力竭性运动对胃黏膜损伤机制及其预防

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体育教案：学习如何保护胃肠健康

体育教案：学习如何保护胃肠健康学习如何保护胃肠健康体育教育是培养学生身体素质、促进身心健康的重要途径。

在学校中，我们经常会接受体育课的锻炼，但是在日常生活中，我们也需要学会如何保护自己的身体健康。

本文将介绍如何通过体育活动来保护我们的胃肠健康，以及一些关于饮食方面的建议。

一、体育活动对胃肠健康的影响1.促进消化体育活动可以促进肠胃蠕动，加速食物消化吸收。

适量的运动有助于刺激胃肠道内的消化酶分泌，并增强消化器官的功能，让身体更好的吸收和利用食物中的营养。

2.预防便秘大肠是排泄系统的重要组成部分，如果便秘会严重影响身体健康，甚至导致肠道疾病的发生。

通过正常的体育锻炼，可以有效地预防便秘的发生。

运动可以促进肠道蠕动，加速排便，促进新陈代谢。

3.增强免疫力适量的运动可以提高身体的免疫力，从而使肠道健康获得更好的保护。

合理的运动量可以激活身体内的免疫细胞，通过循环系统更好地吸收和运输营养，同时排除废物和毒素，增强身体的自我保护能力。

二、如何通过体育活动保护胃肠健康1.适宜的运动量虽然体育活动对身体健康有益，但过度锻炼对胃肠道也会造成负担，甚至会引起脱水、胃痛等不适。

因此，在进行体育锻炼时，应根据自身的健康情况、年龄、体力等因素来合理安排运动量。

2.轻松的运动方式在活动过程中，最好选择低强度的运动方式，例如步行、慢跑、太极拳等运动，减轻身体的负担，同时又可以很好地锻炼身体。

3.不宜在饭后运动饭后不宜马上进行运动，因为在进食后，身体需要消耗能量来消化食物，若马上进行体育活动，则会消耗体内有限的能量，舒展的那个力量大，肠道过度的收缩会诱发胃肠病症，甚至导致身体不适。

三、饮食方面的建议除了适宜的体育锻炼外，饮食方面也是保护胃肠健康的关键。

以下是一些建议：1.均衡饮食均衡饮食对身体健康十分重要。

脂肪、蛋白质、碳水化合物都是身体需要的营养元素，因此要保证膳食中这些营养素的摄入量，并且不吃太油腻的食物，以保证消化的正常进行。

一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响

一次性力竭运动对人体血液和尿液自由基代谢的影响【摘要】：本文探讨了一次性递增负荷力竭运动前后及恢复期不同院系学生血清和尿液中自由基代谢的变化规律。

研究采用运动实验和生化分析相结合的方法，运动实验选用山西大学体育教育系(以下简称为实验组)和普通系(以下简称为对照组)学生为受试对象，在美国产sensormedics2900心肺功能仪上以50W为强度起点，每3min增加50W 运动至力竭，同时收集吸入和呼出的气体进行分析，以测定各项生理指标。

生化分析于运动前、运动后及次日晨采样并经处理后，在生化实验室统一采用丙二醛(methykenedioxyamphetamine，MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)试剂盒进行测定。

所得数据用SPSS统计软件处理。

结果显示：首先，两组生理指标中最大吸氧量、功、运动时间都有非常显著性差异(p＜0.01)。

其次，力竭运动对两组受试者血、尿指标均产生一定的影响。

血清MDA、尿液SOD两组变化较为一致，血清SOD、尿液MDA两组变化差异较大。

运动后即刻较安静时两组血清MDA、尿液SOD分别表现为下降和上升，且有非常显著性差异(p＜0.01)。

血清SOD两组均为上升趋势，实验组有非常显著性差异(p＜0.01)，对照组有显著性差异(p＜0.05)，尿液MDA 两组变化均不明显；次日晨较运动后即刻实验组各项指标变化都不明显，对照组血清MDA表现为上升明显，尿液和血清SOD及尿液MDA 则明显下降，且均有显著性差异(p＜0.05)；次日晨较安静时血清MDA 两组仍低于安静时，均有非常显著性差异(p＜0.01)，尿液SOD两组均未恢复，仍高于安静时，对照组有显著性差异(p＜0.05)，实验组有非常显著性差异(p＜0.01)，血清SOD和尿液MDA两组均无明显变化。

再者，各状态下血清与尿液同种指标的变化无论整体还是分组相关性均不明显。

根据以上结果我们认为：一次性递增负荷力竭运动后，实验组生理指标变化均优于对照组，可能与其先天良好的身体素质和长期体育锻炼有关。

疲劳和力竭运动对大鼠胃组织形态结构和功能影响的实验研究

文章编号：１０－６９２０）０ —０３ —００７８１（０９１０８４
四川体育科学２００９年６月第２期
ＳＣＨＵＡＮＳ０ＲＣｌＮＣＥＩＰＴＳＳＥＮｏ２Ｊｎ２０．，ｕ，０９
疲劳和力竭运动对大鼠胃组织形态结构
ａｄｆｎｔｏｎｒｔ．ｅｈｄ２ｐａｕ－ｗｌｙｒｔｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｒｕｓｆｔｕｎｕｃｒｎｉａｓＭｔｏ：４ＳｒｇｅＤａｅａｓｉｒａｄｍｌｉｉｅｏ３ｇｏｐ：ａｉｅｎｇｒｕ，ｘａｓｅｕｅｔｏｔｏｕ．ｈｉｉｇｐｏｅｓｔｅｒｃｒｆｔａｌｒｔｇｏｐｅｈｕｔｄｇｏｐａｄｔｅｒｓｃｎｒｌｇｏｐＴｅｔａｎｎｒｃｓ，ｈｅｏｄｏｅｄｉａｒｎｈｒｒｈｙｂｈｖｏｈｒｃｅｉｔｓｏｈｎｆｓｘｗｅｋｆｔａｎｎ，ｔｅｒｔｆｏｔｅｇｓｒｎｒｍｅａｉｒｃａａｔｒｓｉｆｔｅｅｄｏｉｅｓｏｉｉｇｈａｒｍｈａｔｉａｔｕｃｒｓｃ
ｑｉＬｆｔｕｔａｔｉｉｕｒｈｌｇｉｏｈｎｅｓｇｉｃｔ，ｘａｓｅａａｔｉｉｓｅｕｅａｉｅｒｓｒｔｓｅｍｏｏｏｙｄｄｎｔｃａｇｉｎｆａｌｅｇａｇｃｓｐｉｎｙｈｕｔｄｒｔｓｒｔｕｇｃｓ

体育理论知识：体育锻炼如何预防肠胃炎

体育理论知识：体育锻炼如何预防肠胃炎肠胃炎是广泛存在的一种疾病，它的症状多变，有腹泻、腹痛、恶心、呕吐等，严重时甚至会危及生命。

肠胃炎的产生与多种因素有关，包括饮食、气温、卫生等。

那么，我们该如何通过体育锻炼预防肠胃炎呢？
首先，体育运动的有氧性运动能促进肠胃的健康。

有氧运动可以提高身体的代谢水平，使肠胃的血液循环加快，以达到调节肠胃功能的效果，同时有助于消化道功能的恢复。

此外，有氧运动还可以增加大肠中的有益菌群，抑制有害菌群，从而提高肠道的健康水平。

其次，适量的体育锻炼可以刺激人体免疫系统的活性，增强免疫功能。

肠胃炎的发生与人体免疫系统的失调有关。

适量的运动可以促进人体的免疫系统，增强机体的抵抗力，降低感染肠胃炎的几率。

其次，体育锻炼可以增强肠胃的自我修复能力，促进肠胃受损部位的功能恢复。

在运动中，人体能够分泌多种生长因子，形成对身体组织的积极作用，加速肠胃组织的修复和恢复，全面提高身体免疫的整体水平。

最后，适当的体育运动能够促进身体代谢的平衡，减轻肠胃负担。

身体的新陈代谢需要依赖肠胃的功能，如果身体代谢过快或过慢，都
会给肠胃带来不同程度的负担。

适当的运动可以促进身体的代谢平衡，减轻肠胃的负担，从而预防肠胃炎的发生。

综上所述，适量的体育锻炼是预防肠胃炎的一种重要方式。

通过
运动调节肠胃的机能，增强免疫力和身体的修复能力，减轻肠胃负担，全面提升身体的健康水平。

那么，在日常体育锻炼中，我们应该注意
自身身体的情况和锻炼强度，选择合适的运动量和锻炼方式，以达到
预防肠胃炎的效果。

力竭性运动对鼠和人的影响的研究进展

鞍山师范学院学报J ou rna l of A nshan N or m a l U n iversity2005204,7(2):79-83力竭性运动对鼠和人的影响的研究进展张　潼,王玉杰(鞍山师范学院体育系,辽宁鞍山114005)摘　要:运用文献资料法,阐述力竭性运动对鼠和人的心脏、骨骼肌、消化系统、肾脏和血细胞等产生的影响,并分析产生影响的主要原因.关键词:力竭性运动;鼠;人中图分类号:G804.21 文献标识码:A 文章篇号:100822441(2005)022*******The Progress of Research on Effect of Exhausti veExerc ise on Ra ts and Hu man Be i n gZ HANG T ong,WANG Yu2jie(D epart m ent of Physical Education,A nshan N or m al U niversity,A nshan L iaoning114005,China)Abstract:Methods of literature review were used in this paper.It expounded the effect of exhaus2tive exercise t o hearts,skeletal muscle,digestive syste m,kidney and bl ood cell and s o on of ratsand hu man being.It analyses the main reas on why the exhaustive exercise can make the effect.Key words:Exhaustive exercise;Rats;Hu man being 力竭性运动是指动物或人进行运动直到再也不能运动为止.对于力竭性运动的研究有利于发现过度运动或长时间重体力劳动会对人体造成哪些不良影响;有利于发现过度运动和长时间重体力劳动对人体产生损伤的机理,为防止运动对人体造成不良影响提供理论依据,为研究运动性疲劳和运动后人体机能恢复提供理论依据.1　对心脏的影响许家佗等人通过对37名男性志愿者力竭性运动前后的脉图进行检测记录,结果显示,力竭性运动后脉图波形变化表现为,主波宽度增加,降中峡降低,波形面积减小,各项指标提示心脏收缩力降低,每搏输出量较少,脉图生物龄比运动前平均增大14.96岁[1].各项指标提示心脏功能在力竭性运动后有下降.张钧等人研究发现一次力竭性运动和过度训练的大鼠心肌线粒体中钙离子浓度和心肌组织中细胞色素C的含量明显高于不运动的对照组和中等强度训练组大鼠(P<0.01)[2].线粒体内高密度钙盐堆积常作为细胞不可逆损害指征之一[3].王文信报道大鼠力竭性运动后心肌线粒体内游离钙浓度下降,总钙量增加[4].田振军等人研究发现过度训练后大鼠心肌线粒体中钙元素的浓度比安静时增加4倍(P< 0.001),肌浆网中钙下降了26.3%(P<0.001)[5].陈英杰等人对大鼠的研究也发现心肌线粒体内钙离子浓度在剧烈运动后显著提高.说明一次力竭性运动和过度训练都能引起心肌线粒体钙异常,造成心肌线粒体膜损伤,而且可能是导致线粒体中细胞色素C漏入胞浆的原因之一[6].作为细胞内能量制造和收稿日期:2004-05-21作者简介:张潼(1970-),男,满族,辽宁岫岩人,鞍山师范学院体育系讲师.08鞍山师范学院学报储存的工厂,线粒体内大量聚集的钙抑制氧化磷酸化过程使细胞的能量代谢发生障碍,最终导致细胞的死亡[7].张勇等人研究发现力竭性运动后即刻心肌线粒体内丙二醛(MDA)含量较安静时显著增高(P< 0.05)[8].张钧等人发现一次力竭性运动组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)含量明显高于对照组和中等强度训练组大鼠(P<0.01),而超氧化物岐化酶(S OD)的活性则明显低于对照组和中等强度训练组[9].丙二醛(MDA)是脂质过氧化产物,脂类是细胞膜和细胞内膜性结构的主要成分,提示力竭性运动可导致心肌中高活性氧(O-2)产生量增加,抗氧化能力下降,使细胞膜和细胞内的其它膜性结构(如线粒体膜、内质网膜等)受到破坏,进一步影响膜的通透性和离子等物质的转运,影响线粒体等细胞器功能,影响细胞功能,并有可能是过量运动引起心肌损伤的原因之一.毛丽娟、李传珠研究发现力竭性运动后大鼠心肌中巯基含量显著下降[10].巯基是大多数蛋白质含有的化学基团,蛋白质又是细胞中完成生理功能的主要物质(如催化细胞内绝大多数反应的酶是蛋白质,使肌细胞产生收缩的肌微丝是蛋白质,细胞膜上的载体、受体是蛋白质),而蛋白质结构的完整是它实现生理功能的前提,一旦有基团受到破坏,功能也就随之丧失.根据张钧等人的研究说明运动能引起心肌细胞中高活性氧产生量增加,使心肌中能有效降低高活性氧活性的超氧化物歧化酶(S OD)活性下降.根据化学方面的研究已知高活性氧能与蛋白质中的巯基反应,使蛋白质结构被破坏.提示运动引起心肌细胞中高活性氧产生量增加,使心肌中能有效降低高活性氧活性的超氧化物歧化酶(S OD)活性下降,使心肌中蛋白质巯基被破坏,可能是力竭性运动引起心肌损伤的原因之一.2　对骨骼肌的影响乔玉成在研究中发现力竭性游泳能使大鼠腓肠肌中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶(S OD)活性下降,提示力竭性运动能引起大鼠骨骼肌中过氧化作用加强,抗过氧化能力减弱[11].金其贯研究发现力竭性训练后大鼠骨骼肌和血清中丙二醛(MDA)含量显著增加,超氧化物歧化酶(S OD)活性显著下降,骨骼肌细胞中bcl22蛋白的表达显著下降,骨骼肌细胞凋亡显著增加[12].王瑞元等人研究发现一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α2acti on的基因表达明显下降[13].说明力竭性运动能使骨骼肌中高活性氧产生量增加,抗氧化能力减弱,细胞内脂类物质和部分酶受到破坏,细胞中部分基因的表达受到影响,细胞凋亡增加,可能是力竭性运动对骨骼肌产生损伤的的原因之一.过去有研究人员认为过度的肌肉运动能使肌纤维内部结构发生变化,如出现局部A带紊乱、块状纤维、Z带流等.但金其贯在对力竭性训练后大鼠骨骼肌的组织切片的观察中除发现个别切片上有轻度的空泡变性外,未发现上述现象.其原因是否与他们对实验对象的骨骼肌的刺激方式不同有关还不能确定,有待进一步研究.3　对消化系统的影响李发琪等研究发现力竭性游泳能引起大鼠肠系膜毛细血管血流动力变化,表现为微循环障碍、毛细血管收缩、红细胞流速降低、血流量减少、血浆层厚度减小、红细胞变形性降低、毛细血管红细胞压积升高,分析会引起物质交换障碍[14].力竭性运动能引起机体内一些激素和神经介质等分泌水平发生改变,这种改变必将引起微循环神经性调节和体液性调节异常,引起能量物质大量消耗,从而使血液中各种生化成份发生改变,血糖下降,血乳酸堆积,血pH值下降等[15～17],打破了人体各组织、器官的内平衡,使微血管所处环境发生改变,引起微循环代谢性调节异常,如血管紧张素增加.这些调节异常使得毛细血管前括约肌收缩,进而毛细血管收缩,管径减小,导致交换面积减小;血浆层厚度减小引起红细胞流动阻力增大,红细胞流速降低、血流量减少,导致交换速度的减小,进而引起微循环物质交换障碍.赵敬国研究发现力竭性游泳后的大鼠胃组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶的活性增加,胃黏膜损伤.研究人员分析力竭性运动引起一氧化氮的增加可能是引起胃黏膜损伤的主要原因[18].金其贯等人研究发现体育系大学生急性力竭性自行车踏车运动后,血清中碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、r 2谷氨酰转移酶的活性显著升高[19].由于这几种酶尤其是碱性磷酸酶主要存在于肝脏内,所以研究结果提示力竭性运动能引起肝细胞通透性增加或损伤.徐碧君通过对大鼠进行8周力竭性游泳训练后,测定血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和甘胆酸含量显著升高[20].甘胆酸在肝细胞内合成,经胆小管排入胆囊内储存,进餐时胆囊收缩,甘胆酸随同胆汁其它成分一起进入小肠,参与脂肪的消化和吸收,95%的甘胆酸由小肠黏膜重吸收入血,经门静脉输送到肝脏时,门静脉血液中的甘胆酸99%被肝细胞吸收,只有1%继续在血液中循环,所以其它部位的血液中甘胆酸含量很少,当肝细胞损伤时,就不能有效地吸收门静脉中的甘胆酸,导致血液中的甘胆酸含量升高.刘丽萍等在《游泳训练对大白鼠肝脏疲劳恢复的影响》一文中指出在研究肝损伤的生化指标中,甘胆酸是比较敏感的指标之一.所以徐碧君的研究结果表明长期的力竭性游泳训练会对肝细胞产生损伤.邹伟等研究发现游泳至力竭后的大鼠肝内Zn 含量升高,Ca 、Ma 、Fe 、Se 的含量下降[21].引起肝细胞内元素含量变化的原因目前还不清楚,但力竭性运动引起的肝细胞内元素含量变化可能和力竭性运动引起的肝细胞功能下降有一定联系.4　对肾脏的影响郭林等人研究发现力竭性运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平显著提高,谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,尿中r 2谷氨酰转肽酶和N 2乙酰2β2D 2氨基葡萄糖苷酶排出量增加,并发现肾脏组织脂质过氧化水平升高和尿中r 2谷氨酰转肽酶和N 2乙酰2β2D 2氨基葡萄糖苷酶排出量增加之间有显著相关性.郭林等人根据他们的研究结果并综合其他人的发现认为力竭性运动导致大鼠肾脏组织中自由基水平显著升高,造成肾脏组织中过氧化反应强烈,引起肾小管上皮细胞膜完整性受到损害[22].李晖等人在《递增负荷运动至力竭大鼠肾脏自由基产生及氧化抗氧化能力的研究》一文中也指出:大鼠开始运动后随着运动强度的增加,氧自由基信号强度也呈上升趋势.并且发现在力竭性运动后的恢复期30m in 时氧自由基信号强度达到最高点.李晖结合许豪文、周永平等人的研究认为肾脏在剧烈的肌肉运动时血流量骤减,运动结束后肾脏由于缺血再灌注机制造成自由基生成增加,并认为该机制可能是肾脏在力竭性运动后引起肾脏损伤的主要机制[23].但也有学者认为缺血是导致肾脏损伤的主要原因,因为肾脏的损伤程度经常与缺血时间正相关.5　对血细胞的影响文献报道:大负荷力竭性运动能引起血液流变性和细胞流变性的改变.如马拉松跑、100km 跑以及极限强度的运动负荷后红细胞变形性降低,并持续1h 以上[24～25].李发琪、杨瑞芳、蒋稼欢等人研究发现力竭性运动使毛细血管中红细胞变形性降低,这说明运动力竭后红细胞刚性化,不仅在宏观血流中,而且在微循环特别是毛细血管中都会反映出来[14].衣雪洁研究发现力竭性游泳后的大鼠红细胞膜丙二醛(MDA )含量在运动后即刻和运动后1h 极显著升高(P <0.01),24h 后仍高于对照组(P <0.05);红细胞变形性在运动后即刻和运动后1h 都显著下降(P <0.05;P <0.01),24h 仍未恢复正常;Na +2K +2ATPase 和Ca 2+2ATPase 活性在运动后即刻和运动后1h 后显著下降(P <0.05),24h 后基本恢复正常,红细胞膜总磷脂量在运动后即刻显著下降(P <0.05),并在1h 后恢复正常;红细胞膜上胆固醇在运动后即刻极显著低于对照组,1h 和24h 后仍显著低于对照组;红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻和运动后1h 均显著低于对照组(P <0.05)[26].由于丙二醛是细胞脂质过氧化的产物,是细胞受过氧化程度的反应,所以研究结果提示力竭性运动引发自由基产生增加和脂质过氧化程度增加,对红细胞膜结构产生损害,使Na +2K +2ATPase 和Ca 2+2ATPase活性下降,使红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成运动性贫血的重要原因之一.秦廷武等人研究了一次力竭性游泳运动前后多形核中性粒细胞,发现运动前的多形核中性粒细胞从被动态到激活态的平均时间为3.5h,运动力竭后多形核中性粒细胞从被动态到激活态的平均时间为18第2期张　潼,等:力竭性运动对鼠和人的影响的研究进展28鞍山师范学院学报第7卷2h,明显减少[27].是否造成损伤有待于进一步研究.6　血液生化指标的变化及原因研究人员发现力竭性运动后血清酶LDH和CK均表现出明显的升高.部分研究者认为是运动使肌细胞膜通透性增加,酶向细胞外释放所致.但也有人认为LDH增加是由于肌细胞相对缺氧,糖酵解加强,进而进入血清中的LDH含量增加,活性升高[28].其他研究人员发现力竭性运动使肌组织、肝、脑、心脏中的自由基产生量增加,过氧化物歧化酶活性降低,对细胞的破坏加强.这些报道对血清中LDH和血清肌酸激酶CK的增加是一个很好的解释,支持了第一种观点.但也有研究发现,长时间剧烈运动时内脏器官如胃、肠、肾等在一定时间内处于缺氧状态,引起内脏部分细胞无氧酵解增加及细胞通透性增加.从这些报道看血清中LDH和CK的增加可能是两方面共同作用的结果.郝盛发等通过对20名体育系男大学生在功率自行车上以递增负荷进行力竭性运动前后血清胰岛素浓度的变化进行比较发现力竭性运动血清胰岛素浓度显著降低,他分析有两种原因可能造成血清胰岛素浓度显著降低:一是胰岛β细胞分泌胰岛素的量减少;二是胰岛素的清除加快[29].具体运动如何引起胰岛素分泌减少,以及两因素哪一个更主要还有待于进一步研究.7　对脑的影响尤春英、岑浩望、田亚平等人研究发现极限负荷训练组大鼠脑组织内MDA含量显著高于对照组,极限7周训练组脑组织内的MDA含量显著性高于3周、5周极限训练组,一般负荷训练组的脑S OD酶活性明显高于对照组,但极限负荷训练组脑组织中的S OD酶活性明显低于一般训练组,而与对照组相似,这些结果提示:长期超负荷训练可引起机体自由基产生增加,并有可能降低机体的抗氧化能力,从而导致组织细胞膜结构受自由基的攻击而损伤,适量的耐力训练可改善机体抗自由基损伤能力的增加[30].而不同的个体最适宜的运动训练量的确定是急待解决的问题之一.邵邻相、巩菊芳、洪华嫦观察了小鼠2h急性游泳后体力、学习记忆能力的动态变化、超氧化物歧化酶活性、丙二醛MAD的含量变化,发现了脑中MAD在游泳后即刻无显著变化,而是在运动后16h和24h明显上升.所以他们认为大脑有较强的保护机制和适应能力,运动后脑组织中的MDA含量的增加可能是从其它器官转移来的,并且他们观察发现小鼠在运动后44h后,随着体力的恢复学习记忆能力就能恢复正常[31].力竭性运动是否引起脑组织中自由基产生增加还有待进一步研究.DA是脑内的一种单胺类神经递质,在运动的控制中,中枢神经系统中DA的作用是调节肌紧张,使机体作好运动的准备,并在大脑皮质的信号触发下“启动”某一动作.DA由酪氨酸起始合成,其中酪氨酸羟化酶T H是合成过程的限速酶.NE是由多巴胺2β2羟化酶催化DA合成的,神经中枢内DA代谢会影响NE代谢.Meeusen对大鼠研究后先,60m in的运动可以显著性地增加长期训练组大鼠和无训练组大鼠的纹状体细胞外液的DA、NE的水平[32].D ish man发现,60m in的跑台训练可使大鼠下丘脑和纹状体中NE水平下降[33].王斌、张蕴琨、李靖等研究发现力竭性运动即刻下丘脑中DA水平显著降低,中脑内NE在力竭性运动后即刻显著升高,运动后24h纹状体的NE水平升高,运动后下丘脑和纹状体内52HT有升高的趋势,中脑的DA/52HT比值在运动后显著性升高,而在下丘脑中则显著性下降[34].提示不同强度的运动对脑不同部位的物质代谢影响不同.参考文献:[1]许家佗,张志枫,孙鸿杰.力竭性运动前后的脉图观察研究[J].中国运动医学杂志,2002,21(1):44-47.[2]张钧.运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响[J].体育科学,2003,23(2):131-133.[3]CARAF OL I E MEST O,PE NN I A ON JT.钙信号[M].科学(Scientific American中文版)1986,3:21-29.[4]王文信.长时间游泳运动对大鼠心肌线粒体功能的影响[J].生物化学和生物物理学报,1994,26(4):243-246.[5]田振军,熊正英.过度训练对大鼠心肌钙细胞E DAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究[J].体育科学,1997,17(3):57-60.[6]陈英杰.剧烈运动后大鼠心肌线粒体内钙、心肌酸性磷酸酶和葡萄糖醛酸酶的动态变化[J ].中国运动医学杂志,1998,17(1):4-7.[7]朱甫祥,刘炜,王孝铭,等.缺氧再给氧对心肌细胞内游离钙浓度的影响[J ].中国应用生理学杂志,2000,16(4):25.[8]张勇.运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究I :力竭运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化变化[J ].体育科学,1994,14(4):67-70.[9]张钧.力竭运动对大鼠心肌线粒体游离钙及磷脂酶A 2的影响[J ].中国运动医学杂志,1998,17(1):26-27.[10]毛丽娟,李传珠.运动对大鼠心肌GSH 、GSSG 含量及GSH /GSSG 的影响[J ].成都体育学院学报,2004,30(1):75-78.[11]乔玉成.谷氨酰胺对力竭性运动大鼠腓肠肌抗氧化能力效果研究[J ].成都体育学院学报,2002,2(2):87-88.[12]金其贯.慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响[J ].体育与科学,1999,20:23-28.[13]王瑞元,苑玉和,冯炜权.一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α2acti on 基因表达及针刺对其影响.北京体育大学学报,2002,25(2):189-221.[14]李发琪.大鼠运动力竭后肠系膜毛细血管血流动力学变化的研究[J ].中国运动医学杂志,1999,18(1):34-35.[15〗卢晓.运动性疲劳血液流变学研究及快速消除初探[J ].中国运动医学杂志,1993,12(3):186.[16]李玉琳.运动生理学的动物实验[J ].中国运动医学杂志,1986,5(1):40.[17]李可基.运动负荷中红细胞流变特性的初步研究[J ].中国运动医学杂志,1989,8(1):32-33.[18]赵敬国.力竭运动后大鼠胃组织一氧化氮含量的变化[J ].中国运动医学杂志,2003,22(2):198-190.[19]金其贯.高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响[J ].体育与科学,1997,18(1):34-39.[20]徐碧君.力竭性运动训练对大鼠血清甘胆酸含量的影响[J ].体育与科学,1999,20:57-59.[21]邹伟.极量运动对小鼠体内4种器官微量元素影响的性别差异[J ].中国运动医学杂志,1999,18(2):134-136.[22]郭林.力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究[J ].中国运动医学杂志,1999,18(2):129-133.[23]李辉.递增负荷运动至力竭大鼠肾脏自由基产生及氧化抗氧化能力的研究[J ].中国运动医学杂志,1999,18(1):31-33.[24]G ALE A G .He morrheol ogy of marathon running[J ].Int J Sport M ed ,1985,6:136.[25]RE I N HART WH.I m paired red cell filterability with eli m inati on of old red bl ood cells during a 100-K m race [J ].J A pplPhysiol ,1983,54:827.[26]衣雪杰.力竭游泳对红细胞膜的影响[J ].中国运动医学杂志,2001,20(2):139-141.[27]秦廷武.大鼠力竭运动后中性粒细胞组织学与组织化学研究[J ].体育科学,1998,18(4):64-68.[28]殷劲.剧烈运动导致疲劳时不同组织LDH 同工酶谱系变化的研究[J ].中国运动医学杂志,1992,11(3):157-159.[29]郝盛发,金其贯.力竭性运动对血清胰岛素水平的影响及其机制的研究[J ].体育科学,1996,1:56-58.[30]尤春英,岑浩望,田亚平,等.不同负荷跑台训练对大鼠脑自由基代谢及其防御系统酶活性的影响[J ].中国运动医学杂志,2001,20(2):202-204.[31]邵邻相,巩菊芳,洪华嫦.急性游泳后小鼠学习记忆和自由基反应的动态观察[J ].中国运动医学杂志,2002,21(6):613-616.[32]D I SH MAN RK .Tread m ill Exercise Training Aug ments B rain Norep inephrine Res ponse t o Fa m iliar and Novel Stress[J ].B rain Research B ulletin ,2000,52(5):337-342.[33]MEE USE N RK .Endurance Training Effects on Neur otrans m itter Release in Rat Striatu m:an in V ivo M icr odialysis Study[J ].A cta Physiol Scand ,1997,159(4):335-341.[34]王斌,张蕴琨,李靖,等.力竭运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质的影响[J ].中国运动医学杂志,2002,21(2):248-252.(责任编辑:张冬冬)38第2期张　潼,等:力竭性运动对鼠和人的影响的研究进展。

运动性力竭的名词解释

运动性力竭的名词解释运动性力竭 (Exercise-Induced fatigue) 是指在进行剧烈或持续性运动后出现的疲劳感和失去体力的状态。

这种疲劳感可能会影响身体的各个方面，包括肌肉疲劳、心肺系统疲劳和神经系统疲劳等。

运动性力竭是一种常见的体育运动、健身活动以及高强度体力劳动的普遍现象。

对于运动性力竭的研究已经展示了许多有益的发现，以帮助我们更好地理解这种疲劳和如何应对它。

现代科学研究认为，运动性力竭是由多种复杂的因素相互作用导致的。

首先，肌肉疲劳是最常见的症状之一。

运动性力竭后，肌肉可能感觉无力，僵硬和酸痛。

这是因为剧烈运动会消耗肌肉中的能量储备，如肌糖原。

当这些能量储备减少到一定程度时，肌肉功能会减弱，从而导致疲劳感。

其次，心肺系统疲劳也是导致运动性力竭的重要因素之一。

心脏和肺部是我们身体进行氧气运输和能量供应的关键器官。

在剧烈运动中，心脏需要通过增加心率和心输出量来满足增加的氧气需求。

然而，长时间或大强度的运动会导致心肌疲劳和心脏收缩能力下降，从而限制了氧气供应，造成运动性力竭。

神经系统疲劳也是运动性力竭的重要组成部分。

神经系统是我们身体信号传导和协调肌肉活动的控制中枢。

在剧烈运动中，神经系统需要不断地发送和接收信号以保持肌肉活动。

然而，连续的高负荷运动会导致神经系统疲劳，降低信号传导效率，影响肌肉的反应速度和力量输出。

为了减轻运动性力竭的症状，许多方法被提出并被证明是有效的。

首先，适当的营养摄入是关键。

碳水化合物是人体主要的能量来源，补充足够的碳水化合物可以补充肌糖原储备，延缓肌肉疲劳的发生。

此外，饮食中的蛋白质摄入对于肌肉修复和生长也至关重要。

其次，适当的休息和恢复也是关键。

长时间的高强度运动会给身体带来巨大的负荷，过度训练可能会导致运动性力竭。

因此，在运动后适当休息和恢复是预防运动性力竭的重要策略之一。

休息可以促进肌肉和心肺系统的恢复，同时也可以提高神经系统的反应速度。

此外，正确的训练计划和技术也可以减少运动性力竭的发生。

力竭运动对小鼠免疫功能的影响

力竭运动对小鼠免疫功能的影响
赵树林;曾庆云
【期刊名称】《首都体育学院学报》
【年(卷),期】2002(014)004
【摘要】对实验小白鼠进行每天5个小时力竭游泳训练,连续7天.测定训练组和对照组T细胞转化试验和白细胞促凝血活性(LPCA),用大肠杆菌、志贺福氏杆菌灌胃,用肺炎链球菌涂抹口、鼻、咽部.结果显示,力竭运动后,训练组T细胞转化率和LPCA活性水平较对照组降低,训练组细菌感染率高于对照组.提示运动员过度训练可能降低肌体的免疫功能,增加感染的危险性.
【总页数】2页(P41-42)
【作者】赵树林;曾庆云
【作者单位】广东省湛江师范学院体育系;江西省赣南师范学院体育系
【正文语种】中文
【中图分类】G8
【相关文献】
1.三七总皂苷对力竭运动大鼠血糖代谢及T淋巴细胞亚群免疫功能的影响 [J], 惠飞虎;柯昕;赵亮
2.甘氨酸补充对一次性力竭运动小鼠运动能力和免疫功能的影响 [J], 樊晓飞;李良菊;肖德生;徐姿;马斌
3.力竭运动对机体NO和NOS表达的影响及对免疫功能的影响研究 [J], 万发达
4.L-瓜氨酸对小鼠力竭运动性能及强运动应激后血清抗氧化能力和精液品质的影响
[J], 赵国栋; 李晓斌; 张涛; 陈晖; 马晨; 薛宇恒
5.紫云英苷对急性力竭运动小鼠肝脏组织中miR⁃155表达的影响 [J], 祝锴烨;吴秋雪;罗海静;张伟伟;邵淑丽
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胃粘膜损伤小常识

解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜“胃”健康生活，请护胃黏膜当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎；深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。

因此，一定要积极预防治疗胃粘膜损害。

一、抵御“胃损伤六因子”的进攻攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”，可以存在于日常生活中各个环节。

1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。

2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。

3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。

或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。

4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。

5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。

6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。

二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。

L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药，此药物进入胃内之后，会变成无数不溶解的细小颗粒，可迅速和黏膜相结合，特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜，覆盖在黏膜面上，使之不再受到各类有害的侵袭，起到隔离作用；还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。

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综合为一下几点。
１１内分泌失调．１１１由于应激状态下丘脑一体一．．垂肾上腺皮质（ｙｈ— ｐｔａａｓｐｔｉｒ—ｄｅａ，Ａ）强烈兴奋，ｏｈｌｍｕ —ｉｔｙａｒｎｌＨＰ轴ｕａ引起ＨＰ轴活动增强Ｌ。导致肾上腺肥大，清皮质Ａ４］血
由于力竭运动使机体处于应激状态，丘脑分泌下
异常，走神经兴奋，迷胃黏膜分泌异常胃酸增多，膜黏
屏障破坏，微循环屏障等，因素综合性作用。是诱发多胃出血、胃溃疡和胃疼等病症的原因，其作用机制可以
１力竭运动致胃黏膜损伤的机制
１２胃黏膜血流量下降（ａｔｉｍｕｏａｂｏｄ．ｇｓｒｃｓｌｌｏｃｆｗ，ｌＧＭＢ）竭性胃黏膜损伤发生的中心环节。胃ｏＦ力
肠黏膜长期处于应急状态下，又可引起胃肠症状：血小管痉挛，管腔狭窄，血循环阻遏，膜萎缩、微黏变薄，甚至出现萎缩性胃炎［。８］１３免疫反应．应激可以抑制免疫系统。其机制可
核、马、丘脑外侧部对于Ｓ的形成具有重要意海下Ｕ义。同时，巴胺及５ＨＴ、多－胃泌素、管活性肠肽等血也参与到应激反应的发生中来［。７］
运动员、教练员预防和治疗应急性胃肠综合征提供参考依据。
腺髓质系统兴奋，中儿茶酚胺浓度升高，血导致组织细
（ｔｅｇｈｅｈｕｔｓｏｔ顾名思义是指强度较大的运ｓｒｎｔｘａｓｐｒ）
动，以达到机体负荷最大量。于力竭运动使机体产生
一
系列应激反应。其中胃肠道系统、经系统、神内分泌
性胃溃疡，了更深入认识力竭运动发生胃黏膜损伤的机制和防治措施，文就目前相关报告加以综述，为本旨在为保证运动员的健康和提高运动员竞技水平提供参考资料。【键词】力竭性运动；关胃黏膜；伤和损伤创
到体育界的关注。本文就目前关于力竭运动产生的胃肠综合征及治疗措施的研究状态加以概述，旨为指导
胞上暴露在高浓度的儿茶酚胺中的受体下调。儿茶酚胺分泌增多，以引起胃黏膜下血管收缩，胃黏膜血可使流量明显减少，胃黏膜内Ｐ２成减少，而削弱了ＧＥ合从黏膜屏障功能，进胃黏膜损伤的发生．另外，旁促室
能为：力竭激活了ＨＰ轴及交感一Ａ肾上腺髓质轴，分别释放糖皮质激素及儿茶酚胺，而诱导免疫细胞凋从亡、制免疫细胞的增殖、抑干扰细胞因子生成及抗原呈
递细胞的特异性调节Ｔ细胞的能力、制抗体生成、抑增加细胞的溶解反应等。
是胃黏膜对胃酸的抵抗能力下降从而使胃酸攻击力相对增强，引起严重胃黏膜损伤。］１１２交感一．． ‘ 腺髓质系统也参与了力竭性胃黏膜肾上损伤的发生。研究者给予大鼠慢性力竭应激，在此并动物模型的基础上检测脾脏中８肾上腺受体的水平，一结果发现此受体水平下调。说明应激引起交感一上肾
【图分类号１８中Ｒ７【献标识码１文Ｃｄｉ１．９９ｊｉｎ１７ — １８．０００．３ｏ：０３６／．ｓ．６３４４２１．３０１ｓ
“ 竭运动 ” ｓｒｎｔｘａｓｓｏｔ“ 竭运动 ” 力（ｔｅｇｈｅｈｕｔｐｒ）力
第２７卷第３期
２１００年６月
阿方净阮学探（学）医版
ＪｕｎｌｏｅｅｒｈＵｎｖｒｉ（ｅｉａＥｄｔｎｏｒａｆＨｂｉＮｏｔｉｅｓｔＭｄｃｌｉｏ）ｙ０
系统等均可出现不同的症状或体征。日常多见于竞技运动员，尤其是长跑运动员或马拉松运动员，由于运动强度大，力竭性运动造成胃肠组织损伤，出现胃溃疡、
出血、泻或力竭运动性肠胃综合征¨３。这种应急性腹ｌｌＩ胃肠黏膜损伤，影响运动员正常训练和比赛的棘手是问题。因此对力竭性胃肠损伤及治疗措施的研究，受
力竭性运动对胃黏膜损伤机制及其预防
赵一杰谢君
（．北北方学院体育部，北张家口０５０；．１河河７００２河北建筑工程学院体育部，北张家口０５０）河７００
【要】力竭性运动在竞技运动员训练、摘比赛中常常出现，分运动员会因此发生胃黏膜损伤，至发生应激部甚