疟原虫
疟原虫的名词解释
疟原虫的名词解释疟原虫，又称疟疾原虫，是一种寄生虫，属于原生动物门下的栗孢子虫（Plasmodium）属。
它是引发疟疾的病原体，也是世界上最致死的寄生虫之一。
疟原虫寄生在人体和某些浆状物传播的疟蚊中，通过媒介传播给人类，引发疟疾这一严重的传染病。
疟原虫自古以来就是人类健康的威胁。
疟疾是古老的疾病，其病原体在古代并不为人所知。
直到1880年，法国科学家拉瓦兹（Charles Louis Alphonse Laveran）首次发现疟原虫，他发现在患有疟疾的人的血液中存在着寄生虫。
这个重大发现为进一步探索疟疾的病因和治疗方法奠定了基础。
同时，拉瓦兹的发现也为他赢得了诺贝尔生理学或医学奖。
疟原虫通过蚊子媒介传播给人类，这一过程被命名为人类疟疾的传播循环。
健康的蚊子会叮咬患有疟疾的病人，寄生在病人血液中的疟原虫就会进入蚊子体内。
然后，在蚊子的消化道中，疟原虫从形态上变为可感染人类的孢子体。
当这只感染了疟原虫的蚊子再次叮咬健康的人时，疟原虫就会进入新宿主，并进一步感染血液。
疟原虫的寄生过程引发了人体的免疫反应。
初次感染后，病人的体温会周期性地上升，出现高热。
这是因为疟原虫感染了红细胞，使其破裂，释放出大量的毒素进入血液。
这些毒素会刺激人体的免疫系统，引发发热和寒战。
此外，疟原虫寄生在红细胞内会破坏它们，导致贫血，造成患者疲劳和乏力。
除了引发免疫反应和破坏红细胞外，疟原虫还可以对人体的器官系统造成严重的损害。
如果没有及时治疗，疟疾可能会导致肝脏和脾脏功能受损，甚至引发器官衰竭。
严重的疟疾也可以导致脑疟，引起意识丧失、抽搐甚至死亡。
为了减少疟疾的传播和控制病情，人类开展了广泛的防治工作。
疟疾的治疗主要是通过抗疟药物来杀灭人体内的疟原虫。
然而，由于疟原虫的变异性较高，导致一些疟疾疗法已经失效。
此外，在一些发展中国家，医疗资源不足，疟疾的传播和治疗仍然是难题。
为了预防疟疾的传播，人们采取了多种措施。
常见的预防方法包括：使用蚊帐，着长袖衣物，使用防蚊剂，尤其是在蚊虫活动最为频繁的黄昏和夜间。
疟原虫
2.感染阶段：子孢子 2.感染阶段：子孢子 3.感染途径与方式：蚊虫叮咬;输血或经胎盘。 3.感染途径与方式：蚊虫叮咬; 4.致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖 4.致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖 体）
（3）贫血：疟疾发作数次后，可出现贫血 原因： 1.疟原虫对红细胞的直接破坏 1.疟原虫对红细胞的直接破坏 2.脾肿大，脾功能亢进。巨噬细胞吞噬红细 2.脾肿大，脾功能亢进。巨噬细胞吞噬红细 胞 3.骨髓造血受抑制 3.骨髓造血受抑制 4.免疫溶血（正常抗疟抗体+红细胞自身抗 4.免疫溶血（正常抗疟抗体+ 体）
2.1 配子生殖—有性生殖 配子生殖—
♀按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊 胃，仅♀♂配子体存活并继续进行配子生殖， 而其它各期疟原虫均被消化。 ♂配子体形成♂配子（male gamete）或称 ♂配子体形成♂配子（male gamete）或称 小配子（microgamete）。 小配子（microgamete）。 ♀配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形 ♀配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形 或椭圆形的♀配子（female gamete）或称 或椭圆形的♀配子（female gamete）或称 大配子
前言
疟原虫（ 疟原虫（Malaria Parasite）是疟疾 Parasite） Malaria） （Malaria）的病原体。 疟疾是一种古老的传染病。俗称“ 疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热 病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾 打摆子” 发疟子” 寒”、“瘴气”等。 瘴气” 疟疾典型临床表现：周期性、规律性寒 疟疾典型临床表现：周期性、规律性寒 发热和出汗。 战、发热和出汗。
疟原虫形态图片
生命周期与传播途径
生命周期
疟原虫在人体内的生命周期包括在红 细胞内的裂殖生殖阶段和在肝细胞内 的孢子生殖阶段。
传播途径
疟原虫通过雌性按蚊叮咬传播，按蚊 吸入带有疟原虫的血液后，疟原虫在 按蚊体内发育成熟，当按蚊再次叮咬 人时，将疟原虫注入人体，从而感染 人体。
地理分布与流行区域
地理分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区，特别是在非洲、东南亚、南美洲和部分中 东地区。
针对疟疾高发人群，可选用预防性药物，如氯喹、甲 氟喹等。
治疗药物
一旦出现疟疾症状，应立即使用治疗药物，如青蒿素 类药物等。
药物选择
根据疟原虫种类、病情严重程度和当地流行病学情况 选择合适的药物。
控制传播媒介
01
02
03
防蚊措施
采取个人防护措施，如使 用驱蚊剂、穿长袖长裤、 使用蚊帐等。
环境治理
清理积水等蚊虫滋生环境 ，减少蚊虫数量。
媒介监测与控制
定期监测媒介密度，采取 有效措施控制蚊虫传播。
THANKS
流行区域
全球每年有数亿人感染疟疾，其中大多数病例发生在非洲和东南亚地区。在某 些地区，如撒哈拉以南非洲地区，疟疾是儿童死亡的主要原因之一。
02 疟原虫形态特征
疟原虫形态特征
• 由于我无法直接绘制图片，我将以文字描述的方式展示疟 原虫的形态特征。
03 疟原虫对宿主的影响
疟原虫对宿主的影响
• 由于无法直接展示图片，我将描 述疟原虫的形态特征。疟原虫是 一种单细胞寄生虫，具有细胞质 和细胞核。在显微镜下，疟原虫 呈现出多种形态，包括环状、双 环状、伸展和配子等。这些形态 在不同发育阶段有所不同，有助 于疟原虫在人体内的生存和繁殖 。
通过将血液接种到适合疟原虫生长的培养基中，观察疟原虫的生长和繁殖。这种方法可以用于确诊疟 疾，但需要一定的技术和时间。
疟原虫
在人体内的发育
红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流 后很快侵入红细胞。 裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤： ①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面 受体； ②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹 入形成纳虫空泡； ③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。在入侵过程中 裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。
疟疾发作
疟疾的一次典型发作表现为周期性寒战、高热和出汗退 热三个连续阶段。 红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、 原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨 噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热 原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的 体温调节中枢，引起发热。 随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体 温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞 内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此 周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。
再燃与复发
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残 存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量 繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。 疟疾复发是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被 消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出 现疟疾发作，称复发。
贫血
贫血的原因与下列因素有关： 1、直接破坏：红细胞内期疟原虫裂体增殖，对红细胞的直 接破坏。 2、脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。 3、免疫病理的损害：疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐 蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破 坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物， 附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜 发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或 被巨噬细胞吞噬。 4、骨髓造血功能受到抑制。
【人体寄生虫学】疟原虫
一、形态(morphology)
疟原虫依次在人体的肝细胞内及红 细胞内发育。
- 滋养体trophozoite
- 裂殖体 schizont
- 配子体gametocyte
Stages of P. vivax in thin smears
Fig. 1: Normal red blood cell; 2-6: Developing ring-form trophozoites. 6-16: Developing trophozoites; 17-18: Mature trophozoites; 19-20: Trophozoites developing into schizonts. 19-21: Early schizonts; 22-24: Developing schizonts; 2527: Nearly mature to mature schizonts. 28: Developing macrogametocyte; 29: Mature macrogametocyte (female); 30: Mature microgametocyte (male)
- 可经输血或器官移植感染。 媒介：雌性按蚊(为终宿主） 致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖体） 诊断阶段：红细胞内期的原虫 目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子
有：速发型和迟发型
三、致病(pathogenesis)
潜伏期(incubation period)
疟原虫
疟原虫寄生人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。
一、形态按蚊：有性生殖。
人：无性生殖。
肝细胞：红细胞外期（红外期）；红细胞：红细胞内期（红内期）。
红细胞内期可区分为：早期滋养体（环状体）；晚期滋养体（大滋养体）；裂殖体：未成熟裂殖体、成熟裂殖体；配子体：雌配子体、雄配子体。
疟原虫形态特征：寄生在红细胞内；具有蓝色的细胞质和红色的细胞核；除环状体时期外，多有棕色的疟色素。
二、生活史（一）在蚊体内发育（主要为有性世代）1、蚊胃腔内，♀♂配子体→♀♂配子→合子→动合子。
2、蚊胃壁，动合子→卵囊→子孢子→进入人体。
（二）在人体内发育（主要为无性世代）1、红细胞外期裂体增殖（在肝细胞内发育）子孢子→裂殖体→裂殖子（速发型子孢子、迟发型子孢子）。
2、红细胞内期：1）红细胞内期裂体增殖：红外期裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体→裂殖体（箭头回到大滋养体）。
2）配子体生成卵囊←———动合子←———合子←———♀♂配子↓ ↑子孢子 ♀♂配子体↓子孢子 红外期 ∣ 红内期 ↑∣ ∣ ♀♂配子体 ∣ ∣ ↑ ∣ ∣ 裂殖子↓ ∣ ↙ ↖裂殖体 ——→裂殖子——∣→ 环状体—→大滋养体—→裂殖体1、在人体内寄生部位：肝细胞、红细胞。
2、终宿主：蚊 ；中间宿主：人。
3、感染阶段：子孢子。
4、感染方式:蚊虫叮咬、输血感染、经胎盘感染。
三、致病：潜伏期=红外期+几代红内期发育时间。
1、疟疾发作：典型发作过程：寒战、发热、出汗退热。
再燃：由血内残留的疟原虫引起。
复发：休眠后的迟发型子孢子发育增殖所致。
2、贫血：原因： 1）直接破坏红细胞2）免疫溶血3）脾功能亢进4）红细胞生成障碍。
3、脾肿大。
4、凶险型疟疾：主要见于恶性疟患者。
5、疟性肾病。
四、实验诊断：1、厚薄血膜法：采血时间：恶性疟，发作时；其他疟疾发作后数小时至10余小时的效果为佳。
2、免疫学诊断。
3、分子生物学技术。
五、流行：疟原虫分布遍及全球，主要在热带、亚热带和温带地区。
疟原虫
引起发作的血中疟原虫数量的最低值称为发热阈值。 种类 间日疟 恶性疟原虫 三日疟原虫 一次典型的疟原虫发作表现为 发热阈值 10~500个/µ L 500~1300个/µ L 140个/µ L
寒战 高热 出汗退热
三个连续阶段。
疟疾每次发作的周期与疟原虫在红细胞内期裂体增殖的周期一致。
致病（三）
疟原虫 寄生于人及多种哺乳动物，少数寄生 于鸟类和爬行类动物，目前已知有130余种。 寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫、 恶性疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫。在我 国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫。疟原虫所 引起的疾病称疟疾，为我国五大寄生虫病之一。
形态
疟原虫的基本结构包括胞核、胞质和胞 膜。用瑞氏或吉氏染液染色后，胞核呈 红色或紫红色，胞质为蓝色，疟原虫分 解血红蛋白后的代谢产物虐色素不着色， 仍呈棕褐色、棕黄色或黑褐色。
寄生虫对宿主的作用
夺取营养 机械性损伤
宿主对寄生虫的作用
非特异性免疫 消除性免疫 特异免疫 非消除性免疫 寄生部位的隔离 抗原变异及抗原伪装
毒素与免疫损伤
抑制宿主免疫应答
疟原虫
孢子虫（原虫-顶复门）无明显运动细胞器，全 部发育阶段均营寄生生活。生活史较复杂，具 有无性的裂体增殖、孢子增殖和有性的配子生 殖两种生殖方式，并可以在同一个宿主或分别 在两个不同宿主体内完成。寄生于人体的孢子 虫主要有疟原虫、刚地弓形虫、卡氏肺孢子虫、 隐孢子虫。
医学蠕虫
指寄生于人体并致 病的的多细胞无脊 椎动物，借身体肌 肉的收缩做蠕形运 动。
医学原虫 指寄生在人体并致 病的单细胞真核生 物。
医学节肢动物
指与人类健康有关的 昆虫及其他节肢动物。 它们直接致病，或间 接传播疾病，或作为 变应原引起超敏反应。
【人体寄生虫学】疟原虫
史等）进行诊断。
实验室诊断
通过采集患者的血液、骨髓、 排泄物等样本，利用显微镜观
察疟原虫，以确诊感染。
分子生物学诊断
利用聚合酶链反应（PCR）等技 术检测疟原虫的核酸，具有较
高的特异性和灵敏度。
THANKS
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肾功能衰竭
恶性疟原虫感染可导致肾功能衰竭 ，患者可出现少尿、无尿、水肿等 肾脏症状。
休克
疟原虫感染可导致机体严重缺氧， 患者可出现低血压、休克等循环系 统症状。
溶血性尿毒症综合征
恶性疟原虫感染可导致溶血性尿毒 症综合征，患者可出现血红蛋白尿 、少尿、无尿等肾脏症状。
05
疟原虫的诊断方法
诊断方法
临床诊断
控制传播
对于疟疾高发地区，应当 控制疫情传播，采取集中 供药、医疗援助等措施。
控制策略
早期诊断
对于出现疟疾症状的患者，应 及时就医，进行早期诊断和治
疗。
杀灭病原体
对于确诊为疟疾的患者，应及时 使用药物治疗，如氯喹、青蒿素 等，以杀灭病原体。
预防用药
对于高风险人群，可以考虑预防性 用药，如预防性使用蚊帐、使用防 蚊液等。
疟原虫在人体内进行繁殖，每 个感染者都可以成为疟疾的传
播源。
叮咬传播
蚊子叮咬感染疟疾的人后，疟原 虫会随着血液进入蚊子的体内， 并在其中繁殖。
输血传播
如果一个供血者感染了疟疾，那么 疟原虫会随着血液进入接受输血的 人体内，导致输血者感染疟疾。
传播媒介
蚊子
蚊子是疟原虫的主要传播媒介，包括按蚊、库蚊和伊蚊等。
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疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。
在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。
形态疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。
血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。
四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。
除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。
被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。
1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。
一般分为三个主要发育期。
(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。
按发育先后，滋养体有早、晚期之分。
早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。
以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。
间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。
此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。
(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。
核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
(3)配子体(gametocyte)：疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄(或大小)之分：雌(大)配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄(小)配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、寄生于人体的4种疟原虫生活史基本相同，需要人和按蚊二个宿主。
在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖(schizogony)。
在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。
在蚊体内，完成配子生殖(gametogony)，继而进行孢子增疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。
致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。
1．潜伏期(incubation period)指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。
潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。
恶性疟的潜伏期为7~27天；三日疟的潜伏期为18~35天；卵形疟的潜伏期为11~16天；间日疟的短潜伏期株为11~25天，长潜伏期株为6~12个月或更长。
对我国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且二者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。
由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。
2．疟疾发作(paroxysm)疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。
发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值(threshold)，如间日疟原虫为10~500个/µl血，恶性疟原虫为500~1300个／µl血。
红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。
随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。
由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。
典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36~48小时发作1次。
若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。
不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。
疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。
随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。
4. 贫血(anemia)疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。
怀孕妇女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。
贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。
②免疫病理的损害。
疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。
此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。
疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。
③骨髓造血功能受到抑制。
5．脾肿大初发患者多在发作3~4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。
主要原因是脾充血和单核—巨噬细胞增生。
早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。
慢性患者，由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。
在非洲或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合症”，可能是有疟疾的免疫反应所引起。
患者多伴有肝大、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状；血中IgM水平增高。
实验诊断1．病原学诊断厚、薄血膜染色镜检是目前最常用的方法。
从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。
取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。
薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。
厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。
因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚血膜查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。
恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时采血能提高检出率。
2．免疫学诊断(1)循环抗体检测：常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等。
由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。
(2)循环抗原检测：利用血清学方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。
常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫色谱测试卡 (ICT)等。
3．分子生物学技术PCR和核酸探针已用于疟疾的诊断，分子生物学检测技术的最突出的优点是对低原虫血症检出率较高。
用核酸探针检测恶性疟原虫，其敏感性可达感染红细胞内0.0001%的原虫密度。
国内学者采用套式 PCR技术扩增间日疟原虫 SSU rRNA基因120bp的特定片段，其敏感性达0.1原虫/μl血。
2．流行环节(1)传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者是疟疾的传染源。
间日疟原虫的配子体常在原虫血症2~3天后出现，恶性疟原虫配子体在外周血中出现较晚，要在原虫血症后7~11天才出现，血中带红细胞内期疟原虫的献血者也可通过供血传播疟疾。
(2)传疟媒介：按蚊是疟疾的传播媒介，我国主要的传疟按蚊是中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。
(3)易感人群：除了因某些遗传因素对某种疟原虫表现出不易感的人群及高疟区婴儿可从母体获得一定的抵抗力外，其他人群对人疟原虫普遍易感。
反复多次的疟疾感染可使机体产生一定的保护性免疫力，因此疟区成人发病率低于儿童，而外来的无免疫力的人群，常可引起疟疾暴发。
疟疾的流行除需具备上述三个基本环节外，传播强度还受自然因素和社会因素的影响。
自然因素中温度和雨量最为重要，适合的温度和雨量影响着按蚊的数量和吸血活动及原虫在按蚊体内的发育。
全球气候变暖，延长了虫媒的传播季节是疫情回升的原因之一。
社会因素如政治、经济、文化、卫生水平及人类的社会活动等直接或间接地影响疟疾的传播与流行。
近年来，我国有些地区疫情上升，其主要原因是经济开发后流动人口增加，输入病例增多，引起传染源扩散。
防治1946年DDT杀灭成蚊的试验取得成效后，使得消灭疟疾成为可能，1955年第8届世界卫生大会把以前的控制疟疾策略改为消灭疟疾策略，随着时间的推移，人们发现利用杀虫剂消灭媒介按蚊面临着越来越多的问题，诸如耐药蚊种的出现，杀虫剂造成的环境污染以及生态平衡等问题，终使全球灭疟规划受到严重挫折。
1978年第31次世界卫生大会决定放弃全球限期灭疟的规划，把对疟疾的防治对策改回到控制的策略。
20年间经历的这两次策略大转变，不仅反映了疟疾问题的复杂性，同时亦体现人们对疟疾作斗争的认识在不断提高。
我国目前的疟疾防治策略是执行“因地制宜、分类指导、突出重点”的方针，采取相对应的综合性防治措施，坚持长期作战，反复斗争。
在以中华按蚊为唯一媒介的广大地区，采取以防治传染源和防蚊为重点，结合减少村内外蚊虫孳生地的综合措施。
在微小按蚊、嗜人按蚊为主要媒介的地区，采取灭蚊和防治传染源并重的措施。
在大劣按蚊为主要媒介的地区，采取以改变生态环境、防制传播媒介为主、结合传染源防治的综合措施。
在发病率已降至1/万以下的基本消灭疟疾的地区，采取以疟疾监测为主的措施。
1．预防包括个体预防和群体预防。
预防措施有蚊媒防制和预防服药。
蚊媒防制包括杀灭蚊和使用蚊帐及驱蚊剂。
预防服药是保护易感人群的重要措施之一。
常用的预防性抗疟药有氯喹（chloroquine），对抗氯喹的恶性疟，可用哌喹（piperaquine）或哌喹加乙胺嘧啶（pyrimethamine）或乙胺嘧啶加伯氨喹啉（primaquine）。
不论个体或群体进行预防服药，每种药物疗法不宜超过半年。
2．治疗：疟疾治疗应包括对现症病人的治疗（杀灭红细胞内期疟原虫）和疟疾发作休止期的治疗（杀灭红细胞外期休眠子）。
休止期的治疗是指在疟疾传播休止期，对1～2年内有疟疾史和带虫者的治疗，以控制间日疟的复发和减少传染源。