铜绿假单胞菌β-内酰胺酶和膜孔蛋白基因研究

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铜绿假单胞菌β-内酰胺类抗生素耐药基因的检测

［］ＨｌｍＳｌｍｅＶＤｗＳｅ８Ｇｉｌｅｆｐ１ａｅｂ，ｔＡ，ａｅ，．ｕｅｎｒｏ－ｐＡｙＲｔ１ｄｉｓｏｔｉ
ｅｌＵＶａｒｐｒｏｏｋｈｐｏｅＢｉｓｈｔｅｒ－ａＰＡ：ｅｏｔｆａｗｒｓｏｆｔｒｉｐｏｏｎｋｈｔｈｄａ
收稿日期：０２２— ０２１ —０２
・
１４・４
常州实用医学２１０２年第２８卷第３期
中图分类号：３８９Ｒ７．９＋１文献标识码：文章编号：６８６５２１）Ｂ３０ —５８（０２３—１３４ —５
铜绿假单胞菌是临床常见的条件致病菌之一，分离率仅次于大肠埃希菌… 。近年来铜绿假单胞菌
铜绿假单胞菌ｐ一内酰胺类抗生素耐药基因的检测
董妍秦建萍史兵伟孙肖依２，，，
（．州市中医医院，１常常州２３０；．苏大学京江学院，１０３２江镇江２２１）１０３
［摘要］目的了解临床分离的铜绿假单胞茵中一内酰胺类抗生素耐药相关基因存在状
２１７．
［］ＹｏＵ，ｈｎＪＩＹｎＭ，ｔ１ｓａｎｌａｉｅＡ— ３ｅＣＳｉＩ，ａｇＪｅａ．ｏｌ —ｕｒｖｌ－Ｐｒｅｔｏｔ
ｉｄｃｄｅｙｅ：ｅｔｉｏｒｌｔｎｕｅｒｔｍａｓｍｉｖｔｃｒａｅｈｉｙｅｓｗｉｔｅｃｎｅｌｔｒｔｈｏｅｎｘｉ￣ｈａｏ

铜绿耐药机制

铜绿耐药机制
铜绿耐药是指革兰氏阴性菌铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）对抗生素的抗药性。

具体的耐药机制可以包括以
下几个方面：
1. 基因变异：铜绿假单胞菌可以通过基因突变或水平基因传递获得耐药相关基因，从而导致对抗生素的耐药性。

这些基因可以编码产生药物降解酶（如β-内酰胺酶）、药物排出蛋白
（如外膜孔道蛋白）、药物的修饰酶（如磷酸转移酶）等。

2. 外膜通道改变：铜绿假单胞菌的外膜由脂多糖组成，可以起到阻挡抗生素的作用。

耐药菌株可能通过改变外膜通道结构或降低通透性来减少抗生素的进入。

3. 药物靶标改变：铜绿假单胞菌能够通过改变药物的靶标结构，使其失去对抗生素的敏感性。

例如，可能发生药物靶标的突变，导致抗生素无法与其结合或结合力降低。

4. 药物外排泵：铜绿假单胞菌含有多种药物外排泵，这些泵能够将抗生素从细胞内排出，减少药物在菌体内的积累，从而降低抗生素的效果。

综上所述，铜绿耐药机制是多种因素共同作用的结果。

这些机制使得铜绿假单胞菌对多种抗生素具有较高的耐药性，增加了其治疗的难度。

铜绿假单胞菌多重耐药情况分析

铜绿假单胞菌多重耐药情况分析潘本凤;董泽令;陈泽慧;闵迅【摘要】目的分析2013-2015年遵义医学院附属医院临床标本分离的铜绿假单胞菌多重耐药情况.方法收集2013-2015年在遵义医学院附属医院临床微生物室做细菌培养,培养结果为多重耐药铜绿假单胞菌(MDRP)的122株菌株,进行药敏结果分析,并进行纸片扩散法复查和耐药基因分析.结果 122株M DRP标本来源主要以痰液和分泌物为主,主要分布于呼吸内科和重症医学科;122株MDRP中有90株对亚胺培南、美罗培南耐药率分别为72.95%、73.77%,对头孢哌酮/舒巴坦和左氧氟沙星耐药率稍低,分别为36.07%和42.62%,未发现对多黏菌素B耐药株;多重耐药基因分析发现,122株M DRP中有21株VIM-2基因阳性,有62株发生oprD2基因缺失.结论不再推荐碳青霉烯类药物用于临床铜绿假单胞菌的感染治疗,该院MDRP耐药机制以作用靶点发生改变为主,但也存在其他耐药机制.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)003【总页数】3页(P399-401)【关键词】铜绿假单胞菌;多重耐药;耐药基因【作者】潘本凤;董泽令;陈泽慧;闵迅【作者单位】遵义医学院附属口腔医院病理科 ,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院医学检验科 ,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院医学检验科 ,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院医学检验科 ,贵州遵义563003【正文语种】中文铜绿假单胞菌(PA)俗称绿脓杆菌，自然界分布广泛，在健康人的皮肤、呼吸道和肠道等与外界相通的腔道均有该菌存在[1]。

PA属于非发酵革兰阴性杆菌，具有鞭毛，故运动较活泼，为条件致病菌，是医院感染的主要病原菌之一。

对于有基础代谢性疾病、血液性疾病、恶性肿瘤的患者，以及术后长期使用抗菌药物治疗的患者尤其易感。

常引起术后感染，甚至引起血行播散，发生菌血症和败血症，严重者可导致死亡[2]。

泛耐药研究进展

［２］ＧｔｔｄｔｌｃｔｌｏｇｌｕＨ，ＤｏｒｍａｚＲ，ＹａｍａｎＧ，ｅｔａ１．ＳｐｒｅａｄｏｆａｓｉｎｇｌｅｃｌｏｎｅＡｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒｂａｕｍａｎｎｉｉｓｔｒａｉｎｉｎａｎｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅｕｎｉｔｏｆａｔｅａｃｈ．
ｉｎｇ
ｈｏｓｐｉｔａｌ
ｉｎ
Ｔｕｒｋｅｙ［Ｊ］．ＮｅｗＭｉｅｍｂｉｏｌ，２００５，２８（４）：３３７—４３．
基金项目：安徽省优秀青年科技基金（ＮＯ：０８０４０１０６８１５）通讯作者：熊自忠，男，博士．教授，研究方向：细菌耐药机制，Ｅ－ｍａｉｌ：ｘｉｏｎＩ咖ｚＩＩ∞ｇ＠１２６．ｃｏｒｎ
ＯＸＡ－２３型据石岩等人¨叫报道发现该菌９０％基因型ＯＸＡ－４０型从１９９５年开始，携带ＯＸＡ－４０基因型的多
为产ＯＸＡ－２３型碳青霉烯酶。
ｓｐｐ；ａ８
Ｂｅｒｇｏｇｎｅ－ＢｅｒｅｚｉｎＥ．ＴｏｗｎｅｒＫＪ．Ａｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒ
ｎｅｓｏｃｏｍｉａｌ
ｐａｔｈｏｇｅｎｓ：ｍｉｅｒｏｂｉｏｌｏｇｉｅａｌ，ｃｌｉｎｉｃａｌ，ａｎｄｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｅａｌｆｅａｔｕｒ∞
［Ｊ］．ＣｌｉｎＭｉｃｒｅｂｉｏｌＲｅｖ，１９９６，９（２）：１４８—６５．［４】ＣｏｒｂｅｌｌａＸ，ＭｏｎｔｅｒｏＡ，Ｐｕｊｏｌ
・６・
安徽医药ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌ
ａｎｄＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ
Ｊｏｕｒｎａｌ
２００９
Ｊａｎ；１３（１）
泛耐药研究进展
魏艳艳，熊自忠
（安徽医科大学第一附属医院，安徽合肥２３００２２）关键词：泛耐药；铜绿假单胞菌；鲍曼不动杆菌；碳青霉烯酶关于泛耐药的定义，不同国家的学者甚至同一国家的学者都在不断提出新的观点…，但总体趋势的观点是：泛耐药

耐亚安培南的铜绿假单胞菌OprD2的缺失与金属β-内酰胺酶编码基因的研究

ＩｖｓｉｔｏｆｔｅｄｆｃｅｃｆＯｐｒｎｍｉｅｅｅｉｔｎｅｏｏｓａｒｇｉｓｎｄｔｅｇｎｔｐｅｏｆｅｏｉｇｇｎｎｅｔｇａｉｎｏｈｅｉｉｎｙｏＤ２ｉｌｐｎｍｒｓｓａｔＰｓｕｄｍｎａｅｕｎｏａａｈｅｏｙｎｃｄｎｅｅ
ｍｏｎａｅｕｎｏａａｈｅｇｅｏｔｐｅｏｆｅｏｄｉｇｎｅｏｆＭｅａｂｔ —ａｔｍａｓｓｆｏｌｃｌｙｓｌｔｄｔａｎｓ，ｎｄｔｓａｒｇｉｓｎｄｔｎｙｎｃｎｇｅｔｌｅａｌｃａｅｒｍｃｉａｌｉｏａｅｓｒｉｎｉａＯｐｒｖｉｈｅｂｓｓｆｒｃｉｃｌｔｒｐｙａｄｈｐｔｌｉｅｔｏｏｄｅｔａｉｏｌａｈｅａｎｏｓｉａｎｆｃｉｎ．ＭｅｈｄｓＭＢＬｓｐｒｕｃｎｓｒｉｓｗｅｅｓｒｅｄｗｉｈＩｉｎｉｔｏｏｄｉｇｔａｎｒｃｅｎｅｔｍ — ｐｎｅＥＤＴＡａｐｒｓｅｍ— ｐｅｙｎｅｇｉｔｃｍｅｈ．ＭＢＩＳａｄＯｐｒ２ｗｅｅｄｔｃｅｙＰＣＲ．ｓｌｓ１ｒｓｉｔｏｄｎＤｒｅｅｔｄｂＲｅｕｔ６ａｍｏｎｈｅ７６ｓｒｉｇｔｔａｎｓｏｆＩｉｅｍｅｉｔｎｔＰｓｕｄｍｏｎｓａｒｇｉｏｓｒｄｕｅＢＩＳ（ｔｈｅｄｅｅｔｏａｅｏｆ２１），ｉｈＶＩ一ｔｅ１３ｍｐｎｅｒｓｓａｅｏａｅｕｎａｐｏｃｄＭｗｉｈｔｔｃｉｎｒｔ．１ｗｔＭ２ｙｐｓｎｓ（ｉｈｔｔｃｉａｅｏｆ１．１），ＭＰ一ｙｐｔａｎｓｗｉｈｔｅｄｅｅｔｏａｅｏｆ３ｔａｉｒｗｔｈｅｄｅｅｔｏｎｒｔ７Ｉ１ｔｅ３ｓｒｉ（ｔｈｔｃｉｎｒｔ．９ｆｃｅｃｔａｎｓ（ｗｉｈｔｅｅｔｏａｅｏｉｉｎｙ５１ｒｉｓｔｈｅｄｔｃｉｎｒｔｆ７５），ＰｏｒｎＯｐｒｉＤ２０ｅ— ｄ

铜绿假单胞菌感染和耐药机制

铜绿假单胞菌感染和耐药机制铜绿假单胞菌是革兰氏阴性杆菌，是条件致病菌，它对健康的机体几乎不会引起感染，但是对免疫受损的机体可以引起严重的感染，免疫受损的机体包括囊性纤维化患者，癌症病人，艾滋病毒感染者，严重烧伤病人[1] 。

由于传统的抗生素治疗，使铜绿假单胞菌对许多抗生素产生了严重的耐药性，它可以产生各种灭活酶或修饰酶, 如内酰胺酶等; 菌体蛋白结构和功能改变逃避抗菌药物作用; 膜屏障与主动排外; 形成生物保护膜等[4] ，来抵制抗生素的作用。

这也是在临床上很棘手的问题，使铜绿假单胞菌不仅成为难以治疗的病原菌，也使其成为众多研究细菌致病性和耐药性的对象。

首先来了解一下铜绿假单胞菌引起的常见的感染和疾病。

1、铜绿假单胞菌引起的常见的感染和疾病在临床上发现呼吸科和烧伤科铜绿假单胞菌感染率和检出率较高。

1.1 铜绿假单胞菌相关性肺炎它包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)，医院获得性肺炎(CAP，呼吸机相关性肺炎(VAP), 气管镜相关性肺炎，囊性纤维变性(CF等。

慢性阻塞性肺疾病( COPD) 慢性阻塞性肺疾病( COPD) 是以感染为主要表现的疾病, 由于其呼吸道防御功能下降, 支气管清除能力减弱, 故能引起多种细菌的感染，铜绿假单胞菌感染是COPD病人急性加重的主要原因。

铜绿假单胞菌一开始就被认为是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD的重要的致病菌[10] , Laura的研究证明铜绿假单胞菌引起COP爾人的慢性感染[11]。

医院获得性肺炎( CAP) 铜绿假单胞菌在社区获得性肺炎中不常见，但在医院获得性肺炎(CAP中较常见的病原菌之一[2]。

CAP是COPD常见并发症和重要死亡原因之一，近年来国内关于COPD患者合并CAP 方面的研究得到广泛关注。

同时由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原菌变迁和抗菌药物耐药率上升等原因, 其致病菌的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异而且随着时间的推移而不断变迁[6] 。

铜绿假单胞菌β-内酰胺类药物耐药相关基因(18种)研究

ＷａｇＷｅ，ＣｅｎＱｉｎＦｎ，ＭａｉｎｆｎａｄＸｕｕｊｎｉｈｎＹｉｇ，ａａｇｏＪａ —ｅｇｎｅＷ —ｉｎ
（水市人民医院，丽水３３０）丽２００
（ｓｕｅｐｅＳＨｏｐｔｌＬｉｈｉ３３０）ＬｉｈｉＰｏｌｓｉ。ａｓｕ２００
２结果
酰胺类药物耐药的主要机制Ｌ，国内尚缺乏Ｐ２但卅］ａ菌
内酰胺类药物耐药相关基因全景式报道。为了解我
院临床分离的Ｐａ菌对内酰胺类药物耐药机制，本
文继对４０株Ｐａ氨基糖苷类修饰酶编码基因研究Ｌ之８后，测１检８种内酰胺类药物耐药相关基因型
（Ｍ、ＨＶ、ＴＸＭ一ＴＥＳＣ — １群、ＴＸＭ一Ｃ — ９群、Ａ一ＯＸ２群、
０ＸＡ一０群、Ｐ１ＥＲ、ＶＥＢ、ＧＥＳ、ＣＡＲＢ、ＩＰ、ＶＩ、ＭＭ
２１药物敏感性试验．

参见文献Ｅ３８。
２２基因ＰＲ检测．Ｃ
Ｓｔｄｎ１ｕｇｒｓｓａｔｇｎｅｓｏｉｔｄｗｉｈｕｙｏｄｒ — ｅｉｔｎｅｓａｓｃａｅｔ８
［１ｃａｎＰｅｄｍｏａｅｕｉｏａ３ａｔｍｓｉｓｕｏｎｓａｒｇｎｓ－
王伟陈瑛钱芳毛剑峰薛武进
调查发现，０２年１月～１２０２月，绿假单胞菌（ｅ — 铜Ｐｓｕ

铜绿假单胞菌的耐药

其生存的重要条件是潮湿环境，对外界环境抵抗力较强，湿热55℃ 、1h方能杀灭，对紫外线不敏感。
儿童带菌率比成人高,应用抗生素治疗者带菌率增高。住院病人，特别是使用抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂
治疗的病人，呼吸道内该菌的寄植增多。
流行病学
感染途径：
内源性：自身上呼吸道、肠道、皮肤、生殖道等外源性：其他病人或带菌的健康工作人员，经手、飞沫或
氨基糖苷类修饰酶（AMEs）能将氨基糖苷类抗生素的游离氨基乙酰化，将游离羧基磷酸化、核苷化，使氨基糖苷类抗生素发生钝化，不易进入菌体内，也不易与细菌内靶位（核糖体30S亚基）结合，从而失去抑制蛋白质合成的能力，因此细菌在抗生素存在的情况下仍能存活。
4. 产生灭活酶（ β内酰胺酶BLA ）
1. 外膜通透性障碍
氨基糖苷类和多粘菌素E并不通过外膜孔蛋白进入细胞内，而是先粘附在外膜的脂多糖上，再促进自身被细菌摄入，干涉细菌核糖体蛋白质的合成，进而产生抗菌作用。OprH的过度表达可防碍氨基糖苷类和多粘菌素E的粘附作用，从而导致耐药，但是这种耐药形式尚未在临床菌株中广泛发现。
2.主动外排泵系统
• （2）血清学分型：利用O抗原进行分型，可分20个血清型。
• （3）核酸检测：质粒指纹图谱分型、脉冲场凝胶电泳分型、其他快速分子生物学（基因芯片、PCR技术、16SrDNA分型）鉴定
常见非发酵菌初步分群鉴定
试验
假单胞不动杆产碱杆黄杆莫拉菌属菌属菌属菌属菌属
氧化酶
+
葡萄糖O/F O/-
普通组PAE ａａｃ（６′）－Ⅰｂ、ａａｃ（６′）－Ⅱ检出率为100%，ａｎｔ（２′）－Ⅰ检出率为52.2％，但铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素敏感。

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ｉｖｅｔｇｔＯｋｉｄｓｏｔａｔｍａｅｇｅｓ（ＥＭ，ＳＨＶ，ＯＸＡ１ｏｕｎｓｉａｅ２ｎｆｂｅａｌｃａｓｎｅＴｇｒｐ，ＯＸＡ一１ｇｏｒｕｐ，ＰＥＲ，０ＧＥＳ，ＶＥＢ，ＣＡＲＢ，ＩＰ，ＶＩ，ＳＰＭ，ＧＩ，ＳＩｎｄＤＨＡ）ａｎｏｅｍｅｂａｅＭＭＭＭａｄｕｔｒｍｒｎｐｒｅｎｇｅｅｏｔｉｎｓ
［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｖＴｏｉｖｓｉａｅｔｅｓａｕｆｂｔ—ａｔｍａｅｇｎｓａｄｏｔｒｍｅｒｎＡｂｔａｔｊｃｉｅｎｅｔｔｈｔｔｓｏｅａｌｃａｓｅｅｎｕｅｍｂａｅｇ
ｐｒｅｎｇｎｅｉｓｒｉｓｆｏｔｉｅｎ３０ｔａｎｏＰｓｕｍｏｓａｒｇｉｓ（ｅｄｏｎａｅｕｎｏａＰＡ）ｉｏｌｅｆｏｌｎｃｓｍｐｌｓ，ＳａｏｓａｔｄｒｍｃｉｉａｌａｅＯｓｔｐｒｉｈｅｅｉａｖｄｅｃｏａｉａｓｆａｉｏｔｃｎｃｉｃＭｅｈｄｓＴｏａｌ０ｔａｎｆＰＡｏｖｄｅｔｏｒｔｃｌｅｉｎｅｆｒｒｔｏｎｌｕｅｏｎｔｂｉｉｓｉｌｎｉ．ｔｏｔｌｙ３ｓｒｉｓｏｉｏｌｔｄｆｏｌｃｌａｐｌｓｓａｅｒｍｃｉａｓｍｅｗｅｅｃｌｅｔｄＳｌｄｆｕｉｅｈｏｗａａｐｌｅｔｐｒｏｒｉｄｕｎｉｒｏｌｃｅ．ｉｉｆｓｎｇｍｔｄｐｓｐｉｄｏｅｆｍｎｇｒｇ
【要】目的了解多重耐药铜绿假单胞菌中Ｂ内酰胺酶基因及膜孔蛋白基凶存在状况，临摘为床合理使用抗菌药物提供理论依据。方法收集本院ｌ分离的铜绿假单胞菌共３临床Ｏ株，用纸片扩采散法进行药敏试验；聚合酶链反应（酰胺酶基因（Ｍ、一ＴＥ
ＺＨＡＮＧｕｙｎＹｕ，ＷＵｉｎ，ＦＡＮａ —ｉｔａ．１ＪｎｙｉｇＸｉｏｌ，ｅ１．ＤｅａｔｎｆＰｒｖｎｉｎａｄＨｅｌｐｒｍｅｔｅｅｔｏｎａｔｏｈＣｒ；２ａｅ．ＤｅａｔｎｆＣｌｎ￣ｌＬａｏａｏｙ，ＹｕｕｎｄｉｇＨｏｐｔｌｐｒｍｅｔｉｉａｂｒｔｒｏｈａｇｎｓｉａ，Ｙａｔｉ２４０ｎａ６００，Ｃｈｎｉａ
Ｓｔｙｏｔｅｅａｌｃａａｅｅｓｎｏｔｒｕｄｎｈｂｔ－ａｔｍｓｇｎｅａｄｕｅｍｅｂａｅｒｔｉｇｎｅｆｍｒｎｐｏｅｎｅｏＰｓｕｍｏａａｒｇｎｓｅｄｏｎｓｅｕｉｏａ
码基因ＯｐＤｒ缺失株检出率均在９以上。Ｏ
【键词】假单胞菌，绿；８内酰胺酶类；抗药性，菌；基因关铜细
中图分类号：３８９１Ｒ４．Ｒ７．９；４６５文献标识码：Ａ文章编号：６３４３（０８１０６０ｌ７ — １０２Ｃ）２１６３
ｓｓｅｔｉｔｅｔｎｏｙｒｓｈｉｅｃｉｎ（Ｒ）ａｓｙａｄｓｑｅｃｎｌｓｓｗｅｅａｏｔｄｔｕｃｐｉｌｙｔｓ，ａｄｐｌｍｅａｅｃａｎｒａｔｂｉｏＰＣｓａｎｅｕｎｅａａｙｉｒｄｐｅｏ
ＳＨＶ、）（ＸＡ１群、０ＸＡ２群、０ＸＡ—Ｏ群、ＥＲ、ｌＰＧＥＳＶＥＢ、、ＣＡＲＢ、ＭＩ、Ｍ、ＰＭ、Ｍ、Ｉ、ＩＶＩＳＧＩＳＭＤＨＡ）
和膜孔蛋白基因（ｒ。结果３ＯｐＤ）Ｏ株多重耐药铜绿假单胞菌中ＴＥ基凶阳性２Ｍ８株，性率阳
・
１６・Ｏ６
国际检验医学杂志２００８年１２月第２９卷第１期２
ＩａｄＡｇｓ２０，ｏ２，．２ｍＪＬｂＭｅ，ｕｕｔ０８Ｖ１９Ｎｏ１．
・
论著
・
铜绿假单胞菌ｌ内酰胺酶和膜孑蛋白基因３一Ｌ研究
张玉云吴金英范小莉闫博杨建华杨少虹韩颖杰
９．。ＣＲ３３ＡＢ基因阳性１，株阳性率３３；孔蛋白编码基因Ｏｒ缺失２．膜ｐＤ９株，性率９．。阳６７
未检出其他ｐ内酰胺酶基因。结论一
烟台地区铜绿假单胞菌Ｂ内酰胺酶基因（Ｍ）膜孔蛋白编一ＴＥ和
（ｒ）ＲｅｕｔＴｈｏｉｖａｅｏＭ，ＣＡＲＢａｄｄｌｔｎｏｒｅｅｗａ３３（８ＯｐＤ２．ｓｌｓｅｐｓｔｅｒｔｆＴＥｉｎｅｅｉｆＯｐＤ２ｇｎｓ９．ｏ２／３）．（／０ｎ６７（９３）ｒｓｅｔｅｙ０，３３１３）ａｄ９．２／０ｅｐｃｉｌ．Ｎｏｏｈｒｂｔ—ａｔｍａｅｇｎｓｄｔｃｅ．ｏ－ｖｔｅｅａｌｃａｓｅｅｗａｅｅｔｄＣｎ