短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)
短暂性脑缺血发作(TIA)
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
卒中中心：短暂性脑缺血发作(TIA)的诊治流程图
卒中中心：短暂性脑缺血发作(TIA)的诊
治流程图
短暂性脑缺血发作(TIA)的诊治流程如下：
1.首先，怀疑患者是否出现卒中/TIA症状。
2.然后进行头颅CT检查，以判断是否有出血情况。
3.如果头颅CT检查显示有出血情况，按照脑出血诊治流
程进行治疗。
4.如果头颅CT检查没有发现出血情况，则需要根据
ABCD2评分来判断是否需要进行病因学检查。
5.如果ABCD2评分≥3，则需要在两天内完成病因学检查，并进入卒中门诊/病房进行治疗。
6.如果ABCD2评分＜3，则可以选择相关检查进行进一步诊断，包括心电图、血管检查、肾功能、血糖、血脂等检查。
7.对于易损斑块的检查，可以进行颈部血管/血管内超声、MRI、TCD微栓子监测等检查。
8.心脏评估方面，可以进行经胸超声心动图、经食道超声
心动图等检查。
9.对于颅外颈动脉狭窄的患者，如果出现同侧颈动脉颅外
段中重度狭窄（50%~99%），则可以考虑进行CEA或CAS
治疗。
10.对于颅外椎动脉狭窄伴有症状性颅外椎动脉粥样硬化
狭窄的TIA患者，可以进行支架置入术治疗。
11.对于锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄的患者，可以进行
支架置入术或外科手术治疗。
12.对于颅内动脉粥样硬化性狭窄≥70%的TIA患者，需要
进行进一步治疗。
短暂性脑缺血发作诊疗指南
短暂性脑缺血发作诊疗指南短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。
TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。
发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。
而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。
颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。
发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。
【诊断】TlA诊断包括三部分：确定TIA、系统定位、病因。
1、确定TIA（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TIA）；（2）至少持续2～20分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA,而超过1小时的TIA往往是小卒中）；（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）；（4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA；意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）;（5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%～25%；的TIA患者伴头痛；（6）头颅CT无梗死灶形成；（7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容
短暂性脑缺血发作治疗指南主要内容短暂性脑缺血发作（一过性脑缺血发作，TIA）是卒中常见而重要的前驱表现。
基于TIA 治疗方法多样且大多数现有TIA 指南已多年没有更新的现状，美国国立卒中学会牵头，在对现有各个指南中的数百条建议进行了系统评价后，最终制订出了一个由53 条临床医师满意、专家亦首肯的建议组成的新指南。
这些建议涵盖了TIA 的初步处理、评估、内科治疗、外科治疗和危险因素处理等多个方面。
下文摘取其中有推广和借鉴价值的建议，分述如下。
初步处理措施建议住院治疗初次发作TIA 的患者应在24～48 小时内住院治疗。
这样，如果症状反复，便于进行早期溶栓治疗以及其他治疗，并实施二级预防。
对于进行性TIA 患者，住院治疗同样好于急诊处理。
无论治疗方案如何，治疗速度都是关键。
门急诊治疗者症状一旦反复，应评估是否需立即返回医院治疗。
（证据级别：4 级）病程在一周以内的TIA 患者应及时住院治疗。
进行性TIA 患者，或者症状持续1 小时以上、颈内动脉狭窄超过50% 且已引起症状、有潜在心源性栓子（如房颤）、存在高凝状态或加利福尼亚评分或ABCD 评分为高危的患者，一般建议住院治疗。
（证据级别：4 级）临床评估应设立可在TIA 发作24～48 小时内对其进行快速评估的专科门急诊。
（证据级别：4 级）初步医学评估的时间病程在一周以内的TIA 患者应在就诊当天就进行影像学检查如CT 及CT 血管成像（CTA）、MR 及MR 血管成像（MRA），并按需接受超声检查。
（证据级别：3 级）未收住院的可疑TIA 患者应在12 小时内接受急诊评估和检查（CT 或MRI 脑部扫描、心电图和颈动脉多普勒超声检查）。
如果在急诊室时未进行上述检查，那么初步评估应在24～48 小时内进行。
如果上述检查已进行且结果是阴性的，那么初步评估的时间可延长（如最长可到7 天）。
（证据级别：4 级）在过去两周内发作TIA 但未住院治疗的患者，应在24～48 小时内接受颈动脉多普勒超声、血液学、心电图和超声心动图等检查，以确定缺血的原因和后续的预防性治疗措施。
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要一、概述短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）与脑梗死是用24h症状消失与否判断，即TIA产生的神经功能缺损症状在24h内完全消失。
这一定义直接影响临床医生对TIA的治疗决策和预后判断。
临床研究表明，典型TIA症状持续时间一般为数分钟到1h。
若每次发作持续1～2h及以上可伴存神经损害。
反复的TIA是脑卒中的先兆，是可干预的危险因素。
我国TIA的患病率为每年180/10万，男女比例为3:1，患病随年龄的增加而增加，且差异较大。
二、病因和发病机制（一）病因TIA危险因素包括以下方面。
（1）动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。
（2）心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。
（3）高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。
（4）年龄大于65岁。
（5）雌激素替代治疗。
（6）吸烟。
（7）过度饮酒。
（8）体力运动过少。
另外，有学者发现高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平也是TIA独立危险因素。
也有研究结果说明维生素B₆水平降低也可能导致TIA发作。
（二）发病机制一般认为，根据TIA发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。
血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
微栓塞型TIA 又分为动脉—动脉源性TIA和心源性TIA。
其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
主要表现如下。
1.微栓塞栓子可来源于病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞，但栓塞后的再通可使血流迅速恢复，症状消失。
2.血流动力学改变在脑动脉粥样硬化或血管本身病变如狭窄等的基础上，某些因素引起低血压或血压波动时，病变血管区域血流显著下降，出现TIA。
3.脑血管痉挛脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原因之一。
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作之袁州冬雪创作TIA指用时短暂并常常反复发作的脑部分供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超出24小时，但多有反复发作.TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报.其发病机制尚不完全清楚，能够与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血活动力学改变等多种因素相关.TIA好发于中老年人，常伴随高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此，治疗时尽量针对病因治疗，并停止预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、呵护脑功能，经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视.【临床表示】最罕见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等.主要表示：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复.对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常.优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力.偶有同侧偏盲.其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精力症状和意识障碍偶亦可见.主要表示为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状.主要症状有：最罕见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳.一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽坚苦、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑.一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等.少数可有意识障碍或猝倒发作.【检查】，主要表示为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板堆积率等指标均增高.，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等.，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等.，观察颅内缺血情况，除外出血性疾病.，主要是解除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病.【诊断】①为短暂的、可逆的、部分的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次.多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状；②可表示为颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征；③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h以内完全消失；④不属于TIA的症状有：不伴随后循环(推-基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失、强直性及/或阵挛性痉挛发作、躯体多处持续停顿性症状、闪光暗点.【鉴别诊断】1、部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表示为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开端，并向周围扩大，多有脑电图异常，CT／MRI检查可发现脑内局灶性病变.2、梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、吐逆与椎—基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超出24小时，伴随耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征.发病春秋多在50岁以下.3、心脏疾病：阿—斯综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血缺乏，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现.4、其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变更出现短暂性全脑供血缺乏，出现发作性意识障碍，应注意解除.【治疗】治疗的目标是消除病因、减少及预防复发、呵护脑功能.1.病因治疗：对于有明白病因者应尽量针对病因治疗，如高血压病人应严格节制高血压，使Bp＜140/90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜节制在更低水平(Bp＜130/85mmHg）；有效地节制糖尿病、高脂血症（使胆固醇＜6.0mmol/L，LDL＜2.6mmol/L)、血液系统疾病、心律失常等也很重要.对颈动脉有分明动脉粥样硬化斑、狭窄(＞70％)或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅表里动脉吻合术或血管内介人治疗等.2.预防性药物治疗：⑴抗血小板堆积剂：可减少微栓子的发生，减少TIA复发.阿司匹林75～325mg/d，晚餐后服用；噻氯匹定125～250mg，1～2次/d，或氯吡格雷75mg/d，可单独应用或与双咳达莫结合应用.这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多，特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数.⑵抗凝药物：对频繁发作的TIA，特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用.可用肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500ml 内，10～20滴/min静脉滴注；若情况急可用肝素50mg静脉推注，其余50mg静脉滴注维持；或选用低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射，较平安.也可用华法林2～4mg/d，口服.抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估.⑶其他：包含中医中药，如丹参、川芎、红花、水蛙等单方或复方制剂，以及血管扩大药(如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注、罂粟碱口服)、扩容药物(如低分子右旋糖酐).3.脑呵护治疗：对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑呵护治疗.【预后】未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解.。
短暂性脑缺血发作临床路径及诊疗规范
短暂性脑缺血发作临床路径短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为短暂性脑缺血发作（ICD10：G45.901）（二）诊断依据。
1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。
2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在24小时内恢复，但可反复发作。
3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。
（三）治疗方案的选择。
1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。
2.抗血小板聚集治疗。
3.高危患者（ABCD2评分≥4分）进行双重抗血小板治疗。
4.病因、危险因素、并发症的治疗。
5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。
（四）标准住院日为7-12天。
（五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后的检查项目。
1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝功能、肾功能、心肌酶谱、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸部X线片、心电图；（4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD）或其他颅内血管检查（MRA、CTA等）（5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权成像）。
2.根据具体情况可选择的检查项目：(1)自身免疫抗体[抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）、抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）等]、红细胞沉降率、同型半胱氨酸，纤维蛋白原水平、抗心磷脂抗体、维生素B12、叶酸。
(2)TCD发泡试验。
(3)超声心动图、动态心电监测、腹部B超（肝、胆、胰、脾、肾）。
(4)头颅磁共振：磁共振血管造影（MRA）、磁共振静脉血管成像（MRV）、灌注加权成像（PWI）等。
(5)头颈CT血管造影（CTA）、CT灌注成像（CTP）。
(6)数字减影血管造影（DSA）。
（七）选择用药。
1. 神经保护剂：结合患者具体情况选择2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如降纤、扩容等方法3.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。
短暂性脑缺血发作(脑血管疾病)-中西医结合内科学
【病因病理】
一、西Байду номын сангаас病因病理
TIA的病因目前尚不十分确定，主要与高 血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、 血液成分改变及血流动力学变化等有关。 其发病机制有多种学说。
1.微栓子
栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎 脱落，瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等，微栓子 随血流阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远 端时，血流恢复，症状消失。而栓子的反复脱落，且随固定流 向的血流进入同一动脉，则临床表现为同一部位短暂性脑缺血 的反复发作。这就是现在多数学者支持微栓子学说的理由。
2.脑动脉痉挛
脑动脉粥样硬化后血管腔狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发 生血管痉挛，而出现TIA的症状，当漩涡减速时症状就消失。此 外持续高血压、局部损伤、微栓子的刺激，也可引起脑动脉的 痉挛而致TIA发作。用钙离子拮抗剂治疗TIA有效、脑血管造影 示大动脉痉挛等，是血管痉挛学说的部分支持证据。
3.血液成分、血流动力学改变
PET可见局限性氧与糖代谢障碍。 2.DSA/MRA或经颅多普勒(TCD)可见血管狭窄，动脉粥样硬化
斑。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。
3.心脏B超、心电图及超声心动图可以发现动脉硬化、心脏瓣膜 病、心律失常及心肌病变。
4.血常规、血脂及血液流变学检查可以确定TIA的发生与血液成 分及血黏度有无关系。
③双眼视力障碍发作:可有复视、偏盲或双目失明。系双侧大脑后动 脉距状支缺血引起枕叶视皮质受累。
另外，临床可能出现的症状还有吞咽障碍，构音不清，共济失 调，意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木单 独出现或伴有对侧肢体瘫痪。感觉障碍，呈典型或不典型脑干 缺血综合征。
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短暂性脑缺血发作
TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时,但多有反复发作。
TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。
其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。
TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此,治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。
【临床表现】
1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作
最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。
主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。
对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。
优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。
偶有同侧偏盲。
其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。
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2。
椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作
主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。
主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不
稳。
一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。
一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。
少数可有意识障碍或猝倒发作.。
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【检查】
1。
血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。
2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。
3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。
4。
头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。
5.心电图，主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。
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【诊断】
①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次,多至数十次。
多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。
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②可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征；
③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h 以内完全消失；
④不属于TIA的症状有:不伴有后循环(推-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失、强直性及/或阵挛性痉挛发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点。
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【鉴别诊断】
1、部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐,从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT ／MRI检查可发现脑内局灶性病变.。
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2、梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎—基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状,除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征.发病年龄多在50
岁以下。
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3、心脏疾病:阿—斯综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足,出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征,心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现....。
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4、其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足,出现发作性意识障碍,应注意排除。
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【治疗】
治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。
1。
病因治疗：对于有明确病因者应尽可能针对病因治疗,如高血压病人应严格控制高血压，使Bp＜140/90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平(Bp＜130/85mmHg)；有效地控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇＜6。
0mmol/L,LDL＜2.6mmol/L）、血液系统疾病、心律失常等也很重要。
对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄（＞70％)或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者,可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介人治疗等。
..。
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2.预防性药物治疗：
⑴抗血小板聚集剂：可减少微栓子的发生,减少TIA复发.阿司匹林75～325mg/d，晚餐后服用；噻氯匹定125～250mg，1～2次/d,或氯吡格雷75mg/d，可单独应用或与双咳达莫联合应用。
这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多,特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数.。
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⑵抗凝药物:对频繁发作的TIA,特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。
可用肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500ml内，10~20滴/min静脉滴注；若情况急可用肝素50mg静脉推注，其余50mg 静脉滴注维持；或选用低分子肝素4000IU，2次/d,腹壁皮下注射,较安全。
也可用华法林2～4mg/d，口服。
抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估...。
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⑶其他:包括中医中药，如丹参、川芎、红花、水蛙等单方或复方制剂,以及血管扩张药(如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注、罂粟碱口服)、扩容药物(如低分子右旋糖酐)。
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3.脑保护治疗：对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂（如尼莫地平、西比灵、奥力保克)脑保护治疗。
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【预后】
未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。
文档交流感谢聆听。