水肿(诊断学)

各种炎症
血管胶渗压↓ 组织间液胶渗压↑
液体滤出↑
水肿 Pr 含量较高
淋巴回流受阻
淋巴干 道堵塞
水肿液-Pr
组织 间隙 积聚
淋巴性水肿
恶性肿瘤 侵入淋巴管
丝虫病
水肿特点：Pr 含量较高 水和晶体物质从血管内回吸收
② 体内外液体交换平衡失调
钠水潴留
体内外液体失衡的病因
正常情况：
血液
近曲小管
内分泌代谢疾病所致水肿
1）甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊
类型水肿，称为黏液性水肿(myxedema)。该水肿特点为非凹陷性水肿 (是由于组织液含蛋白量较高之故)，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤 增厚、粗糙、苍白、温度减低。颜面及下肢较明显；
2）原发性醛固酮增多症：可出现下肢及颜面轻度水肿，其主要 原因为醛固酮及去氧皮质酮分泌过多至钠水潴留。
②体内、外液体交换平衡失调 钠水潴留
下面就两种发病机制加以说明
① 血管内外液体交换平衡失调
组织间液体的生成＞回流
血管内外液体交换平衡失调的病因
1.血浆胶体渗透压降低：
各种原因导致的低蛋白血症。
2.毛细血管内流体静力压升高：
各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
3.毛细血管壁通透性增高：
组胺、激肽、细菌毒素、缺氧等增加Cap壁的通透性。
水肿的鉴别诊断
一、 水肿的概念
组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿。
然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体 腔内体液增多则称积液。
水肿可表现：局部性或全身性。全身性水肿时往往同时 有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。
二、水肿的发病机制
①血管内、外液体交换平衡失调 组织液形成增多
右心衰
颈静脉充血 肝脏肿大 腹水 下肢水肿 中心静脉压增高 端坐呼吸
肾性水肿（组织疏松部水肿）
水肿机制：①肾小球滤过功能降低；②肾小管对钠水重吸收增 加；③血浆胶体渗透压降低（蛋白尿导致低蛋白血症）
特点：首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部， 以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质 是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤 可出现凹陷。
HO2 Na
远曲小管 HO2 集合管 Na
60-70% 30%
尿液
（代谢产物和有害物质、多余的水、电解质）
异常情况：
1.肾小球滤过率↓：
有效循环血量↓↓；广泛的肾小球病变；交 感-肾上腺髓质激素或肾素-血管紧张素激 素增多。
2.近曲小管重吸收↑：
肾小球滤过分数↑；肾血流量重新分布。
3.远曲小管、集合管重吸收↑：
【问诊要点】
1．水肿出现时间、急缓、部位(开始部位及蔓延情况)、全身性或 局部性、是否对称 、是否凹陷性，与体位变化及活动关系。

2．有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状， 如心悸、气促、咳嗽、 瓤 咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹 胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。

3．水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。
3）库欣综合征：出现面部及下肢轻度水肿，其原因是肾上腺皮 质激素分泌过多，引起钠水潴留。
内分泌代谢疾病所致水肿
1）甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊
类型水肿，称为黏液性水肿(myxedema)。该水肿特点为非凹陷性水肿 (是由于组织液含蛋白量较高之故)，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤 增厚、粗糙、苍白、温度减低。颜面及下肢较明显；
2）原发性醛固酮增多症：可出现下肢及颜面轻度水肿，其主要 原因为醛固酮及去氧皮质酮分泌过多至钠水潴留。
3）库欣综合征：出现面部及下肢轻度水肿，其原因是肾上腺 皮质激素分泌过多，引起钠水潴留。
妊娠性水肿
妊娠性水肿主要原因为钠水潴留，血浆胶体渗透压降 低，静脉及淋巴回流障碍。待分娩后水肿可自行消退，
皱纹变浅，指按压时可有凹陷，又称显性水肿。
隐形水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的
增多，可达原体重的10%。
三、 水肿的分类
心源性水肿（下垂部水肿）
全身性水肿
肾性水肿（组织疏松部水肿） 肝性水肿（腹水）
营养不良性水肿（全身性水肿）
内分泌代谢疾病所致水肿
局部性水肿
炎性水肿（局部炎症） 淋巴性水肿（淋巴管阻塞） 血管神经性水肿（过敏反应）
醛固酮↑；抗利尿激素↑。
球—管平衡基本形式 钠水潴留
正常情况： 球-管平衡
肾小球 滤过率↓
近曲小管 重吸收↑
远曲小管 集合管重 吸收↑
近曲小管
HO2 Na
60-70%
远曲小管
39%
集合管
0.5-1%
60-70% 39%
尿液形成
显性水肿与隐性水肿的概念
凹陷性水肿：皮下组织过多液体积聚，皮肤肿胀、弹性差、
组织液 生成↑
血浆胶体渗透压降低
血浆白 蛋白↓
血浆胶体 渗透压↓
平均有效 率过压↑
组织液 生成↑
水肿
超过淋巴回 流的代偿能力
血浆胶体渗透压降低
原因： ★合成↓
★丢失↑ ★分解代谢↑
肝硬化
肾病综合症
严重营养不良
尿Pr
恶性肿瘤 慢性炎症
微血管壁通透性增加
微血管壁 通透性↑
Cap 血浆Pr
炎性介质 组胺、缓激肽
肝性水肿（腹水）
主要机制：是因肝脏合成血浆蛋白的能力降低导致低蛋白血症、 门脉高压症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素所致。
特点：水肿特点为可凹性,常先出现踝部,逐渐向上蔓延,最后 形成顽固性腹水，而头、面部及上肢常无水肿。
营养不良性水肿（全身性水肿）
病因：营养不良性水肿（nutritionaledema）又称低蛋白血症 （hypoproteinemia）是一种营养缺乏的特殊表现，由于长时间的 负氮平衡，以致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身性水 肿为其特征。
4.淋巴回流受阻:
癌细胞、丝虫病虫体导致淋巴管广泛性的栓塞。
正常血管内外液体交换
小动脉
血浆胶体渗透压
小静脉
组织间静水压
组织间胶渗压
组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压- 有效胶体渗透压
淋巴管
毛细血管流体静压增高Fra bibliotek右心衰竭 左心衰竭 肝硬化 静脉血栓
Cap 流体 静压↑
平均有效 率过压↑
水肿
小静脉
心源性水肿（下垂部水肿）
水肿机制：主要是右心衰竭。发生机制主要是心肌收缩力降低、 心脏舒张受限，使得有效循环血量减少，肾血流量减少，排尿减 少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留，以及静脉淤血，毛细血管 内静水压增高，组织液回吸收减少所致。
水肿特点：1.水肿逐渐形成；2.水肿先从身体的下垂部位开始， 逐渐发展为全身性水肿。
特点：水肿发生前常有体重减轻等表现。皮下脂肪减少。两侧 对称，先见于下肢，尤以足背为显著。病程较久者股部、腰骶部、 外生殖器，甚至手背及臂，均见显著的凹陷性水肿。严重病例可 于腹壁、颜面、眼睑以及结膜等处发生水肿。面部水肿大都为浮 肿而不见凹陷现象。下肢的水肿显著，与胸背及上肢的瘦削相比， 适成对照。腹水及胸腔积液仅偶见于极重病例。