p33~(ING1b)和p53在胶质瘤中的表达及相关性研究

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脑胶质瘤中p33ING1蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖关系的研究

脑胶质瘤中p33ING1蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖关系的研究

脑胶质瘤中p33ING1蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖关系的研究姚志刚;焦保华;戴缤;孙晓立【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2009(31)2【摘要】目的检测p33 ING1蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其与肿瘤细胞增殖、凋亡及肿瘤恶性程度的关系.方法应用免疫组化S-P法分别检测p33 ING1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并用TUNEL法做原位细胞凋亡检测,实验数据进行统计分析.结果 50例脑胶质瘤中p33ING1蛋白表达的总阳性率为90%(28/50),随着胶质瘤恶性度的增高其表达水平下降,而且表达水平与细胞凋亡指数(AI)呈正相关与细胞增殖指数(PI)呈负相关(P<0.01).结论胶质瘤细胞中抑癌基因p33ING1的表达可促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,与胶质瘤恶性程度密切相关.检测其表达水平的变化对胶质瘤的诊断、治疗及判断预后均有重要指导意义.【总页数】3页(P151-153)【作者】姚志刚;焦保华;戴缤;孙晓立【作者单位】050011,河北省石家庄市第三医院神经外科;河北医科大学第二医院神经外科;北京市世纪坛医院神经外科;050011,河北省石家庄市第三医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R739.41【相关文献】1.脑胶质瘤组织中survivin的表达与细胞凋亡和增殖的关系 [J], 焦保华;姚志刚;耿少梅;左书浩2.舌癌、舌乳头状瘤中细胞凋亡和细胞增殖及其与Bc1-2蛋白表达关系 [J], 郅克谦;林兆全;袁祥民;温玉明3.乳腺癌中Livin基因及蛋白表达与细胞凋亡、增殖的关系 [J], 陈建华;范钦和;蔡勇4.放疗前、中c-myc蛋白表达与宫颈癌细胞凋亡和增殖的关系 [J], 宋丽萍;李明众;赵东利;王书文5.脑胶质瘤P16蛋白表达与肿瘤细胞增殖活性关系的研究 [J], 曲春城;张延庆;李雪燕;梁兵;杨峰;孙保存;余虹因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

p53在胶质瘤中的研究进展

p53在胶质瘤中的研究进展

p53在胶质瘤中的研究进展林香桃;谈顺【摘要】胶质瘤为起源于神经胶质细胞的肿瘤,是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,呈浸润性生长,复发率高,治疗敏感性差,预后不佳.p53作为抑癌基因,通过诱导细胞凋亡、调控细胞周期、调节DNA修复及抑制血管生成等机制,在机体组织细胞的生长、发育和分化过程中起着重要作用.大量研究证实,p53突变与胶质瘤的发生、发展有关,对胶质瘤的治疗和评估预后具有重要意义,此文就p53在胶质瘤中的研究进展作一综述.%Glioma originates from glial cells, which is the most common primary malignant tumor of the central nervous system. It is characterized by invasive growth, high recurrence rate, poor treatment sensitivity and poor progno-sis. p53, as a tumor suppressor gene, plays an important role in the growth, development and differentiation of human tis-sue cells by inducing cell apoptosis, regulating cell cycle, regulating DNA repair and inhibiting angiogenesis. A large number of studies have confirmed that p53 mutation is associated with the occurrence and development of gliomas, which has great significance for the treatment and evaluation of the prognosis of gliomas. This article reviews the re-search progress of p53 in gliomas.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2017(027)008【总页数】3页(P1311-1313)【关键词】p53;胶质瘤;肿瘤【作者】林香桃;谈顺【作者单位】中南大学湘雅医学院附属海口医院病理科,海南海口 570208;中南大学湘雅医学院附属海口医院病理科,海南海口 570208【正文语种】中文【中图分类】R739.41胶质瘤是源于神经外胚层的肿瘤,是最常见的中枢神经系统原发性恶性肿瘤。

IMP3、EGFR 和 P53蛋白在神经胶质瘤组织中的表达

IMP3、EGFR 和 P53蛋白在神经胶质瘤组织中的表达

IMP3、EGFR 和 P53蛋白在神经胶质瘤组织中的表达谢欣;褚明亮;陈祎;张著学;杨迎春;易韦;于燕妮【摘要】Objective To investigate the expressions and clinical significanceof IMP3,EGFR and P53 protein in glioma.Methods Expression of IMP3,EGFR and p53 were analyzed by S-P immunohistochemsitry in 185 cases of gliomas and 20 cases of normal brain tissues.Kaplan-Meier and multivariate analysis of Variance was used to analy-sis the survival rate of patients with gliomas.Results Positive expression rate of IMP3,EGFR andP53 in glioma tis-sue were higher than those in normal brain tissue.The expression rate of IMP3,EGFR and p53 were positively cor-related with the pathologic stage.Meanwhile,there was a significantly positive correlation between IMP3,EGFR and IGF2.Histological grading and expression of IMP3 were the independent risk factors of prognosis of glioma, there was a certain effect on the prognosis of patients for EGFR,but it is not an independent risk factor for progno-sis.Conclusions Combined detection of IMP3,EGFR and P53 may be new markers of glioma,and IMP3 and EGFR might be possible novel targets for molecular treatment of gliomas.%目的:检测 IMP3、EGFR、P53蛋白在神经胶质瘤组织中的表达,研究其与患者预后的关系。

肿瘤抑制因子P33ING1b在尖锐湿疣中的表达

肿瘤抑制因子P33ING1b在尖锐湿疣中的表达

中国皮肤性病学杂志2008年8月第22卷第8期chinJDemVenereol,Aug.2008,V01.22,No.8明书在酶标仪进行蛋白浓度定量。

将裂解的蛋白样品加入上样缓冲液煮沸5min,置一20℃保存备用。

②sDs—PAGE聚丙烯酰胺凝胶电泳:洗净玻璃板,灌入10%分离胶室温放置30min。

再灌入5%浓缩胶后插入梳子,室温30min。

将胶装入垂直电泳槽,加入电泳缓冲液,取出备用样品上样,接通电极30~50V恒压电泳lh。

③半干式转印:凝胶切块,做好标记。

剪取whatman滤纸两张和一张PVDF膜,放入纯甲醇、半干转印液浸泡。

在平板上从下往上依次放置滤纸一PVDF膜一凝胶一滤纸,插入电极1.5~2.5mA/cm2恒流转印30~45min。

④抗原抗体反应:将PVDF膜上所需泳道的蛋白质条带剪下,装入杂交袋或杂交瓶中,加封闭液室温封闭2h。

加入一抗(抗体稀释浓度为1:1000)4℃孵育过夜。

洗膜4次。

加入二抗,室温孵育1h,洗膜4次。

⑤LumiGLo显影及成像:将膜放入新配置的发光剂中孵育约1min。

倒掉发光剂,曝光2—5min,显影,定影。

在60℃下膜与淬灭缓冲液共同孵育40min,PBs-T冲洗2次。

用BIO一1D凝胶成像系统扫描胶片,采用HPIAS一2000型图像分析系统进行定量分析。

1.2.3结果判定①sABc免疫组化结果判定:参照试剂盒说明书,胞核或胞浆中含有棕黄或棕褐色颗粒者为阳性细胞。

参照Garkavtsev等标准进行细胞记数[1],随机选每张切片阳性细胞集中表达的5个高倍视野(×400),计数100个细胞中阳性细胞的个数,取其平均值作为P33INGlb指数。

②westemblot免疫印迹结果判定:将两组样品的蛋白印迹图像分析结果用平均光密度(AOD=∑视野中每一点的光密度/点数的总和)和积分光密度(IOD=∑视野中每一点的光密度)来描述。

参照试剂盒说明书,AOD>O(IOD>0)即为阳性结果。

Ubiquitin、P33ING1b和P53蛋白在宫颈鳞癌中的表达及意义

Ubiquitin、P33ING1b和P53蛋白在宫颈鳞癌中的表达及意义

Ubiquitin、P33ING1b和P53蛋白在宫颈鳞癌中的表达及意义目的探讨宫颈鳞癌组织中ubiquitin、P33ING1b和P53蛋白的表达、临床意义及相互关系。

方法对45例宫颈鳞癌组织和33例宫颈上皮内瘤变组织采用免疫组化Envision法检测ubiquitin、P33ING1b和P53蛋白的表达,并选择15例正常宫颈组织作为对照,分析各指标间的相关性。

结果P33ING1b蛋白在对照组、CINⅠ-Ⅱ组、CINⅢ组和SCC组的阳性表达率依次为:100%、80.0%、72.3%和44.4%;P53蛋白在四组中的阳性表达率依次为:13.3%、26.7%、27.8%和73.3%;ubiquitin蛋白在四组中的阳性表达率依次为:46.7%、53.3%、66.7%和95.6%。

三种蛋白在SCC组的表达和对照组相比均有显著性差异(P<0.05),但三种蛋白的表达与宫颈鳞癌的临床分期和病理分型均无相关性(P>0.05)。

P53和P33ING1b蛋白之间呈负相关(P<0.05),P53和ubiquitin蛋白之间无相关性(P>0.05)。

结论ubiquitin、P33ING1b和P53蛋白表达异常对宫颈癌发生、发展可能起重要作用。

标签:宫颈鳞癌;ubiquitin;P33ING1b;P53宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,且近年年轻女性宫颈癌发病率呈上升趋势,严重威胁女性健康。

宫颈癌病因目前尚未完全明确,研究认为其发生、发展与抑癌基因失活、癌基因激活以及细胞凋亡抑制密切相关。

本文通过研究ubiquitin、P33ING1b和P53蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈组织中的表达,探讨三者在宫颈鳞癌发生发展中的作用及临床意义。

1 资料与方法1.1一般资料选择2008年6月~2010年6月新疆石河子大学第一附属医院妇产科就诊的患者,行宫颈活检或手术治疗的子宫颈鳞癌标本45例,年龄29~74岁,平均年龄48.0岁。

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义胶质瘤是一种常见的恶性肿瘤,其治疗难度大且预后较差。

因此,寻找与胶质瘤发生和发展相关的肿瘤标志物和治疗靶点具有重要意义。

近年来,许多研究表明,p53蛋白和表皮生长因子受体(EGFR)在胶质瘤患者中的异常表达与胶质瘤的发生、发展和预后密切相关。

p53蛋白是细胞周期调控和细胞凋亡的关键因子,其功能异常与肿瘤的发生和发展密切相关。

研究表明,p53的突变或丧失在40%-50%的高级别胶质瘤中观察到。

丧失p53功能会导致细胞凋亡减少、DNA损伤修复受限和肿瘤细胞免疫逃逸等,从而导致肿瘤的增殖和转移。

因此,p53的功能状态被认为是胶质瘤患者预后的重要影响因素之一。

EGFR是一种膜上酪氨酸激酶受体,其功能异常涉及到多种恶性肿瘤的发生和发展。

EGFR基因扩增或突变会导致EGFR的过量表达或异常激活,进而促进肿瘤的增殖、侵袭和转移。

研究表明,EGFR扩增或突变在胶质瘤中是比较常见的遗传变异,其中2-3级别胶质瘤的EGFR扩增率可高达30%-50%。

此外,EGFR表达水平的升高还与胶质瘤的预后不良相关。

研究表明,p53和EGFR在胶质瘤中的异常表达与胶质瘤的临床特征和预后密切相关。

例如,p53突变或丧失与高级别胶质瘤的发生和预后不良相关,而EGFR扩增或表达水平升高则与胶质瘤的预后不良相关。

此外,p53和EGFR的联合异常表达与胶质瘤的侵袭和转移相关。

在治疗方面,p53和EGFR也被认为是胶质瘤治疗的潜在靶点。

例如,许多研究表明,使用p53基因治疗技术可以抑制肿瘤的增殖和恶性转化,从而提高胶质瘤患者的生存率。

此外,一些临床研究也表明,抑制EGFR的活性可以有效抑制胶质瘤的增殖和侵袭,从而提高患者的预后。

因此,p53和EGFR的异常表达和功能状态对于胶质瘤的诊断和治疗具有很大的临床意义。

综上所述,p53和EGFR在胶质瘤中的异常表达与胶质瘤的发生、发展和预后密切相关。

因此,进一步研究p53和EGFR的功能机制和调控途径,以及寻找相关的诊断和治疗方法,将有助于提高胶质瘤患者的治疗效果和生存率。

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义
P53EGFR是一种基因蛋白复合物,由P53和表皮生长因子受体(EGFR)两部分组成。

P53是一种肿瘤抑制基因,在正常情况下可以抑制细胞的增殖和促进DNA修复。

EGFR是一种细胞表面受体,参与细胞的生长和分化过程。

P53EGFR的异常表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关。

胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的肿瘤,通常发生在中枢神经系统中。

在胶质瘤组织中,P53EGFR的表达水平常常显著增加,这可能与肿瘤的发生和恶化有关。

P53EGFR的高表达与胶质瘤的发生密切相关。

研究发现,P53EGFR的高表达可以促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,同时抑制细胞凋亡。

P53EGFR的异常表达可能是由于P53和EGFR的突变或异常活化所致。

P53基因的突变在胶质瘤中非常常见,可以导致P53蛋白的功能丧失,从而失去抑制肿瘤细胞增殖的能力。

EGFR的异常活化也与胶质瘤的发生密切相关,可以促进细胞的增殖和侵袭。

P53EGFR的高表达可能是胶质瘤发生的重要机制之一。

P53EGFR的高表达还可以作为胶质瘤的治疗靶点。

研究发现,通过抑制P53EGFR的活化,可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡。

P53EGFR的高表达可以作为选择性抑制胶质瘤细胞增殖的新靶点。

P53EGFR在胶质瘤组织中的高表达与肿瘤的发生、恶化和预后不良密切相关。

进一步研究P53EGFR的功能和调控机制,可以深入了解胶质瘤的发生机制,并为胶质瘤的治疗提供新的靶点和策略。

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达及意义胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的恶性肿瘤,在临床中占据了颅内肿瘤的主要部分。

近年来的研究表明,分子靶向治疗对于胶质瘤的治疗具有重要意义。

P53EGFR是一种与胶质瘤发生和发展密切相关的分子标志物,其在胶质瘤组织中的表达及其意义已受到广泛关注。

P53EGFR是P53和表皮生长因子受体基因(EGFR)融合的产物,它主要通过Pi3K/Akt、Raf/Mek/Erk和JAK/Stat等信号通路来调节胶质瘤细胞的增殖、分化和凋亡等生物学过程。

研究发现,P53EGFR的高表达与胶质瘤患者的低生存率和复发率密切相关。

P53EGFR在胶质瘤的发生和发展中起到了重要的调控作用。

胶质瘤组织中P53EGFR的表达情况可通过免疫组织化学染色、荧光原位杂交和免疫印迹等方法来检测。

研究发现,在胶质瘤组织中,P53EGFR的阳性表达率明显高于正常脑组织。

并且,研究还发现P53EGFR的表达水平与胶质瘤的恶性程度呈正相关,即表达水平越高,胶质瘤的恶性程度越高。

检测P53EGFR的表达水平可以作为胶质瘤的预后指标和治疗靶点。

针对P53EGFR在胶质瘤中的表达,已经有大量的研究开始进行相应的靶向治疗。

研究发现,通过抑制P53EGFR的表达,可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,从而降低胶质瘤的恶性程度。

一些小分子抑制剂和单克隆抗体等抑制剂已经被用于临床试验,初步结果显示对于P53EGFR阳性表达的胶质瘤有一定的治疗效果。

P53EGFR在胶质瘤组织中的表达与胶质瘤的发生、发展和预后密切相关。

检测P53EGFR 的表达水平可以作为胶质瘤的预后指标和治疗靶点。

未来需要进一步的研究来揭示P53EGFR在胶质瘤中的作用机制,并寻找更有效的靶向治疗方法来提高胶质瘤的治疗效果。

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肿瘤级别的增高 ,3 表达水平下 降。p 3蛋 白的 阳性表达率 为 3 . % (5 4 ) 随着肿瘤级 别的增高 ,5 p3 5 7 5 1/ 0 , p 3表达水 平也 越
高。p3 a 与 p3在胶质瘤 中的蛋 白表 达水平呈 负相关 ( : 一 . 1 , 3 5 r 0 76 P<0 0 ) 结论 .1 。
性, 可能是影 响脑胶 质瘤发生发展 的重要 因素 。
关 键 词 : 胶 质 瘤 ; 抑 癌 基 因 ; p3 3 ; p3 5
3 0 3 与 p 3的表 达存 在相 关 5
中图分类号 : R 3 .6 文献标 志码 : A 文章编号 : 10 7024 0 7—6 1 ( 0 1 0 0 5 0 D I1 .99 JIS 10 6 1 2 1 )8— 6 9— 3 O :0 3 6 /.S N.0 7—6 1 .0 10 . 1 6 12 1 . 80 3
3 1 0 , hn ;Dp er u e , f i e o i l P t nU i rt; orp n i uhrEm ip y 1 @13 cn) 5 1 0 C ia etfN uo r r A l t H s t ui nv sy C r sodn at ,— al m 6 1 6 .o o s g y f a d pa o i f a ei e g o : A s a t Ojcv T x l eteepes no 0 3 bt c : b te oepo xrsi f r ei r h o 3 adp3gn ri go sadt irl i si. Me d I mu n 5 eei ba l ma n er e t nhp n n i h ao t s m - o h
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山西 医科大学学报 ( hn i e n )2 1 年 8月 ,4 ( JS ax M dU i 0 1 v 2 8
・5 6 9・
p3 3 mb p 3在 胶 质 瘤 中的 表 达 及 相 关 性 研 究 和 5
潘模 英 , 方 志敏 康 元 宝 林 志萍 ( , , 福建莆田学院医学院基础医学部, 莆田 3 10 ; 。 510 福建莆田学
院附属医院神经外科 ; 摘要 : 目的 通讯作者 , — alp y 1 @13 cr) Em i m 6 1 6 .o : n 选取行 脑胶质瘤手 术切 除的新鲜胶
检测 p 3 及 p3基 因蛋 白在脑胶 质瘤 中的表达及相互 关系 。 方法 3 5
质瘤 标本 4 0例 , 用 SP免疫组织化学方法检测 p3 和 p 3基因蛋 白在瘤组织及 1 应 - 3 5 0例正 常组 织 中的表 达 , 用秩相关对 选 结果进行分析 。 结果 4 O例胶质瘤标 本中 p3 阳性表达率 为 7 .% ( 14 ) 正 常组织 中全部 表达 阳性 ( 0 % ) 随着 3 7 5 3/ 0 , 10 ;
Ex r s i n o 3 。 a d p 3 g n n b a n g im a a dt e r r l t n p eso fp 3 n 5 e ei r i l o n h i ea i s o
P N Moyn , A G Z i i A G Y a-a I h-ig (Sho o ai Mei l c ne, uin U i rt, uin A -ig F N h— n ,K N u nb o ,LN Z i n col fB s d a i cs P t nv sy P t m p c c Se a ei a
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