服用“珍菊降压片”。
有糖尿病病史3年，近期服用“瑞易宁”，血糖控制情况不详。
既往1年前有过1次短暂发作性左侧肢体活动障碍病史(当时外院考虑为颈内动脉系统TIA）。
否认吸烟，饮酒史。
短暂性脑缺血发作病历范文
短暂性脑缺血发作病历范文《爷爷的短暂性脑缺血发作经历》我爷爷呀，身体一直还算硬朗呢。
可是前段时间，却发生了一件特别吓人的事儿，就是得了短暂性脑缺血发作。
那天我像往常一样放学回家，一进门就感觉气氛不太对。
奶奶在那儿皱着眉头，爷爷坐在沙发上，看起来有点没精神。
我赶紧跑过去问怎么了。
爷爷说：“乖孙儿啊，今天爷爷可吓坏了。
”我就着急地问：“爷爷，到底咋啦？”爷爷就开始给我讲起来。
爷爷说他早上出去遛弯儿的时候，走着走着突然感觉脑袋一阵晕乎，就像有个小恶魔在脑袋里捣乱一样。
他的腿也一下子没了力气，差点就摔倒在地上呢。
周围的叔叔阿姨看到了，都赶紧过来问他怎么了。
爷爷说他当时想说话，可是嘴巴就像被胶水粘住了似的，张了张就是说不出话来。
这可把那些叔叔阿姨急坏了。
有个阿姨说：“大爷，您是不是高血压犯了呀？”爷爷想摇摇头表示不是，可是脑袋也不太听使唤了。
后来还是一个好心的叔叔，赶紧给奶奶打了电话。
奶奶接到电话，那心就像被猫抓了一样，急急忙忙就赶过去了。
等奶奶到的时候，爷爷已经稍微好点了。
爷爷说那种感觉就像是一阵风，吹过来的时候很可怕，可一会儿又好像吹走了。
奶奶带着爷爷就去了医院。
在医院里呀，可热闹了。
有好多穿着白大褂的医生和护士在走来走去。
我就想象那些医生像一群超级英雄，专门来打败病魔这个大坏蛋的。
爷爷被带到一个小房间里，医生开始给他做各种各样的检查。
医生问爷爷：“大爷，您之前有没有过这种突然头晕、肢体无力的情况呀？”爷爷说：“没有啊，今天这是头一遭。
”医生又问了爷爷好多问题，像平时吃什么呀，血压高不高呀之类的。
爷爷都老老实实回答了。
然后医生就和旁边的护士小声嘀咕着，我就凑过去听，可他们说的好多词我都听不懂，就像听天书一样。
医生给爷爷做了脑部的检查，我看到那个仪器，感觉就像一个大怪兽的嘴巴，爷爷的脑袋要被吞进去似的。
检查完了之后，医生对奶奶说：“大娘，大爷这是短暂性脑缺血发作呢。
这就像是一条小河流，本来应该是顺畅地流淌，突然有个小石块堵住了，水流就不顺畅了一会儿，但是这个石块可能很快又被冲走了，水又能正常流了。
神经内科入院大病历模板-短暂性脑缺血发作(TIA)
XXX省XXX医院神经内科病历姓名XXX床号20床住院号XXXXXX入院记录姓名：XXX 工作单位：性别：男性住址：年龄：61岁入院日期：2013年1月12日14时30分职业：职工病历采集日期：2013年1月12日14时35分籍贯：病历供诉者：患者本人及家属民族：汉族病史可靠程度：可靠婚姻：已婚主诉：突发言语不清、右侧肢体活动不灵2次。
现病史：患者1天前早晨9:00左右无明显诱因突发性言语不清、右侧肢体活动不灵，伴头昏，无肢体麻木、视物旋转、剧烈头痛、意识障碍、抽搐、耳鸣、听力下降；无口角歪斜、饮水呛咳；心悸、胸闷、恶心、呕吐等不适，症状持续约10分钟，缓解后一切活动如常；今晨04：00时患者上述症状再次发作，症状持续4-5分钟，遂来我院就诊，头颅MRI提示有少许许缺血灶；头颅CT：C2/3、C3/4、C4/5、C5/6椎间盘突出，颈椎退变；现为进一步诊治，我科会诊后以“短暂性脑缺血发作”收住院，病程中患者精神、饮食、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显改变。
既往史：有“高血压”病史3余年，最高测血压为190/100mmHg，服用欣络平、贝他乐克、尼群地平治疗，血压控制不平稳。
有胃出血病史，否认“心脏病、糖尿病”病史。
否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史。
2007年“车祸”至三根肋骨骨折，行脾脏功除手术，有输血史；否认食物、药物过敏史。
预防接种史不详。
个人史：出生于XX，工作于XXX并居住至今。
否认近期疫区疫水接触史，否认工业毒物及放射性物质接触史。
吸烟30余年，每日约20支，否认饮酒史，否XXX省XXX医院神经内科病历姓名XXX床号20床住院号XXXXXX认冶游史。
婚姻生育史：1977年结婚，育有1子，配偶及儿子均体建。
家族史：父母已逝，身体健康。
否认家族性遗传性疾病史及传染病史。
病史提供者：体格检查体温36.7℃，脉搏76bpm，呼吸19bpm，血压140/80mmHg。
一般情况：发育正常，营养中等，神清清楚，查体合作，对答切题，步入病房。
神经内科入院大病历模板短暂性脑缺血发作(tia)
XXX省统一住院病历XXX省XXX医院神经内科病历姓名XXX床号20床住院号XXXXXX入院记录姓名：XXX 工作单位：性别：男性住址：年龄：61岁入院日期：2013年1月12日14时30分职业：职工病历采集日期：2013年1月12日14时35分籍贯：病历供诉者：患者本人及家属民族：汉族病史可靠程度：可靠婚姻：已婚主诉：突发言语不清、右侧肢体活动不灵2次。
现病史：患者1天前早晨9:00左右无明显诱因突发性言语不清、右侧肢体活动不灵，伴头昏，无肢体麻木、视物旋转、剧烈头痛、意识障碍、抽搐、耳鸣、听力下降；无口角歪斜、饮水呛咳；心悸、胸闷、恶心、呕吐等不适，症状持续约10分钟，缓解后一切活动如常；今晨04：00时患者上述症状再次发作，症状持续4-5分钟，遂来我院就诊，头颅MRI提示有少许许缺血灶；头颅CT：C2/3、C3/4、C4/5、C5/6椎间盘突出，颈椎退变；现为进一步诊治，我科会诊后以“短暂性脑缺血发作”收住院，病程中患者精神、饮食、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显改变。
既往史：有“高血压”病史3余年，最高测血压为190/100mmHg，服用欣络平、贝他乐克、尼群地平治疗，血压控制不平稳。
有胃出血病史，否认“心脏病、糖尿病”病史。
否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史。
2007年“车祸”至三根肋骨骨折，行脾脏功除手术，有输血史；否认食物、药物过敏史。
预防接种史不详。
个人史：出生于XX，工作于XXX并居住至今。
否认近期疫区疫水接触史，否认工业毒物及放射性物质接触史。
吸烟30余年，每日约20支，否认饮酒史，否XXX省统一住院病历XXX省XXX医院神经内科病历姓名XXX床号20床住院号XXXXXX认冶游史。
婚姻生育史：1977年结婚，育有1子，配偶及儿子均体建。
家族史：父母已逝，身体健康。
否认家族性遗传性疾病史及传染病史。
病史提供者：体格检查体温36.7℃，脉搏76bpm，呼吸19bpm，血压140/80mmHg。
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临床表现
2. 椎-基底动脉系统 TIA ? 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 (1) 常见症状
眩晕\复视\异常的眼球运动\偏盲\双侧视力丧失\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣
(2) 特征性症状
①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③共济失调
治疗原则
消除病因 控制危险因素 减少&预防复发
副作用：腹泻\皮疹等较阿司匹林常见
临床研究证实氯吡格雷抗血小板预防TIA及缺血性脑卒 中作用强于阿司匹林
几种抗血小板药物的比较
种类 类别
阿司匹林
双嘧达莫
氯吡格雷
作用机制
作用于COX-1抑制 TXA2合成
抑制血小板摄取腺苷 抑制磷酸二酯酶，
抑制TAX2合成
增强内源性PGI2
不可逆的ADP P2Y12结合，干 扰血小板活化
用药提示
?TIA是临床急症 （1）非心源性TIA患者明确诊断后首选阿司匹林；不
能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷抗血小板聚 集治疗。 （2）房颤等心源性TIA患者，如不存在抗凝禁忌时， 首选肝素或低分子肝素，应用5~7天后改用华 法林长期抗凝治疗。 ?短期内TIA频繁发作者，可选用抗凝药或降纤药治疗，终止 TIA的发作。
临床表现（共同点）
? 50~70岁多发, 男性较多 ? 发病突然, 迅速出现局灶性神经功能缺损症状 &体 征 ? 数分钟达高峰 , 数十分钟症状缓解，通常不遗留 后遗症 ? 反复发作, 每次发作症状相似 ? 常合并高血压 \糖尿病\心脏病\高脂血症等
临床表现
1. 颈内动脉系统 TIA ?通常持续时间短 , 发作频率少 , 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧肢体或单肢无力 &轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 (2) 特征性症状 ①眼动脉交叉瘫 ②主侧半球受累出现失语症
消除病因，控制危险因素，减少或预防复发，尤其是短期内 反复发作的患者采用有效治疗措施，避免脑梗死发生。
3、双嘧达莫的抗血小板聚集机制？
⑴抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂； ⑵抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多； ⑶抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2血小板活性的强力激 动剂；⑷增强内源性PGI2。
（3）降纤药物
? 药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、蕲蛇酶 ? 时间窗：脑梗死早期（特别是12h以内） ? 高纤维蛋白原含量明显增多者
3. 手术治疗
主要针对颅外血管病变 ?DSA证实中重度 (50%~99%)狭窄病变
? 颈动脉内膜切除术 --减少颈内动脉 TIA &发生卒中风险
?血管成形术 &血管内支架植入术 --对颈动脉狭窄有效
短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attacks，TIA)
目录
1
基础知识
2
治疗原则
3
小结
短暂性脑缺血发作 概念
? 局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功 能障碍。
?发作持续数分钟，通常在 30min内完全恢复 ?超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现 ?CT及MRI显示脑组织缺血征象
发病危险因素
不可干预危险因素
年龄 性别 种族 家族史
可干预危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 吸烟、酗酒 血脂异常 颈动脉狭窄
其他
病因与发病机制
1、微血栓栓塞
2、脑血管痉挛
3、血流动力学改变
4、其他
血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\ 白血病\高凝状态
脑外盗血综合征、动脉炎、颈椎病→椎动脉受压
是否激活
否
否
血浆蛋白结合率
结合率低 水杨酸盐65~90%
99%
半衰期
15-20分钟
注射剂2～3小时 缓释胶囊约为12小时
代谢
肝代谢，与葡萄 糖醛酸结合
与葡萄糖醛酸结合
前体药物 90% 8小时
CYP2B6\3A4
2.药物治疗
(2) 抗凝药物
?肝素：100mg+1000ml 0.9%生理盐水 1次/d 3~4小时滴完 ?低分子肝素：4 000~5 000IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 7~10d ?华法林：6~12mg, 每晚1次; 3~5d改为2~6mg
4、TIA患者存在血液成分异常时，如何处置？
选用巴曲酶或降纤酶改善血液高凝状态，首剂量10U,以后隔 日应用5U，共3~4次。 Nhomakorabea阿司匹林
75~150mg/d, 餐后服
副作用：消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹\消化性溃疡\胃 炎\胃肠道出血等
双嘧达莫(缓释剂) 200mg + 阿司匹林 25mg 2次/d
盐酸噻氯匹定 125~250mg, 1~2次/d
副作用：皮疹\腹泻，偶发严重中性粒细胞减少症（应用少）
氯吡格雷 75mg/d 1次/d
小结
? 掌握短暂性缺血发作的发病机制 ? TIA的治疗策略 ? 几种抗凝药的选择
谢谢！
1、短暂性脑缺血发作发病机制？
⑴微血栓栓塞；⑵脑血管痉挛；⑶血流动力学改变；⑷其他 （血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\白血 病\高凝状态，脑外盗血综合征，动脉炎，颈椎病）
2、短暂性脑缺血发作的治疗原则？
保护脑功能 短时间内反复发作的患者应采取有效治疗措施 , 防止脑梗死发生。
1. 病因治疗
? 病因明确者应针对病因治疗 ? 控制卒中危险因素 (动脉粥样硬化\高血压
\心脏病\糖尿病\高脂血症等) ? 纠正不良生活习惯（吸烟 \饮酒） ? 消除微栓子来源 &血液动力学障碍
2.药物治疗
(1) 抗血小板聚集药（减少微栓子 &TIA复发）