水电解质紊乱治疗

– 在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化 钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。
随访尿电解质。
急性稀释性低钠血பைடு நூலகம்－1
实际是水中毒
常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血 容量下降 、应激反应、内分泌疾病等
– 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发 生稀释性低钠血症。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血 浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水， 结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些 固体物质，则Na+浓度恢复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血 脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L， 应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净 化。
慢性稀释性低钠血症
与急性患者有一定的相似性 常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝
硬化腹水患者。 其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。 其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格
控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充 Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。 常与慢性失钠性低钠血症同时存在。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
钠离子紊乱的主要病理生理
体液渗透压的改变
– 血容量 – 细胞内体液含量和离子浓度
器官功能障碍，主要是脑细胞
注意钾离子和镁离子的补充。
– 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
– 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
– 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么 补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子 紊乱或顽固性离子紊乱的出现。
钠的代谢
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。
水、电解质紊乱
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠
一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+ 转移入细胞内
细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。
代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生 细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
– 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血 电解质浓度。
– 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布 在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
– 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
慢性失钠性低钠血症－3
部分患者表现为顽固性低钠血症
多伴随钠离子的继续丢失，特别是肾小管功能损 害导致的进一步丢失，这在“隐匿性肾小管功能 损害”容易忽视。
多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性 呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。
– 多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收能力下降，因 此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量 避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。
– 多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机 体钠含量常有所增加。
水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞 水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症 状 ；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。
– 严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加， 此时比较容易诊断。
急性稀释性低钠血症－2
多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时， 应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时， 可适当使用利尿剂。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细 胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
– 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
– 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
– 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
细胞外液 44
细胞内液 9
骨骼
47
39.6 1,721
100
8.1
352
100
42.3 1,839
45
全部 全部
827
合计
100
90
3,912
74
2900
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般
48h后达高峰
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少， 至第四周几乎绝迹。
– 高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻 细胞水肿
– 速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产 生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。
氯化钠的摄入
– 应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度， 也应适当补充氯化钾等。
渗透性利尿剂
– 可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时 导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功 能不全的可能，因此应慎用。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等， 也称为消耗性低钠血症。
一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
慢性心功能不全低钠血症
稀释性低钠血症 稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症 一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是
– 避免在输液之初用升压药物。 – 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管
输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在 一小时内完成,作为紧急措施。 – 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适 当补充高渗氯化钠的基础上利尿。
– 禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml ＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。
– 重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入 – 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食
急性稀释性低钠血症－3
补钠和利尿
动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克， 在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
MEq 可交换钠(％) 可交换钠(mEq)
– 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必 然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解 低钠血症碱中毒的情况类似。
– 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细 胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细 胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。