钠尿肽来源于并且作用于神经胶质细胞
2021年-医学院硕士研究生入学考试试卷-模拟考_生理学_含参考答案81dcz64
2021年-医学院硕士研究生入学考试_生理学-模拟考生理学- 2021-04-30考生须知：•1、答案必须写在答题纸上,写在试题上无效•2、考试时间3小时选择题：每题1分,合计100分1、神经生长因子(NGF)A:由神经胶质细胞产生B:由神经纤维所支配的组织产生C:神经末梢可以摄取NGF，对神经元起营养作用D:由神经元产生2、体力劳动时，心输出量的增加可能是因为A:心室收缩期射出血量增多B:心室舒张期充盈血量增多C:后负荷变小D:心率加快3、安静状态下，体内温度最高的部位是A:脑B:肝C:直肠D:骨骼肌4、关于胃排空的叙述，正确的是A:胃内压是胃排空的动力B:排空速度：糖>脂肪>蛋白质C:胃排空是间断进行的D:胃排空决定于幽门两侧的压力差5、震颤性麻痹的主要症状是A:意向性震颤B:肌张力下降C:运动性震颤D:静止性震颤6、梭外肌等长收缩时A:腱器官频率增加、肌梭冲动增加B:腱器官频率减低、肌梭冲动减弱C:腱器官频率增加、肌梭冲动不变D:腱器官频率不变、肌梭冲动减弱7、小管液中水的等渗性重吸收发生于A:近端小管B:髓袢降支细段C:髓袢升支细段D:髓袢升支粗段8、1，25-(OH)-维生素D对钙代谢调节的基本作用是A:动员骨钙入血B:促进钙盐在骨的沉积C:促进肾脏重吸收钙D:抑制小肠吸收钙9、甲状腺具有适应碘的供应变化而改变摄碘与合成甲状腺激素的能力，这种调节称为A:神经调节B:长反馈调节C:短反馈调节D:自身调节10、下列各项中，能使通气／血流比值升高的是A:哮喘发作B:肺毛细血管阻塞C:肺纤维化D:肺气肿11、抑制性突触后电位A:由突触后膜Na电导增加而产生B:由突触前末梢递质释放减少而产生C:是一种去极化抑制的突触后电位D:使突触后膜电位远离阈电位水平12、青春期孕激素能使A:乳腺腺管发育B:乳腺腺泡发育C:乳腺泌乳D:乳腺射乳13、胃肠激素的生理作用包括A:促进水盐代谢和钠的吸收B:调节消化腺的分泌和消化道的运动C:促进消化道代谢和黏膜生长D:调节其他激素的释放14、关于视野的叙述哪几项正确？A:鼻侧和上侧较大B:颞侧和下侧较小C:白色视野最大D:其大小与感光细胞在视网膜中的分布有关15、胸膜腔内压等于A:大气压-非弹性阻力B:大气压+跨肺压C:大气压-肺的回缩力D:大气压+跨胸壁压16、关于人类记忆过程的描述，正确的是A:第三级记忆的形成与建立新突触有关B:第一、第二级记忆均为短时程记忆C:第一级记忆的保留时间不超过1秒钟D:第二级记忆的形成与突触的可塑性有关17、应急反应时血糖迅速升高是下列哪种激素的作用？A:胰高血糖素B:糖皮质激素C:甲状腺激素D:肾上腺素18、EPSP是由于突触后膜对哪种离子的通透性增加A:Na、K、Cl，尤其是KB:Na、K、Cl，尤其是NaC:K、Cl，尤其是KD:K、Cl，尤其是Cl19、根据Nernst公式，K平衡电位与细胞内、外K浓度比值有关。
c型钠尿肽结构结构
c型钠尿肽结构结构
【最新版】
目录
1.C 型钠尿肽的概念和作用
2.C 型钠尿肽的结构特点
3.C 型钠尿肽在医学领域的应用
4.C 型钠尿肽的研究进展
正文
C 型钠尿肽（CNP）是一种由肾脏分泌的蛋白质，属于钠尿肽家族的一员。
在人体内，CNP 具有调节血压、促进利尿等作用，对于维持体内水盐平衡和血压稳定具有重要意义。
CNP 的结构特点是由 104 个氨基酸组成的多肽链，其中包含两个重要的标签：N-末端标签（His-tag 和 GST-tag）。
这些标签有助于研究者对 CNP 进行定位和纯化。
CNP 主要在肝脏和肾脏中表达，其分布特点与肾脏的利尿功能密切相关。
在医学领域，CNP 的研究主要集中在高血压、水肿等疾病的治疗方面。
CNP 作为一种天然的利尿剂，可以有效地减轻心血管系统的负担，降低高血压患者的血压。
此外，CNP 在肾病治疗中也具有一定的应用价值。
近年来，CNP 的研究取得了很多进展。
研究人员已经成功地制备出了CNP 的重组蛋白，并开展了一系列关于 CNP 作用机制的研究。
这些研究成果为 CNP 在医学领域的应用提供了有力支持。
然而，CNP 的研究仍处于起步阶段，许多关于其结构和功能的问题尚待深入探讨。
总之，CNP 作为一种具有重要生理功能的蛋白质，在医学领域具有广泛的应用前景。
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生理学题库
生理学题库一、单选题（共90题，每题1分，共90分）1、下列关于大肠功能的叙述,错误的是()。
A、吸收水分B、贮存食物残渣,形成粪便C、大肠内的细菌可合成维生素B和KD、大肠液的消化酶可分解纤维素正确答案：D答案解析：A项,大肠的主要功能是吸收水分和无机盐。
B项,大肠能贮存未消化和不消化的食物残渣并形成粪便。
C项,大肠内细菌能合成维生素B和维生素K等物质。
D项,人类的大肠没有重要的消化功能,不能分解纤维素。
2、正常情况下,下列哪种激素不能调节生长发育?()。
A、甲状旁腺激素B、肾上腺皮质激素C、胰岛素D、雄激素正确答案：A答案解析：A项,甲状旁腺激素不能促进生长发育,其作用是升高血钙和降低血磷,维持血钙血磷浓度的稳态;甲状腺激素可维持胚胎期的生长发育,尤其是脑的生长发育。
B项,肾上腺皮质激素可抑制躯体生长,抑制蛋白质合成。
C项,胰岛素与生长激素有协同作用,可促进胎儿生长,促进蛋白质合成。
D项,雄激素可促进青春期生长发育,促进骨骺愈合。
3、下列有关神经元和神经胶质细胞的比较,正确的是()。
A、两者都有轴突B、两者都有树突C、两者都能产生动作电位D、两者的细胞间都可存在缝隙连接E、两者都有化学性突触正确答案：D答案解析：AB两项,神经胶质细胞有突起,但无树突和轴突之分。
C项,神经胶质细胞随细胞外K+浓度而改变膜电位,但不能产生动作电位。
DE两项,神经元之间电突触传递的结构基础是缝隙连接;神经胶质细胞间不形成化学性突触,但普遍存在缝隙连接。
4、心动周期中,主动脉压力最高的时期是()。
A、等容收缩期末B、快速射血期末C、减慢射血期末D、等容舒张期末正确答案：B答案解析：在快速射血期内,心室内的血液很快进入主动脉,心室容积迅速缩小,主动脉迅速充盈,主动脉压逐渐升至峰值。
5、在肾素-血管紧张素系统中,具有最强缩血管效应的是()。
A、肾素B、血管紧张素ⅠC、血管紧张素ⅡD、血管紧张素Ⅲ正确答案：C答案解析：A项,肾素水解血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ。
bnp的分类
BNP的分类
BNP（脑钠肽）主要有三个成员：心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑型钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）和C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。
BNP是1988年由日本人Matruo等人从猪脑中分离纯化出来，又称脑钠素、脑钠尿肽、脑钠肽，BNP不仅存在于脑内，也存在于心脏、肺脏等组织器官当中。
在神经系统中，BNP主要是以小分子形式存在。
在中枢神经系统内，延髓内BNP含量最高，其次是尾状核、豆状核、海马和垂体，在下丘脑外侧区、视上核、室旁核和三叉神经节也含有丰富的BNP。
在外周神经系统中，皮质、脊髓内、脊神经节和三叉神经节也含有BNP。
在脑内，BNP的受体主要存在于穹隆下器、视前区、视上核、视旁核、蛛网膜等处。
以上内容仅供参考，建议查阅医学书籍或咨询专业医生获取更准确的信息。
1。
钠尿肽高的临床意义
钠尿肽及临床意义钠尿肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP）又称B型利钠肽，是由32个氨基酸组成的多肽，含一个17个氨基酸组成的环状结构，是一种由心室分泌的短肽激素，少量由心房分泌，其前体分子proBNP被剪切后以BNP的形式出现在血液中。
这个剪切的过程还导致N末端对应物NT-proBNP的释放。
当心室容量负荷和压力负荷增加时，心肌细胞受牵拉或血管通透性增加，代偿性大量合成和分泌proBNP，血液中大量出现BNP和NT-proBNP。
刺激BNP释放的主要因素除了心肌张力的增加，神经体液因素如血管紧张素Ⅱ、内皮素等可能也起一定作用。
BNP利钠肽的主要生理作用包括：增加尿钠排出量和尿量，扩张血管，抗细胞增殖，对抗内皮素和肾素血管紧张素醛固酮系统等。
什么情况下需要检测BNP？1临床诊断BNP诊断心力衰竭敏感且特异•如果BNP<100pg/mL，心衰的可能性极小，其阴性预测值为90％；•如果BNP＞500pg/mL，心衰的可能性极大，其阳性预测值为90％。
基础和临床研究均证实急性心肌缺血、缺氧可以导致利钠肽的释放。
但是BNP或NT-proBNP敏感性和特异性不足以诊断心肌缺血，无症状的左心功能不全、肺栓塞等也可导致其升高。
2危险分层和预后判断BNP可预测心衰患者长期死亡风险，对心衰诊断具有高特异性和敏感性，与心衰严重程度呈正相关。
a)>5000pg/mL提示心衰患者短期死亡风险较高；b)>1000pg/mL提示长期死亡风险较高。
c)动态监测BNP可作为心衰疗效评估的辅助手段，BNP水平降幅≥30％可作为治疗有效的标准。
d)心衰患者住院期间BNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30％，均预示再住院和死亡风险增加。
BNP是心力衰竭发展或存在左室收缩功能受损的强有力的预测因素，也可以协助判断胸痛患者的预后，BNP升高与肺栓塞（PE）患者严重不良事件和死亡相关，在检测右室功能方面BNP比NT-proBNP敏感性和特异性更高。
心房钠尿肽的名词解释
心房钠尿肽的名词解释心房钠尿肽（Atrial Natriuretic Peptide，ANP）是一种由心房分泌的激素，它在维持体液平衡和调节心血管功能中具有重要作用。
本文将对心房钠尿肽进行详细的名词解释，并阐述其生理作用和临床意义。
一、心房钠尿肽的定义心房钠尿肽是一种由心房细胞合成的多肽激素，其主要由心房肌细胞合成和释放。
它的分泌与心房的室上性早搏、心房扩大、高血压等病理状态有关。
心房钠尿肽在体内以内分泌方式运输，通过血液循环作用于靶器官。
二、心房钠尿肽的生理作用1. 利钠作用：心房钠尿肽能够通过抑制肾小管对钠离子的重吸收，促进尿液中钠的排出，从而增加尿液的量。
这种利钠作用有助于维持体液的稳态，调节血容量和血液浓度。
2. 扩张血管作用：心房钠尿肽能够直接扩张血管，降低血管阻力，从而降低血压。
这种作用通过调节内皮细胞和平滑肌细胞的功能实现，对心房、心室和外周血管均有作用。
3. 抗肥胖作用：心房钠尿肽可以抑制食欲，促进脂肪分解和能量消耗，从而对肥胖症具有一定的抑制作用。
它通过影响下丘脑的食欲中枢和脂肪细胞的代谢功能来实现这种作用。
4. 心血管保护作用：心房钠尿肽能够通过抑制炎症反应、减少氧自由基产生及其毒性作用等，对心脏和血管具有保护作用。
它可以减轻心肌缺血、心肌梗死等疾病造成的损伤，并改善心脏功能。
三、心房钠尿肽的临床意义1. 高血压治疗：心房钠尿肽能够降低血压，对于一些难治性高血压患者具有辅助治疗作用。
目前已有心房钠尿肽类似物被用于临床治疗，具有一定的疗效。
2. 心力衰竭治疗：心房钠尿肽具有降低血容量、扩张血管和增强心脏收缩力的作用，因此可以用于治疗心力衰竭。
它可以促进肾脏排钠，减少静脉回流和心室负荷，改善心脏功能。
3. 体液平衡调节：心房钠尿肽对体液平衡具有重要调节作用。
它可以通过肾脏排钠和抑制抗利尿激素的分泌等机制，维持体液的稳定性。
四、总结心房钠尿肽作为一种重要的激素，在维持体液平衡和调节心血管功能方面发挥着重要作用。
心血管疾病诊治的新指标-B型钠尿肽(BNP)
心血管疾病诊治的新指标-B型钠尿肽(BNP)作者：郑蕊申雪峰来源：《健康必读·下旬刊》2011年第06期【中图分类号】R542.22 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)06－0442－011 BNP的特性BNP又称脑利钠肽，因其有排钠利尿、内皮非依赖性的血管平滑肌作用而具有降压、抗心肌纤维化、影响神经内分泌系统等功效。
BNP是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。
当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。
心肌细胞所分泌的BNP先以前体形式（proBNP）存在，当心肌细胞受到刺激时，在活化酶的作用下裂解为无活性的NT-proBNP和有活性的BNP，并以1:1的比例释放入血循环。
则血循环中有proBNP、NT-proBNP、BNP三种形式，NT-proBNP的半衰期为60-120min，主要由肾脏清除；而BNP的半衰期仅为20min，主要在肺和肾内降解。
NT-proBNP的半衰期长的生物学特性决定其更适合于临床应用，在诊断筛选早期/轻度心衰方面NT-proBNP优于BNP。
2 临床应用2.1 心衰筛选：通过临床检查诊断中度和重度的心力衰竭较容易，但要诊断轻度的心衰却很困难。
心衰患者无论有无症状，BNP水平均明显升高，并且随心衰的严重程度而呈一定比例的增高，正常人的心房钠尿肽（ANP）远远高于BNP水平，但在心衰时，BNP水平可达到或超过ANP水平，因此血浆BNP的检测可作为有效的心衰筛选试验方法。
2.2 高血压心脏受累及预后判断：左室肥厚是高血压患者心血管并发症的一种独立危险因素，而左室结构和功能的评价可预测高血压患者心血管病的危险性。
左室肥厚的高血压患者，其血浆BNP水平显著高于血压正常者，并且BNP水平与左室质量指数及相关室壁厚度密切相关，而与收缩压、舒张压、平均压无关。
可见BNP水平与心肌肥厚程度有关，而与高血压程度无关。
吉林省长春市东北师范大学附中2023-2024学年高二上学期期中生物试题
A.人在恐惧时，肾上腺素分泌增加能调节血糖含量升高
B.钠尿肽分泌导致尿量增加，与抗利尿激素是协同关系
A.采用方法①，可以使人获得比方法②更持久的免疫力
B.医学上可以用方法②达到预防几种子宫颈癌的目的
C.当相同病原体再次入侵，体内抗体出现峰值的用时将长于7d
D.当相同病原体再次入侵，体内抗体出现的峰值将等同于方法②曲线的峰值
23.部分淋巴瘤患者体内肿瘤细胞的表面抗原与凝血因子VII相似，导致机体产生了大量针对凝血因子的抗体，从而使患者表现为突发性自发性出血，严重时会危及生命，这种疾病叫获得性血友病。下列有关叙述正确的是（）
A.免疫排斥反应主要依赖于T细胞的作用
B.受体和供体的组织相进行血浆置换，以减轻免疫排斥反应
D.进行肾脏移植前，无需考虑捐献者与患者的ABO血型是否相同
27.下图表示的是清华大学研究发现的“脑一脾神经轴”调节免疫活动的机制。下列相关说法错误的是（）
A.皮肤感受器不同B.传出神经不同
C.体温调节中枢不同D.效应器不同
15.下列有关神经调节和体液调节的叙述，正确的是（）
A.神经系统可调控激素的分泌，但激素对神经系统无影响
B.神经调节和体液调节的作用途径不同，但都存在分级调节
C.与神经调节相比，体液调节作用广泛的原因是激素没有特异性
D.促胰液素的发现证实了胰液的分泌与体液调节有关，与神经调节无关
B.酒驾者按交警指挥到指定地点停车的行为属于非条件反射
C.酒驾者在交通事故中腿部受伤，感到疼痛，痛觉形成部位是大脑皮层
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钠尿肽来源于并且作用于神经胶质细胞【摘要】钠尿肽（Natriuretic peptides，NPs）及其受体广泛表达于哺乳动物的中枢神经系统，现在已经有越来越多的证据证明钠尿肽及其受体在神经发育、突触传递、信息处理及神经保护的调节作用。
尽管大多数肽类定位于神经元细胞，但是神经胶质细胞也可以产生肽类。
星形神经胶质及小神经胶质细胞也能够表达功能性钠尿肽受体，该受体能够调节重要生理应答。
本篇文章我们将对钠尿肽及其受体在星形神经胶质及小神经胶质细胞定位的证据予以综述，总结支持其参与神经元-胶质和胶质-与中枢神经系统功能相关脑血管信号系统的数据。
【关键词】钠尿肽;神经胶质细胞;中枢神经系统1 钠尿肽及其受体的结构及信号传导在信号序列消除及蛋白进一步分解产生生物活性肽之后，心房钠尿肽（atrial natriuretic peptides ,ANP）、脑钠尿肽(brain natriuretic peptides ,BNP)，C型钠尿肽(C-type natriuretic peptides ,CNP)作为前激素原被合成。
成熟ANP上的28个氨基酸序列在哺乳动物中很保守，啮齿类动物与人类只有一个氨基酸有差异。
哺乳动物中前BNP序列在物种之中变异很大。
两种长度分别为53个和22个氨基酸的成熟CNP分子现在也已经被鉴定，较长的肽在中枢神经系统中占主要作用。
所有三种成熟的NPs都有一个17个氨基酸的保守序列，其侧翼有两个半胱氨酸形成连接着二硫化物环来保证其生物学活性［1］。
NPR-A 和NPR-B作为胞内信号分子介导的信号传导参与cGMP的合成，与N0/可溶的GC系统合成cGMP的机制相同，它们将调控特定信号蛋白的活性，如磷酸二酯酶类(PDEs 2,3和5)、周期核苷酸调控离子通道和cGMP依赖性的蛋白激酶（cGK I和II）［2］。
与NPR-A 和NPR-B不同，NPR-C是一个二硫化物连接的二聚体，它有一个长度为37个氨基酸的很短的胞质尾区，这个尾区没有GC区。
它通过类似于NPR-A 和NPR-B的亲合力以每个二聚体一分子NP的化学计量比例与ANP、BNP和CNP结合［1，3］。
NPR-C广泛存在于组织与细胞中，它的主要功能就是有效性移除靶器官中的NPs。
2 钠尿肽及其中枢神经系统中的受体的定位与功能ANP结合区于大约25年前被发现存在于大脑中，后来很快又在鼠的心房心肌提取物中被发现。
NPs呈现出突出的神经元定位，在丘脑下部浓度最高，许多端脑区域、小脑皮质、脊髓、视网膜区域也有明显的浓度。
与NPs不同，很多证据证明NPRs主要分布在几个脑区域的神经胶质细胞内，这提示了这些细胞与中枢神经系统中NPs的生理功能存在联系。
对于NPs在脑组织中的功能不是十分清楚，但是越来越多证据提示NPs在神经发育、突触传导、信息合成、神经保护中的某种调节作用。
3 钠尿肽及其受体在胶质细胞中的表达虽然NPs在大脑主要分布在神经细胞核周体和纤维中，但在星形胶质细胞中也检测到其存在。
McKenzie 最初证明了在狗的大脑中ANP-免疫反应性星形胶质细胞的存在。
同一个研究后来阐述了ANP-免疫反应性星形胶质细胞在人类大脑皮质中也存在。
通过细胞免疫化学技术，在人类和大鼠视网膜星形胶质细胞中发现了ANP、BNP和CNP［4］。
功能性的NPRs在星形胶质细胞中的表达是Friedl 等人通过大鼠前脑的原代培养被首先证明的。
他们认为ANP会一过性的增加胶质细胞中的cGMP水平并引发一系列细胞事件，但在神经细胞中不会。
NPR-A和NPR-B的mRNA在表达中存在差别，即胶质细胞主要表达NPR-A亚型，神经细胞主要表达NPR-B亚型［5］。
4 钠尿肽在胶质细胞中的生理尽管在过去的20年来有大量的数据证明神经胶质细胞中的NP的表达与释放以及功能性的NPR在神经胶质细胞中的定位，然而并没有充分的证据证明神经胶质中NP-NPR系统对于特定的中枢神经系统功能的特定的调节作用。
但是，有间接证据强调中枢神经系统在特殊部位的生理功能与神经胶质细胞中的NPs 的自分泌与旁分泌有关，即神经元-神经胶质交通，它能调节大脑血流以及水平衡。
通过星形胶质细胞的培养，我们可以证明ANP能通过cGMP、cGK诱导神经胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）和肌动蛋白单纤维的迅速而且可逆的重组从而导致细胞的形态发生戏剧性的变化，包括胞体的收缩、延伸与分支［6］。
星形细胞的形成可能加强中枢神经系统中神经元和血管的功能。
在突触水平上星形细胞与突触前和突触后的元素形成一个结构被称为“突触三联体” ［7］。
星形细胞-突触的重要功能之一就是清除递质，尤其是谷氨酸盐。
除此之外，星形细胞能通过不同的机制向胞外释放大量的胶质递质。
谷氨酸盐、D-丝氨酸、ATP以及一些肽类如脑源性神经营养因子和ANP被证明是通过钙依赖的外吐机制释放的［8］。
在培养的星形胶质细胞中，除了通过cGMP对星形胶质细胞的调节作用，ANP还能通过与NPR-C绑定来抑制生长因子介导的细胞增殖。
而且，ANP可能参与大脑损伤后星形胶质细胞表型的改变。
体外分析中，伴随细胞形状的改变，我们可以观察到不断增加的ANP迁移到受轻伤的部位［6］。
不仅如此，有报道说，cGMP能通过cGK从而增加中间产物GFAP的表达［9］。
对于一般的损伤，例如大脑缺血或创伤，即使没有GFAP的存在，星形胶质细胞的肿胀也会发生。
pH的改变、谷氨酸盐和胞外钾离子水平的提高是肿胀的一系列原因。
另外，大量证据暗示了ANP-NPR-A系统在炎症过程中的介导作用。
在细菌毒素-活化巨噬细胞中，ANP-cGMP通路能够通过转录和后转录过程减少NO合酶-2的表达。
它也能够减少炎症细胞因子原的表达与释放。
5 总结大量的证据提示NPs对中枢神经系统重要功能的调节作用。
体外及原位试验的数据证明除了神经元之外，星形胶质细胞也可以表达NPs及功能性的NPRs。
部分体外研究指出小神经胶质细胞可能也是NPs的来源及靶器官，但是缺乏原位试验的确切数据。
有间接证据暗示，胶质细胞中的NP-NPR系统参与神经元-胶质和胶质-血管交通，而且在调节脑血流屏障中、神经保护中发挥重要作用。
为了弄清楚在这个信号系统中神经元生理的相关性，仍然需要进一步的研究来证明正常状态及病理状态下胶质细胞中调节肽类合成及释放的机制以及其受体的表达机制。
参考文献［1］Potter, L.R., Abbey-Hosch, S., Dickey, D.M., 2006. Natriuretic peptides, their recep-tors, and cyclic guanosine monophosphate-dependent signaling functions.Endocr. Rev. 27, 47-72.［2］Lucas, K.A., Pitari, G.M., Kazerounian, S., Ruiz-Stewart, I., Park, J., Schulz, S., Chepenik,K.P., Waldman, S.A., 2000. Guanylyl cyclases and signaling by cyclic GMP.Pharmacol. Rev. 52, 375-414.［3］Rose, R.A., Giles, W.R., 2008. Natriuretic peptide C receptor signalling in the heart and vasculature. J. Physiol. 586, 353-366.［4］Cao, L.H., Yu, Y.C., Zhao, J.W., Yang, X.L., 2004. Expression of natriuretic peptides in rat Muller cells. Neurosci. Lett. 365, 176-179.Res. 617, 163-166.［5］Sumners, C., Tang, W., 1992. Atrial natriuretic peptide receptor subtypes in rat neuronal and astrocyte glial cultures. Am. J. Physiol. 262, C1134-C1143.［6］Boran, M.S., Garcia, A., 2007. The cyclic GMP-protein kinase G pathway regulates cytoskeleton dynamics and motility in astrocytes. J. Neurochem. 102, 216-230.［7］Araque, A., Carmignoto, G., Haydon, P.G., 2001. Dynamic signaling between astro-cytes and neurons. Annu. Rev. Physiol. 63, 795-813.［8］Parpura, V., Zorec, R., 2009. Gliotransmission: exocytotic release from astrocytes.Brain Res. Rev..［9］Brahmachari, S., Fung, Y.K., Pahan, K., 2006. Induction of glial ?brillary acidic protein expression in astrocytes by nitric oxide. J. Neurosci. 26, 4930-4939.。